精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的探讨精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的抗凋亡作用。方法应用Langehdorff离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注损伤模型。24只大鼠随机分为3组,每组8只:对照组(Con-trol)、缺血/再灌注组(IR)、精胺干预组(Spermine)。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌丙二醛(MDA)含量;多导生理记录系统记录心脏功能;HE染色光镜下观察心肌形态学变化;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;透射电镜和TUNEL方法检测细胞凋亡;免疫组化检测心肌Fas与Bcl-2蛋白的表达。结果 (1)与对照组比,IR组冠脉LDH漏出明显增多、心肌组织中MDA水平增加、SOD活性降低(P<0.01);心功能明显下降(LVDP,HR,CF均低于对照组,P<0.05);光镜下可见心肌细胞呈凝固性或带状坏死。与Control组比,IR组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01);心肌Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。透射电镜下心肌细胞核染色质浓缩、凝聚且边集,染色质在核膜周边聚集形成新月形,线粒体嵴排列紊乱。(2)与IR组比,Spermine组冠脉LDH漏出减少,心肌组织中MDA减少,SOD增加(P<0.01);心功能有明显改善(LVDP,HR,CF均明显高于IR组,P<0.05);光镜下心肌细胞结构清晰。Spermine组与IR组比心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);心肌Fas蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调;电镜下可见心肌肌节结构清晰,线粒体嵴完整、基质致密,未见核染色质凝聚。结论外源性精胺能明显减轻离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与精胺抑制细胞凋亡有关。     

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注NF-κB和TNF-α的影响

目的研究七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注过程中NF-κB及TNF-α的影响。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、1.0%、2.0%、3.0%七氟烷后处理组(S1、S2、S3组)。建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织病理学变化,免疫组化测大鼠NF-κB的活性,ELISA法测TNF-α的浓度。结果与C组相比,I/R组、各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著升高(P<0.05);与I/R组相比,各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05);S1组与S3组各指标间无明显差异(P>0.05);与S1组、S3组相比,S2组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过抑制NF-κB的活性,降低TNF-α的表达水平,达到心肌保护作用,且浓度为2.0%的七氟烷效果最佳。     

原花青素对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:研究原花青素(PC)对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:实验分为对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与PC高、低剂量(100、50mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min再灌注120min,复制大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;以活性氧(ROS)荧光探针二氢乙啶测定心肌组织中ROS的含量;Western blot法测定缺血心肌p53、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)9的蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡。结果:与对照组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强,ROS水平显著升高,p53、Caspase-9蛋白的表达显著增强,心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01);与模型组比较,PC高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱,ROS水平显著降低,p53、Caspase-9蛋白的表达显著减弱,细胞凋亡指数显著降低(P<0.01)。结论:PC可以明显减少大鼠心肌缺血再灌注后的细胞凋亡,其作用机制可能与抑制ROS-p53-Caspase-9途径的激活有关。     

辛伐他汀后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的观察辛伐他汀对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)细胞凋亡的影响,初步探讨其机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,32只SD大鼠随机等分为4组:对照组、I/R组、辛伐他汀后处理组、辛伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组。进行再灌注心律失常分析;冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及NO含量测定;Western印迹法检测心肌组织p-Akt信号蛋白的表达;Annexin-V-FITC/PI法检测细胞凋亡指数(AI)。结果与I/R组比较,辛伐他汀后处理组心律失常发生率下降、CK和LDH含量降低、p-Akt蛋白表达及NO含量增加、细胞AI降低(P<0.01)。辛伐他汀+L-NAME组较辛伐他汀后处理组心律失常发生率升高、CK和LDH含量增加、p-Akt蛋白表达及NO含量降低、细胞AI增高(P<0.01);与I/R组比较,无显著差异(P>0.05)。结论辛伐他汀后处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K-Akt通路活化有关。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内p53蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定p53蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性;当归治疗组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性。假手术组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,缺血再灌注损伤组p53蛋白表达呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30mm再灌注60m in复制大鼠心肌缺血再灌注模型,实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG1(10mg.kg-1)、EGCG2(20mg.kg-1)和丹参(SM,1.0g.kg-1)治疗组。用心功能分析系统测定左室心功能,按试剂盒说明测定血浆SOD,MDA,LDH和CK水平,用TUNEL法检测凋亡细胞,SABC免疫组化法检测凋亡相关基因bc l-2与bax的蛋白表达。结果①缺血再灌注期间,IR组大鼠左室LVSP,±dp/dtm ax呈进行性下降,LVEDP则进行性升高(与假手术组比,P<0.01),EGCG组虽有相似的变化趋势,但明显较缓(与IR组比,P<0.01)。②IR组大鼠血浆SOD水平显著降低;MDA,LDH与CK水平显著升高。EGCG组SOD水平则明显升高;MDA,LDH与CK水平明显降低(P<0.01)。③IR组心肌凋亡细胞明显,bc l-2与bax蛋白表达增多,bc l-2/bax值下降;EGCG组凋亡细胞减少,bc l-2蛋白表达显著增多,bax则明显减少,bc l-2/bax值升高(P<0.01)。结论EGCG通过提高机体清除自由基能力减轻心肌细胞损伤和抑制心肌细胞凋亡而改善心功能,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30mm再灌注60m in复制大鼠心肌缺血再灌注模型,实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG1(10mg·kg^-1)、EGCG2(20mg·kg^-1)和丹参(SM,1.0g·kg^-1)治疗组。用心功能分析系统测定左室心功能,按试剂盒说明测定血浆SOD,MDA,LDH和CK水平,用TUNEL法检测凋亡细胞,SABC免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2与bax的蛋白表达。结果①缺血再灌注期间,IR组大鼠左室LVSP,±dp/dt_max呈进行性下降,LVEDP则进行性升高(与假手术组比,P<0.01),EGCG组虽有相似的变化趋势,但明显较缓(与IR组比,P<0.01)。②IR组大鼠血浆SOD水平显著降低;MDA,LDH与CK水平显著升高。EGCG组SOD水平则明显升高;MDA,LDH与CK水平明显降低(P<0.01)。③IR组心肌凋亡细胞明显,bcl-2与bax蛋白表达增多,bcl-2/bax值下降;EGCG组凋亡细胞减少,bcl-2蛋白表达显著增多,bax则明显减少,bcl-2/bax值升高(P<0.01)。结论EGCG通过提高机体清除自由基能力减轻心肌细胞损伤和抑制心肌细胞凋亡而改善心功能,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质水平的影响

目的通过观察利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质(SP)水平的影响,探讨利多卡因对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组,假手术组、缺血再灌注组和利多卡因后处理组(每组8只)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法观察心肌组织和血中SP的表达水平。结果心肌组织中利多卡因后处理组表达SP水平较缺血再灌注组及假手术组均明显增加(P=0.013、P=0.000);与缺血再灌注组和假手术组比较,利多卡因后处理组术后血中SP浓度较术前明显增加(P=0.000)。结论利多卡因后处理可诱发心肌组织和血中表达SP增加,提示利多卡因通过上调心肌感觉神经肽水平发挥保护缺血再灌注损伤心肌的作用。     

心先安对缺血预处理心肌细胞组织中p53蛋白表达的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中p53蛋白表达的影响,探讨心先安对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护机制。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5)、假手术组(n=10)、缺血再灌注损伤组(n=10)、心先安预处理组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-1000图文报告管理系统对p53抗原的表达进行定量分析,测定各组中p53蛋白表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,心先安预处理组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性;假手术组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,缺血再灌注损伤组p53蛋白表达呈阳性。图像分析结果显示,正常对照组、心先安预处理组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度和阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、心先安预处理组与假手术组之间p53蛋白的平均光密度和阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 60只大鼠随机均分为五组:假手术组、I-R组(结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注2 h)、七氟醚后处理组(心肌缺血27 min后吸入2.5％七氟醚5 min)、苍术苷组(心肌缺血前15 min静脉注射苍术苷5 mg/kg)和苍术苷联合七氟醚后处理组(联合组).灌注结束时测定心肌梗死范围;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);Westen blot法测定活化型半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(CytC)表达水平;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量;电镜下观察心肌超微结构.结果 与I-R组和联合组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,AI降低,心肌病理学损伤减轻,活化型Caspase-3和CytC表达下调,NAD+含量升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制线粒体通透性转换孔开放减少心肌细胞凋亡,对大鼠I-R心肌起保护作用.     

七氟醚对大鼠缺血再灌注心肌凋亡相关基因表达的影响

目的探讨七氟醚预处理对大鼠心脏缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2及Bax基因表达的影响。方法24只SD大鼠随机分成3组（n=8）：假手术对照组（C组）、缺血再灌注对照组（IR组）和七氟醚预处理组（s组）。IR组与S组接受左冠脉3h阻断和3h再灌注。七氟醚预处理组在缺血前吸入七氟醚,30min后洗脱15min。取心肌缺血区组织,RT-PCR测Bcl-2及Bax基因的mRNA表达,免疫印迹法（Western-blot）测蛋白表达。结果与C组相比较,IR组和S组Bcl-2的mRNA和蛋白表达均下调,而S组高于IR组;Bax的mRNA和蛋白表达IR及S组均高于C组,IR组则高于S组。结论七氟醚预处理抑制心肌细胞凋亡可能与上调Bd-2基因的表达、下调Bax基因的表达有关。     

缺血后适应减轻急性下肢缺血再灌注损伤的实验研究

目的 观察缺血后适应(IPC)减轻急性下肢缺血(AU)再灌注损伤的疗效并探讨其机制.方法 将45只新西兰大白兔采用高脂饮食与动脉内膜球囊损伤结合的方式建立下肢动脉粥样硬化狭窄动物模型,随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPC组),每组各15只.检测三组大白兔阻断股动脉前、持续再灌注2h后血液中肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平,观察再灌注后下肢骨骼肌组织学改变,并采用原位末端标记法(TUNEL)分析三组大白兔下肢再灌注后骨骼肌细胞凋亡情况.结果 与IR组比较,IPC组兔血浆CK、MDA明显降低[(7.49±0.84) U/L与(8.19±1.06) U/L,P＜0.05],[(3.67±0.36) nmol/L与(4.06±0.55) nmol/L,P＜0.05],而SOD则显著升高[(420.40±30.94)μmol/L与(384.73±44.12) μmol/L,P＜0.05],骨骼肌细胞凋亡指数降低[(12.27±2.11)％与(16.62±1.44)％,P＜0.01],差异有统计学意义,并且组织形态学观察IPC组兔骨骼肌损伤、坏死程度较IR组减轻.结论 急性下肢缺血应用IPC能显著减轻下肢缺血再灌注损伤,其机制与减少自由基生成、增强抗氧化及减轻缺血再灌注诱导的骨骼肌细胞凋亡有关.     

热休克蛋白70对幼鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究川芎嗪（TMP）诱导热休克蛋白（HSP）70对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制及合理用药途径,为临床使用提供理论依据。方法建立幼鼠在体心肌缺血再灌注模型。将96只体重60-75g SD幼鼠（〈21d）,随机分为3组：（1）假手术（SC）组,（2）缺血再灌注（IR）组,（3）TMP预处理后缺血再灌（TMP＋IR）组;每组再随机分为4个亚组：12h亚组、24h亚组、36h亚组、48h亚组,各亚组分别于腹腔药物注射[TMP＋IR组腹腔注射TMP（100mg／kg）,SC组与IR组腹腔注射等量0．9％氯化钠溶液]后12h、24h、36h、48h制作心肌缺血再灌注模型。测定血清中肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）两种酶的含量,测定幼鼠心肌内HSP70的含量．应用电镜观察幼鼠心肌细胞超微结构的病理改变。结果IR组和TMP＋IR组各时间点血清中CK-MB、LDH含量明显高于SC组（P〈0．01）;IR组心肌中HsP70表达量较SC组略增加,TMP＋IR组HSP70的表达明显增加;电镜心肌细胞超微结构观察：SC组心肌细胞结构基本正常,IR组损伤最严重,TMP＋IR组心肌细胞损伤较IR组有明显改善。结论HSP70的表达可以减轻未成熟心肌的缺血再灌注损伤,可以提高未成熟心肌对损伤性应激的耐受能力。     

17β-雌二醇后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）后处理对缺血再灌注损伤离体大鼠心肌的影响。方法：采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,随机分3组,其中后处理组（Pos组）在复灌时给予3次30s短暂开放／30s阻断,雌激素组（E2组）灌注液中含有17B-雌二醇。定时收集冠脉流出液测定冠脉流量（CF）;检测缺血前及复灌后冠脉流出液中LDH、SOD、CK的含量;测定缺血区心肌梗死面积,电镜下观察心肌超微结构变化。结果：复灌后各时点CF值在Pos,E2组较Isc组恢复好（P〈0．05）,复灌30min后Pos,E2组中CK、LDH漏出量较少,SOD含量较高伙0．05）,Pos,E2组心肌梗死面积减小（P〈0．05）。结论：机械后处理、17β-雌二醇后处理,对离体大鼠心肌有保护作用．雌激素抗氧化功能是后处理的重要机制之一。     

重组人脑利钠肽后适应对兔急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）后适应对兔急性缺血／再灌注（I／R）心肌的保护作用及其机制。方法将36只健康日本大耳白兔按数字表法随机分为三组（每组12只）,即假手术组、I／R组（缺血40rain后再灌注180min）及BNP＋I／R组（I／R前5min以0．01μg／kg静脉给予rhBNP）。假手术组开胸于左冠回旋支只穿线但不结扎,观察180min结束;I／R组及BNP＋I／R组：缺血40min,分别再灌注180min后处死。进行心肌磷酸肌酸激同工酶（CK．MB）含量检测,观察心肌HE染色后病理形态变化及BCI-2、Bax表达的检测。结果与假手术组相比,I／R组和BNP＋I／R组CK—MB水平均显著增高（t=3．047、3．032,均P〈0．01）;与I／R组相比,BNP＋I／R组心肌酶明显升高（t=3．067,P〈0．01）。与假手术组相比,I／R组及BNP＋L／R组均可见到凋亡细胞,但BNP＋IYR组凋亡细胞明显减少,UR组Bax的表达增加,Bcl-2的表达降低。与I／R组相比,BNP＋I／R组Bax的表达明显升高,而Bcl-2的表达明显降低。结论rhBNP可减少梗死后心肌的损伤;可以增加梗死后心肌细胞抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达,从而减少心肌细胞的凋亡。     

咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的探讨咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响及其保护作用。方法成年健康SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、咪达唑仑组(M组),每组18只。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果与Sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05)。IR、M组各组内各时相以再灌注6h最高。结论咪达唑仑可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

芦荟苷预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究芦荟苷(Barb)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组,缺血再灌注组(IR),Barb高、低剂量预处理组。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数(AI),酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,化学法测定线粒体Ca2+-ATPase活性。结果与IR组比较,Barb组AI和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),Ca2+-ATPase活性明显增高(P<0.05)。结论Barb能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用可能与降低TNF-α水平和提高Ca2+-ATPase活性有关。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。