乌司他丁对脂多糖诱导大鼠腹膜间皮细胞IL-15、IL-6表达的影响

目的：观察乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）作用下大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）白细胞介素-15（IL-15）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：行RPMC的原代和传代培养,经鉴定后第3代用于实验。随机分组（1）正常对照组;（2）不同浓度脂多糖组（1、10、100mg/L）;（3）不同时间组：10mg/LLPS作用于RPMC3、6、12、24h;（4）10mg/LLPS＋乌司他丁组（160、320、640U/ml）作用12h;实时定量PCR法测IL-15mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-15、IL-6的表达。结果：脂多糖可刺激RPMC的IL-15mRNA及蛋白的表达增高且在12h内呈时间剂量依赖性（P〈0.05）;脂多糖诱导RPMCIL-6的蛋白表达增高,在12h内呈时间剂量依赖性（P〈0.05）;乌司他丁能显著降低脂多糖所致的腹膜间皮细胞IL-15、IL-6的表达（P〈0.05）。结论：脂多糖可上调PMCIL-15、IL-6的表达,乌司他丁可抑制脂多糖所致的IL-15、IL-6过度表达,以预防或延缓腹膜炎的发生与发展。     

高糖环境对HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察高糖环境下肾小球系膜细胞IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达的变化及关系。方法：实验分组：（1）正常糖组（NG组）（葡萄糖浓度5.5mmol/L）;（2）高糖组（HG组）（葡萄糖浓度25mmol/L）;（3）IL-18正常糖组（IL-18/NG组）：IL-18浓度分别为1ng/dl（IL-18/NG-1组）,10ng/dl（IL-18/NG-2组）,50ng/dl（IL-18/NG-3组）,100ng/dl（IL-18/NG-4组）＋葡萄糖浓度5.5mmol/L;荧光定量PCR检测各组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。结果：与NG组比较,HG组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达增加,NG组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平随IL-18浓度增高而增加。结论：高糖可导致炎症因子IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高可能依赖于IL-18,且有剂量依赖性。     

异丙酚对LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的影响及TLR4在其中的作用

目的 评价异丙酚对LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的影响及Toll样受体4(TLR4)在其中的作用.方法 将体外培养的BV-2小胶质细胞接种于96孔培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为4(n=12):对照组、LPS组、异丙酚组和LPS+异丙酚组.LPS组加入LPS1μg/ml孵育24h;异丙酚组加入异丙酚30 μmol/L孵育24 h;LPS+异丙酚组同时加入LPS 1 μg/ml和异丙酚30 μmol/L孵育24h.于孵育6h时,采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α浓度,以此反映TNF-α的释放量,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA表达;于孵育24h时,采用ELISA法检测细胞上清液IL-1β浓度,以此反映IL-1β的释放量,采用Western Blot法检测TLR4蛋白表达.结果 与C组比较,LPS组和LPS+异丙酚组IL-1β和TNF-α的释放量升高,TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,LPS+异丙酚组IL-1β和TNF-α的释放量降低,TLR4 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α的释放,其机制与抑制TLR4的表达有关.     

连续性血液透析滤过对MODS犬肝肾IL-6和IL-10 mRNA表达的影响

目的：探讨连续性血液透析滤过（CVVHDF）后多器官功能障碍综合征（MODS）犬肝、肾组织白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）mRNA表达水平的变化及意义。方法：15只雄性Beagle犬,采用失血性休克＋复苏灌注＋内毒素血症复制MODS模型,随机分为CVVHDF组（n=8）和MODS组（n=7）,CVVHDF组在内毒素注射完毕后给予CVVHDF治疗12h,MODS组不给CVVHDF治疗。测定各器官功能相关指标,同时应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定两组肝、肾组织中IL-6、IL-10mRNA表达水平。结果：CVVHDF组治疗后肝、肾功能有关指标水平均有不同程度的改善;与MODS组相比,在内毒素注射后3h及以后各时间点,血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平显著降低（P〈0.05）;器官衰竭发生率较MODS组明显降低（37.5%vs85.7%,P〈0.05）;MODS组肝、肾组织IL-6mRNA表达水平显著高于正常对照组和CVVHDF组（P〈0.01）,而CVVHDF组肝、肾组织IL-10 mRNA表达水平显著高于正常对照组和MODS组（P〈0.01）。结论：连续性血液透析滤过能明显改善肾功能,CVVHDF早期应用可以降低MODS肝、肾组织IL-6/IL-10mRNA比值,有助于重建机体免疫系统内稳状态。     

交感神经递质NE对内毒素诱导大鼠kupffer细胞TNF-α/IL-1β表达的影响

目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素对体外培养大鼠kupffer细胞TNF-α、IL-1β炎症相关细胞因子表达的影响。方法分离大鼠kupffer细胞体外分三组培养,经体外培养48h后,给予外源性内毒素（LPS10μg／m1）刺激,同时给予不同浓度的去甲。肾上腺素（0．1μmol／L～10μmol／L）分别作用12h,运用定量逆转录多聚酶链反应检测各处理组TNF-α和IL-1β mRNA的表达,ELISA检测细胞培养上清TNF-α IL-1β蛋白的表达。结果同时给予LPS（10μg/ml）刺激和去甲肾上腺素（1μmol／L及10μmol／L）作用后,kupffer细胞培养上清TNF-α和IL-1β蛋白较LPS组显著增高（P〈0．05）;TNF-α mRNA表达分别较LPS组增加50．9％（P〈0．05）和59．1％（P〈0．05）;IL-1β mRNA较LPS组表达增加53．7％（P〈0．05）和57．8％（P〈0．05）。结论应激浓度的去甲肾上腺素能增加内毒素诱导大鼠kupffer细胞TNF-α、IL-1β表达,具有促炎效应。     

脱氢表雄酮在体外对成骨细胞代谢和IL-1β的影响

目的探讨脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）对离体大鼠成骨细胞和IL-1β的影响。方法体外分离培养大鼠成骨细胞，取传一代细胞，分别给予10^-5mmoL／L、10^-7mmoL／L、10^-9mmol／LDHEA培养72h，以10^-8mmoL／L雌二醇（estradiol，E2）为阳性对照，另设空白对照组。碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色鉴定成骨细胞，MTT法检测成骨细胞的增殖能力，PNPP法测定ALP活性。ELISA法测定不同浓度DHEA培养液中IL-1β的水平。结果不同浓度DHEA组成骨细胞增殖能力和ALP的活性均有上升，其中以10^-7mmoL／LDHEA组最显著（P〈0．01），其作用和E2相似（P〉0．05）；10^-9mmoL／LDHEA组单位细胞数的ALP活性高于空白对照组（P〈0．05）。不同浓度的DHEA组IL-1β呈下降趋势，成骨细胞增殖能力及ALP活性和IL-1β成负相关。结论DHEA在体外促进大鼠成骨细胞生长和增殖，提高ALP活性，其作用可能和抑制IL-1β有关。     

白细胞介素-10通过降低脂多糖诱导大鼠急性肺损伤高迁移率组蛋白1释放产生保护作用

目的 旨在研究白细胞介素（interleukin,IL）-10对高迁移率组蛋白l（high mobility group protein 1,HMGB1）释放的影响及其肺保护作用,进而探讨IL-10在治疗急性肺损伤中的可能机制. 方法 采用腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠脓毒症急性肺损伤模型,健康SPF级雄性SD大鼠72只,体重180 g～220 g,采用随机数字表法,随机分为对照组即磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution,PBS）组（P组,6只）、急性肺损伤组即LPS组（L组,30只）、PBS＋IL-10组（PI组,6只）、LPS＋IL-10组（LI组,30只）.P组和PI组腹腔注射等体积PBS的同时分别经由气道滴注5 ml的PBS和IL-10,L组和LI组腹腔注射LPS的同时分别经由气道滴注等体积的PBS和IL-10.L组和LI组注射LPS后的4、8、16、24 h和48 h分别检测各组大鼠肺湿/干重比（wet/dry weight ratio,W/D）和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白浓度,酶联免疫吸附实验法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-6水平,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肺组织的病理变化,Western Blot分析肺组织中HMGB1表达水平. 结果 腹腔注射LPS后,L组大鼠肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.68±0.12） mg/L和（254±105） mg/L,与P组比较,分别增加了12％和297％（P＜0.05）,BALF中TNF-α和IL-6水平明显增加（P＜0.05）,HE染色显示在注射LPS后4h肺组织的细胞浸润达到峰值随后减少,肺组织中HMGB1水平升高（P＜0.05）;使用IL-10后,LI组肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.28±0.14） mg/L和（109±48） mg/L,与L组比较,分别降低了7％和57％ （P＜0.05）,BALF中炎性因子水平降低（P＜0.05）,肺组织细胞浸润改善,HMGB1表达下调（P＜0.05）. 结论 IL-10对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能为降低BALF中炎性因子的水平,下调晚期炎症介质HMGB1的表达,从而改善肺组织的细胞?     

白细胞介素1β对肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ及辅调节因子表达的影响

目的 探讨白细胞介素1β（IL-1β）介导的炎性反应中过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ（PPARγ）及其辅调节因子的表达变化,分析其相互作用机制。 方法 体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,应用IL-1β作用于HK-2细胞,收集细胞总mRNA、胞核蛋白和细胞培养上清液。应用实时定量PCR、Western印迹法、ELISA法、凝胶电泳迁移率实验（EMSA）法分别从mRNA水平、蛋白质水平、DNA结合活性水平检测PPARγ及其辅调节因子（包括辅激活因子和辅抑制因子）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达变化。 结果 不同浓度的IL-1β（0~20 μg/L）刺激24 h后,PPARγ、辅激活因子SRC-1、SRC-2和PGC-1 mRNA表达水平均呈总体下调趋势（P < 0.05）,同时辅抑制因子NCoR呈显著上调趋势（P < 0.05）。以10 μg/L作为IL-1β最佳刺激浓度,SRC-2和PGC-1的mRNA水平在刺激1 h后就分别显著下调了57％（P < 0.01）和48％（P < 0.01）;SRC-1的mRNA水平在刺激2 h后显著下调了43％（P < 0.05）,而PPARγ在刺激4 h时下调了55％（P < 0.01）;NCoR在刺激8 h后出现显著上调（为对照组的2.17倍,P < 0.05）,之后又缓慢下降,至24 h仍高于对照组,但差异无统计学意义。Western印迹结果显示,PPARγ的蛋白表达在IL-1β（10 μg/L）刺激4 h后出现显著下降。ELISA结果显示MCP-1的分泌水平呈持续增高,8 h后达到最高值[（160.56 ± 2.8） ng/L,P < 0.01],至24 h仍为（50.82± 1.25） ng/L（P < 0.01）。EMSA结果显示PPARγ的DNA结合活性呈总体减弱趋势,至24 h达到最低值,而NF-κB的DNA结合活性均呈总体增强趋势,至24 h达到高峰。 结论 在肾脏炎性反应进程中,IL-1β诱导的NF-κB炎性通路激活可引起PPARγ及辅激活因子的表达下调,MCP-1和辅抑制因子的表达上调。不仅PPARγ,其辅调节因子也积极参与肾脏炎性反应。     

N-乙酰半胱氨酸对AGEs诱导的HK-2细胞IL-1β、IL-6的抑制作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(Nac)对终末糖基化产物(AGEs)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)IL-1β(白介素-1β)、IL-6(白介素-6)的抑制作用。方法:将体外培养的HK-2细胞分成正常对照组(NG组)、AGEs组、药物干预组1(N1组)、药物干预组2(N2组),培养72 h,应用反转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qP CR)方法检测IL-1β和IL-6 mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中细胞因子的蛋白浓度。蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB/p65的含量。结果:NG组、AGEs组、N1组和N2组细胞内IL-1β和IL-6 mRNA和蛋白表达,以及NF-κB/p65含量差异均有统计学意义;与NG组比较,AGEs组细胞内IL-1β和IL-6mRNA和蛋白表达明显增加。N1、N2组较AGEs组表达水平下降,AGEs组NF-κB/p65含量高于其他组,差异均具有统计学意义(均P 0. 05)。结论:AGEs可诱导HK-2细胞表达IL-1β和IL-6,NF-κB信号通路可能参与了此过程。     

重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清细胞因子水平的影响

目的：探讨重楼总皂苷（RPTS）对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平的影响。方法：68只Wistar大鼠随机分成5组,除空白对照组外,其余各组按多发骨折-脂多糖两次打击模型标准制模。制模成功后1h,除空白对照组和模型对照组外各组予以不同浓度的RPTS灌胃,干预后6h采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度。结果：大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度,模型对照组与空白对照组相比较明显升高（P〈0.001）,而RPTS各干预组与模型对照组相比较却明显下降（P〈0.001）,差异均有统计学意义。结论：重楼总皂苷可以降低多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β及IL-6水平。     

丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞NGF和IL-1β释放的影响

目的 探讨丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞神经生长因子(NGF)和IL-1β释放的影响.方法 出生1～3 d的SD大鼠,体重6～8 g,原代培养大脑皮层星形胶质细胞,传代培养到第4代时以1×105个/ml的密度接种到24孔培养板中,随机分为8组,每组6孔:正常对照组(C组):无血清培养基继续培养;不同浓度丙戊茶碱组(p1～3组):分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L的培养基中;LPS组:加入含有LPS 1 μg/ml的培养基中;P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组:分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L和LPS 1μg/ml的培养基中.于孵育1、3 d时检测上清液IL-1β和NGF的浓度,以反映其释放量.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量升高,IL-1β释放量降低,LPS组NGF释放量降低,IL-1β释放量升高(P＜0.05),P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组NGF和IL-1β释放量差异无统计学意义(P＞0.05);P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量依次升高(P＜0.05),3组IL-1β释放量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组星形胶质细胞NGF释放量升高,P2+LPS组和P3+LPS组IL-1β释放量降低(P＜0.05).结论 丙戊茶碱可促进大鼠大脑皮质星形胶质细胞释放NGF,抑制其释放IL-1β.     

白细胞介素-1β激活核转录因子-kB介导A549细胞分泌白细胞介素-8的研究

目的研究白细胞介索-1β（IL-1β）对肺Ⅱ型上皮A549细胞分泌白细胞介素-8（IL-8）的诱导作用，探讨相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法以1ng／ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-KB（NF-KB）的IKK2复合物抑制物（AS602868）预处理的A549细胞，Western blot检测IL-1β干预后细胞内磷酸化IKBa（p-IKBu）和IkBα蛋白的表达水平；激光扫描共焦显微镜（LSCM）检测NF-KB的p65和p50蛋白的核转移过程；ELISA检测NF-KB的p65和p50蛋白与DNA结合活性及IL-8蛋白的释放。结果IL-1β干预后细胞内p-IKBa蛋白明显升高，IKBd蛋白明显下降；LSCM扫描显示p65和p50蛋白从胞浆向胞核转移，同时p65和p50与DNA结合活性明显升高（P〈0．01）；IL-8的蛋白表达水平明显升高（P〈0．01）。细胞经AS602868的预处理，阻断了细胞内p-IxBa蛋白升高和IkBa蛋白降解；减少了p65和p50蛋白的核转移和与DNA结合活性（P〈0．01）；降低了IL-8蛋白的表达水平（P〈O．01）。结论IL-1β通过激活NF-KB介导了A549细胞分泌IL-8，结果提示可能通过抑制NF-kB信号通道的方法，减轻呼吸机相关肺损伤（VALI）的生物性损伤。     

通脉口服液对肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素β1、白细胞介素10表达的影响

目的：探讨中药复方“通脉口服液”对大鼠肾小球系膜细胞（MsC）增殖及其产生白细胞介素融（IL-β1）和白细胞介素10（IL-10）的影响。方法：应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞的传代培养，采用血清药理学方法，制备通脉口服液含药血清，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定通脉口服液含药血清对过度增殖状态下肾小球系膜细胞增殖的影响，酶联免疫吸附法（ELISA）及逆转录聚合酶链反应（RT—PEn）法测定系膜细胞IL—β1 mRNA和IL-10mRNA表达及其蛋白水平。结果：通脉口服液含药血清在5％～20％浓度范围明显抑制脂多糖（LPS）刺激的系膜细胞增殖；在观察的2个时间点（6h、24h）上，LPS均可刺激系膜细胞IL-β1 mRNA的表达及提高IL-β1 分泌水平，在6h时间点上LPS可刺激系膜细胞IL-10mRNA的表达及提高IL-10分泌水平；而通脉口服液在10％浓度上能够明显抑制LPS诱导的系膜细胞IL-β1 分泌及其mRNA的表达，在6h时间点上促进LPS诱导的系膜细胞IL-10分泌及其mRNA的表达。结论：中药复方“通脉口服液”可抑制肾小球系膜细胞的增殖及LPS诱导的系膜细胞IL-β1 的产生，促进LPS诱导的系膜细胞IL-10的产生；肾小球系膜细胞是通脉口服液防治慢性肾炎，延缓肾小球硬化的重要靶细胞之-。     

祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清IL-6与IL-8的影响

目的：探讨祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,应用磺柳酸法测定大鼠24h尿蛋白定量,双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化。结果：模型组与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8明显升高（P〈0.01）;祛风通络方组24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8均明显低于模型组（P〈0.01）;肾组织形态学观察显示祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论：祛风通络方组降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

频谱多普勒超声检测大鼠肝缺血/再灌注后入肝血流量变化与血清TNF-α及IL-1β水平变化之间的关系

目的探讨频谱多普勒超声检测大鼠肝缺血/再灌注（I/R）后入肝血流量变化与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-1β（IL-1β）水平变化之间的关系。方法 Pringle法建立肝脏缺血15 min再灌注模型,应用频谱多普勒超声检测再灌注后1、6及24 h不同时间点肝动脉及门静脉的入肝血流量,计算总血流量（FV）,观测肝I/R后入肝血流量的变化情况。检测各时间点血清TNF-α及IL-1β水平的变化,分析FV与TNF-α及IL-1β之间的相关性。结果 I/R组再灌注后1及6 h的FV分别为（52.08±11.88）mL/min及（44.69±8.75）mL/min,较假手术组术后1及6 h的（85.32±29.85）mL/min和（81.41±28.67）mL/min明显减少（P〈0.05）;再灌注后24 h FV 2组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。I/R组再灌注后1 h血清TNF-α含量为（310.52±39.83）pg/mL,较假手术组术后1 h的（240.74±31.65）pg/mL高（P〈0.05）;再灌注或手术后6及24 h的TNF-α含量2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。I/R组再灌注后1及6 h血清IL-1β含量分别为（38.08±3.73）pg/mL和（27.44±6.11）pg/mL,较假手术组术后1和6 h组的（22.03±0.79）pg/mL及（21.78±0.71）pg/mL高（P〈0.01,P〈0.05）;再灌注后24 h的血清IL-1β含量2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。FV与TNF-α及IL-1β之间存在负相关关系（r=-0.43,P〈0.05;r=-0.46,P〈0.05）。结论频谱多普勒超声能够通过检测入肝血流量的变化间接判断肝脏微循环状态,肝I/R后入肝血流量减少,且血流量的减少可能与TNF-α和IL-1β的过表达有关。     

周期性牵张对肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8表达的影响

目的研究周期性牵张肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞对炎性介质白细胞介素-8（IL8）产生和释放的影响。方法对融合的肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞施加周期性机械牵张应力。实验一：加载频率0．5Hz，加载时间4h，加载应力分别为5％、15％、30％；实验二：加载应力为15％，加载频率0．5Hz，加载时间分别为1h、2h、4h、8h；实验三：加载应力为15％，加载时间4h，加载频率分别为0．2Hz、0．5Hz、1．0Hz。每个实验均设立空白对照即不给予机械应力。用实时荧光定量PCR法测定IL-8 mRNA的表达，用ELISA法测定IL-8蛋白的浓度。结果随着加载应力的增加和加载时间的延长，IL-8蛋白浓度增加、IL-8 mRNA表达上调（P〈0．05）；施加不同加载频率后，IL-8蛋白浓度增加、IL-8 mRNA表达上调（P〈0．05）；不同加载频率间IL-8蛋白浓度和IL-8 mRNA表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8的产生和释放与周期性的机械牵张应力呈强度和时间依赖性，而加载频率对其无影响。     

血清IL-9、IL-18及IL-32水平对多发性骨髓瘤患者肾损伤的诊断价值

目的探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)患者血清白细胞介素-9(interleukin-9,IL-9)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)及白细胞介素-32(interleukin-32,IL-32)的表达及其预测肾损伤的价值。方法选取2016年1月至2019年12月我院收治的78例MM患者,依据国际分期系统(International Staging System, ISS)分为I期(n=15)、Ⅱ期(n=26)和Ⅲ期(n=37),根据肾功能情况,将其分为肾损伤组(n=28)和无肾损伤组(n=50)。另选取同期50例正常者作为对照组。检测各组血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-微球蛋白(β_2-microglobulin,β_2-MG)水平。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG水平诊断MM患者肾损伤的价值。采用Pearson相关分析MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32水平与β_2-MG的相关性。结果 MM组与对照组相比血清IL-9[(63.15±18.36)ng/L比(22.78±7.15)ng/L]、IL-18[(580.64±70.35)ng/L比(174.30±26.82) ng/L]、IL-32[(817.62±112.36)ng/L比(260.85±34.70)ng/L]及β_2-MG[(6.50±2.52)mg/L比(1.66±0.58)mg/L]水平均明显高于对照组(P0.01)。随着ISS分期的增加,MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG水平增加(P0.01)。肾损伤组与无肾损伤组相比,血清IL-9[(91.26±19.42)ng/L比(45.30±14.20)ng/L]、IL-18[(812.46±95.27)ng/L比(407.28±53.60)ng/L]、IL-32[(1130.85±154.70)ng/L比(604.20±71.38)ng/L]及β_2-MG[(10.18±4.75)mg/L比(3.15±1.06)mg/L]水平均明显高于无肾损伤组(P0.01)。ROC曲线分析显示,IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG四项联合诊断MM患者发生肾损伤的曲线下面积(0.963,95%CI:0.905～0.997)最大,其灵敏度和特异度为98.6%和81.2%。相关分析显示,MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32与β_2-MG均呈正相关(P0.01)。结论血清IL-9、IL-18、IL-32水平在MM患者中明显升高,且与MM患者的病情分期及肾损伤有关,联合β_2-MG检测对诊断MM患者发生肾损伤具有良好价值。     

JAK2／STAT3信号通路在IL-6介导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24 h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0 h、24 h、48 h7、2 h不同时间点α-SMA mRNA、E-cadherin mRNA的表达。采用Western blot方法检测25 ng/ml浓度的IL-6刺激24 h、48 h、72 h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50 ng/ml浓度的IL-6刺激30 min,以及IL-6（25 ng/ml）刺激0、15 min、30 min、60 min、120 min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4 h,IL-6（25 ng/ml）分别刺激30 min后及48 h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMA mRNA、蛋白的表达,下调E-cadherin mRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30 min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。     

慢性牙周炎与慢性肾衰竭动物模型中IL-1β的表达

目的：检测和分析白细胞介素-1β（IL-1β）在大鼠慢性牙周炎（CP）和慢性肾衰竭（CRF）模型中的表达。方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,正常对照组,慢性牙周炎组,慢性肾衰竭组,牙周炎＋慢性肾衰竭（复合组）,各组接受相应的建模干预处理。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-1β水平,免疫组化法观察各组肾组织中IL-1β的表达程度,检测肾功能及牙周指标。结果：复合组血清IL-1β水平及肾组织中IL-1β的表达较其他组高（P〈0.05,P〈0.01）,慢性肾衰竭组、复合组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）高于对照组、慢性牙周炎组（P〈0.05）。慢性牙周炎组、复合组牙龈附着丧失（AL）高于对照组、慢性肾衰竭组（P〈0.05）。结论：CP与CRF之间可能具有相关性,IL-1β的表达可能与两疾病的发生发展有关。