肌腱愈合过程中转化生长因子β1基因表达的变化

背景：近年来，生长因子在肌腱愈合与粘连形成中的作用受到关注，其中转化生长因子与组织粘连与瘢痕形成的关系更倍受重视。 目的：观察兔屈趾肌腱Ⅱ区伤口愈合过程中转化生长因子β1基因表达的变化。 设计：随机对照动物实验。 单位：青岛大学医学院附属医院骨科。 材料：选用清洁级成年新西兰大白兔60只，体质量4．0～4．5kg，雌雄不拘，由青岛市实验动物中心提供。所有动物的左前肢作为实验侧，同一动物右前肢作为对照侧。按术后1，7，14，21，28和56d6个时间点进行观察，每个时间点10只。其中6只进行原位杂交实验，4只进行免疫组织化学染色。实验过程中对动物的处置均符合动物伦理学标准。 方法：实验于2005—09/2006—07在青岛大学医学院附属医院动物实验中心完成。麻醉后将所有动物左前中趾Ⅱ区屈趾深肌腱切断并用使用标准Kessler缝合法修复，对照侧不进行干预。分别于术后1，7，14，21，28和56d麻醉后处死动物，实验侧沿原切口切开皮肤，切取肌腱与腱鞘。对照侧采取相同措施。 主要观察指标：将肌腱与腱鞘组织进行原位杂交和免疫组织化学染色，观察转化生长因子β1的表达情况。 结果：纳入的60只动物全部进入结果分析。①原位杂交结果：实验侧肌腱损伤后1d，转化生长因子β1 mRNA的表达明显升高，在肌腱损伤后的14～21d，转化生长因子β1 mRNA的表达持续升高达到最高峰，28d开始下降，56d时仍保持较高水平。修复部位周围的腱鞘组织转化生长因子β1 mRNA的表达水平更高，在相同时间点，腱鞘细胞内的转化生长因子β1 mRNA的表达均高于肌腱组织。对照侧肌腱组织和腱鞘内均存在着转化生长因子β1 mRNA的表达，但是水平较低。实验侧各时间点腱鞘与肌腱细胞转化生长因子β1 mRNA的表达明显高于对照组，差异有显?     

TGF-β 3c2s2基因转染骨髓间充质干细胞对创面愈合中转化生长因子β表达的影响及意义

目的：外伤后病理性瘢痕的形成与创面的愈合过程有着密切的联系。创伤愈合时期引入细胞因子或生长因子及其他影响因素。调节创伤愈合机制，即可能改变细胞外基质结构。达到预防瘢痕形成的目的。实验拟观察TGF-β3c2s2基因转染的骨髓间充质干细胞在创面修复与重塑过程中对转化生长因子β1和转化生长因子β3表达的影响。 方法：实验于2005-10／2007-03年在重庆医科大学附属儿童医院外科实验室、动物实验中心完成。①实验材料：四五周龄日本大耳白兔2只，体质量300～400g，雌雄不限；健康成年日本大耳白兔20只。体质量1．7-2．5kg。雌雄不限，均由重庆医科大学动物实验中心提供，实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。②实验方法：选取四五周龄日本大耳白兔分离培养骨髓闻充质干细胞。选取健康成年日本大耳白兔20只，每只兔耳腹侧制作2个皮肤、软骨全层缺损创面共80个。创面以自身对照为前提随机分为4组。每组20个创面：实验组：加入Ad—TGF-β3c2s2转染的骨髓间充质干细胞：空白对照组：加入消毒的DMEM／F12（不含胎牛血清）：腺病毒组：加入Ad—TGF—β3c2s2腺病毒；骨髓间充质干细胞组：加入骨髓间充质干细胞。③实验评估：观察瘢痕形成情况。苏木精-伊红染色、免疫组织化学技术观察瘢痕组织的组织学形态和检测瘢痕组织中转化生长因子β1和转化生长因子β3表达和变化规律。 结果：①实验组在整个过程中无明显高出周围皮肤的瘢痕形成。其他组上皮化后。创面均逐渐形成不同程度的瘢痕。伤后45d瘢痕增生程度达高峰。明显高出皮肤表面；持续至90d左右。②实验组和腺病毒组结构较接近正常皮肤，比正常皮肤胶原排列致密。略厚：空白对照组、骨髓间充质干细胞组伤后45d可见浅层组织结构排列紊乱。胶原纤维粗大?     

周围神经损伤修复中感觉神经元内转化生长因子β1变化的作用

目的：观察大鼠坐骨神经损伤后背根神经节内转化生长因子β1(TGF．β1)表达的变化，探讨。TGF-β1在周围神经损伤修复过程中所起的作用。方法：实验于2001-08／2002一05在第四军医大学西京医院全军骨科研究所实验室完成。35只雄性SD大鼠，造成右侧坐骨神经挤压伤。分别于正常及术后1，3，5，7，14，21d取材，行组织学、免疫组织化学观察。结果：免疫组织化学染色结果，神经挤压后TGF-β1表达逐渐升高，5d时达到高峰，以后TGF-β1表达的量有所减少。结论：TGF-β1参与周围神经挤压伤后的病理生理改变，在损伤神经修复过程中具有一定的作用。     

转化生长因子β1受体在肌腱愈合过程中的表达变化

目的:了解兔屈趾肌腱Ⅱ区伤口愈合过程中转化生长因子β1受体在不同时间和部位的表达情况。方法:实验于2004-09/2005-07在青岛大学医学院附属医院动物实验中心完成。①实验材料:清洁级成年新西兰大白兔42只,体质量4.0～4.5kg,雌雄不拘。②实验干预及分组:36只成年新西兰大白兔左前中趾Ⅱ区屈趾深肌腱被完全切断并修复为实验组,分别于1,7,14,21,28,56d获取肌腱,每个时间点6只;另取6只兔,不损伤和修复屈趾肌腱做对照组。③实验评估:用Western blot和免疫组织化学技术分析两组转化生长因子β1受体的表达差异。结果:①Western blot发现实验组切断修复后的肌腱转化生长因子β1受体蛋白的上调,主要集中在腱鞘、腱外膜和沿肌腱切口处,在14d达到高峰至56d才明显降低;对照组只见极少的受体表达。②免疫组织化学染色结果与Western blot是一致的。结论:肌腱损伤修复后,肌腱和腱鞘转化生长因子β1受体的表达明显增加,在术后14d达到高峰,56d开始降低,这种受体上调可能为屈指肌腱术后瘢痕形成的生物学调节提供新的途径。     

Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中的表达:48∶40∶40例标本病理检测

目的:与病理性瘢痕发生机制相关的Smad3/转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,在瘢痕疙瘩中的表达少见报道.检测病理性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用.方法:实验标本均来自2004-06/2008-0 6河北医科大学附属唐山工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩48例,年龄16～52岁;增生性瘢痕40例,年龄18～56岁;选取同期因其他手术切除的正常皮肤组织40例作为对照组.应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织Smad3和转化生长因子β1的表达.结果:Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤组织中的表达(P＜0.05),Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表达差异无显著性意义(P＞0.05).瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1表达呈正相关(r=0.489 2,P=0.000 4;r=0.471 0,P=0.002 2),Smad3和转化生长因子β1在正常皮肤组织中的表达未见明显相关性(P=0.4714).结论:Smad3和转化生长因子β1在病理性瘢痕中高表达,Smad3和转化生长因子β1的协同作用可能参与病理性瘢痕的发生发展.     

TGFβ3c2s2基因转染骨髓间充质干细胞对创面愈合中转化生长因子β表达的影响及意义

目的:外伤后病理性瘢痕的形成与创面的愈合过程有着密切的联系,创伤愈合时期引入细胞因子或生长因子及其他影响因素,调节创伤愈合机制,即可能改变细胞外基质结构,达到预防瘢痕形成的目的.实验拟观察TGF-β3c2s2基因转染的骨髓间充质干细胞在创面修复与重塑过程中对转化生长因子β1和转化生长因子β3表达的影响.方法:实验于2005-10/2007-03年在重庆医科大学附属儿童医院外科实验室、动物实验中心完成.[1]实验材料:四五周龄日本大耳白兔2只,体质量300～400g,雌雄不限;健康成年日本大耳白兔20只,体质量1.7～2.5kg,雌雄不限,均由重庆医科大学动物实验中心提供,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.[2]实验方法:选取四五周龄日本大耳白兔分离培养骨髓间充质干细胞.选取健康成年日本大耳白兔20只,每只兔耳腹侧制作2个皮肤、软骨全层缺损创面共80个,创面以自身对照为前提随机分为4组,每组20个创面:实验组:加入Ad-TGF-β3c2s2转染的骨髓间充质干细胞;空白对照组:加入消毒的DMEM/F12(不含胎牛血清):腺病毒组:加入Ad-TGF-β3c2s2腺病毒;骨髓间充质干细胞组:加入骨髓间充质干细胞.[3]实验评估:观察瘢痕形成情况,苏木精-伊红染色、免疫组织化学技术观察瘢痕组织的组织学形态和检测瘢痕组织中转化生长因子β1和转化生长因子β3表达和变化规律.结果:[1]实验组在整个过程中无明显高出周围皮肤的瘢痕形成,其他组上皮化后,创面均逐渐形成不同程度的瘢痕,伤后45d瘢痕增生程度达高峰,明显高出皮肤表面;持续至90d左右.[2]实验组和腺病毒组结构较接近正常皮肤,比正常皮肤胶原排列致密,略厚;空白对照组、骨髓间充质干细胞组伤后45d可见浅层组织结构排列紊乱,胶原纤维粗大呈交错网织状摔列.[3]实验组伤后21,45,90d转化生长因子β1表达明显低于其他组和正常皮肤(P<0.01),其表达随时间逐渐下降,转化生长因子β3表达高于其他组和正常皮肤(P<0.01),各组转化生长因子β3的表达随时间逐渐下降.结论:TGF-β3c2s2基因转染的骨髓间充质干细胞移植于局部创面,对创面修复过程中转化生长因子β1和转化生长因子β3表达有显著影响,通过这种影响减轻创面修复后增生性瘢痕的形成.     

周围神经损伤修复中感觉神经元内转化生长因子β1变化的作用

目的:观察大鼠坐骨神经损伤后背根神经节内转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化,探讨TGF-β1在周围神经损伤修复过程中所起的作用。方法:实验于2001-08/2002-05在第四军医大学西京医院全军骨科研究所实验室完成。35只雄性SD大鼠,造成右侧坐骨神经挤压伤。分别于正常及术后1,3,5,7,14,21d取材,行组织学、免疫组织化学观察。结果:免疫组织化学染色结果,神经挤压后TGF-β1表达逐渐升高,5d时达到高峰,以后TGF-β1表达的量有所减少。结论:TGF-β1参与周围神经挤压伤后的病理生理改变,在损伤神经修复过程中具有一定的作用。     

黄芩对皮肤瘢痕形成过程中转化生长因子-β1及胶原蛋白Ⅲ表达的影响

目的探讨黄芩对皮肤瘢痕形成的作用及可能机理。方法建立大鼠皮肤切除伤增生性瘢痕动物实验模型,随机分为两组,每组9只大鼠建模18个瘢痕。黄芩治疗组除每日给予黄芩提取物外用,其他喂养及生活条件与对照组完全相同。在3、7、14天分别检测两组转化生长因子-β1(TGF-β1)和胶原蛋白Ⅲ(Co1Ⅲ)的表达水平,观察胶原蛋白聚集水平。结果对照组TGF-β1、Co1Ⅲ表达水平升高,黄芩治疗组TGF-β1、Co1Ⅲ表达水平受到抑制,升高程度不明显(P<0.05),Masson染色结果显示黄芩治疗组胶原蛋白表达抑制,表达水平升高不明显(P<0.05)。结论黄芩通过抑制TGF-β1和Co1Ⅲ表达水平,减少细胞外基质的异常沉积影响皮肤瘢痕的形成。     

糖尿病大鼠颌下腺肥大细胞数量及转化生长因子β1的表达

背景：研究表明,持续高血糖可导致大鼠颌下腺的细胞出现退行性改变,表现为细胞因子表达增加,糖原代谢改变,分泌功能减弱。关于肥大细胞及转化生长因子β1与糖尿病颌下腺组织病变的关系研究较少。目的：观察糖尿病状态下颌下腺组织中肥大细胞数量与形态变化和转化生长因子β1的表达。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为实验组和对照组,实验组注射四氧嘧啶成模后的4,8,12周测量体质量和血糖,并与对照组大鼠-同取下颌下腺组织做苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察并计数肥大细胞,SP免疫组织化学染色方法检测转化生长因子β1棕黄色阳性细胞数量。结果与结论：①肥大细胞在正常鼠及糖尿病鼠颌下腺组织中均有表达,实验组与对照组比较肥大细胞数随病程延长而增多,实验组不同时期明显多于对照组（P〈0．01）。②转化生长因子β1阳性细胞数在正常大鼠及糖尿病大鼠颌下腺的腺泡细胞、颗粒曲管及纹状管细胞中均有表达,阳性颗粒位于胞浆内,糖尿病时,随病程延长而增多,实验组不同时期明显多于对照组（P〈0．01）。结果可见糖尿病大鼠颌下腺中肥大细胞与转化生长因子β1表达增强与糖尿病病程呈正相关。     

小鼠皮肤创伤修复中3种细胞因子表达水平对损伤时间的评估

背景创伤修复是一个在时间和空间上受修复因子调控的复杂生物学过程,其中细胞因子在创伤修复中的活跃表达,已成为推断损伤时间的新的参考参数,皮肤创伤愈合过程中的表达、分布与损伤时间的关系目前尚不十分清楚.目的了解细胞因子在小鼠皮肤创伤愈合过程中的表达、分布与损伤时间的关系.设计以实验动物为对象,随机对照的验证性研究.单位第一军医大学病理教研室暨全军分子肿瘤重点实验室.材料实验于2003-07/09在全军分子肿瘤重点实验室完成.清洁级昆明鼠65只,雌雄不拘,体质量25～28 g.干预随机分为实验组和对照组,实验组按生前不同造创时间分为12组(伤后15,30 rmin,1,3,6,12,24,48,72,96 h,1,2周),每组5只动物.5只未造创正常小鼠作为对照组.主要观察指标不同损伤时间皮肤炎性细胞、修复细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达免疫组化染色的强度及分布.结果VEGF在表皮及皮脂腺呈持续性阳性表达,TGF-β1、bFGF于伤后3 h在表皮表达增强,并分别持续至伤后12 h和48 h.三种细胞因子在炎性细胞和修复细胞中的表达变化规律相似,伤后6 h主要在部分中性粒细胞表达,12 h后则主要在巨噬细胞和成纤维细胞.阳性细胞数量随损伤时间的延长而增多,于伤后96 h达峰值,伤后1周和2周仍见少量巨噬细胞和成纤维细胞表达阳性.结论TGF-β1,bFGF在小鼠皮肤表皮的表达强度和损伤时间有关,VEGF,TGF-β1,bFGF在炎性细胞和修复细胞的表达在量上和细胞分布上均和损伤时间有关.     

小鼠下颌下腺发育中转化生长因子β受体的表达

背景：小鼠的下颌下腺是研究唾液腺的发育的良好模型,转化生长因子β是器官发育和疾病中重要的生长因子,但是在下颌下腺中转化生长因子β受体的表达以及作用机制至今并不明确。目的：观察胚胎小鼠下颌下腺发育过程中转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体以及p-ERK1／2的表达,揭示转化生长因子β在小鼠涎腺发育中的作用。方法：取C57BL／6J小鼠胚胎期第14.5天的标本,使用转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体以及p-ERK1／2抗体,对小鼠的下颌下腺进行免疫组化染色。取新生小鼠标本,大体观察下颌下腺,并且使用苏木精-伊红染色观察其形态。结果与结论：①小鼠出生时,下颌下腺位于下颌骨下方;苏木精-伊红染色发现小鼠下颌下腺的腺泡、导管和闰管细胞也已经分化完成。②在胚胎期第14．5天,转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体在腺泡上皮和导管上皮内高表达,而腺体上皮细胞外的间充质没有表达。③p-ERK1／2主要也是表达在下颌下腺的上皮细胞中,与转化生长因子βⅠ型受体和Ⅱ型受体在下颌下腺中的表达基本一致。说明在小鼠下颌下腺的发育过程中,转化生长因子β蛋白可能通过与上皮细胞表面的受体结合,激活ERK信号通路来调节涎腺腺泡和导管的发育。     

肥厚腰椎黄韧带中成纤维细胞生长因子、转化生长因子及结缔组织生长因子的表达

背景：腰椎黄韧带肥厚是临床上引起腰椎管狭窄的主要因素之一,但其分子机制仍不是非常清楚。目的：分析纤维化相关细胞因子碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1和结缔组织生长因子在腰椎黄韧带肥厚过程中的作用。方法：取临床手术所取黄韧带,对照组6例（椎管内占位且无腰椎不稳患者黄韧带）、突出组（单纯腰椎间盘突出症患者黄韧带）6例、腰椎管狭窄症组6例。采用实时定量RT-PCR的方法检测各组黄韧带中碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原蛋白的mRNA含量,分析3个细胞因子在黄韧带肥厚过程中的作用。结果与结论：腰椎管狭窄症组碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达均明显高于突出组和对照组（均P 〈0.05）;腰椎管狭窄症组转化生长因子β1mRNA在3组中的表达明显高于对照组和突出组（均P 〈0.01）;结缔组织生长因子 mRNA 3组间差异无显著性意义（P 〉0.05）。腰椎管狭窄症组Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显高于突出组和对照组（均P 〈0.05）;Ⅲ型胶原蛋白、Ⅴ型胶原蛋白mRNA表达3组之间差异无显著性意义（P 〉0.05）。结果说明碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1在腰椎黄韧带肥厚形成过程中有重要作用,引起黄韧带肥厚的主要胶原产物为Ⅰ型胶原蛋白。     

丹参酮ⅡA抑制心肌细胞的纤维化

背景：转化生长因子β-Smads信号通路是心肌纤维化的关键通路;丹参酮ⅡA具有抑制心肌纤维化作用.目的：验证丹参酮ⅡA对转化生长因子β1致心肌纤维化的作用并探讨其机制.方法：取出生24 h内的SD大鼠心脏,利用酶消化法结合差速贴壁体外培养心肌成纤维细胞.取上述第3代心肌成纤维细胞,用5μg/L转化生长因子β1培养15,30,60,120 min或6,12,24 h后收集细胞,用不同浓度（10-5 mol/L、10-4结果与结论：转化生长因子β1在一定范围内以时间依赖方式诱导结缔组织生长因子、Ⅰ型胶原、磷酸化Smad3及Smad7的表达,刺激终末结缔组织生长因子、Ⅰ型胶原mRNA的表达量明显上升（均P 〈0.01）;磷酸化Smad3及Smad7蛋白表达量在刺激后1 h达到峰值,表达量显著增加（均P 〈0.01）.高浓度丹参酮ⅡA预处理可显著下调磷酸化Smad3、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原表达（均P 〈0.01）.两种浓度的丹参酮ⅡA预处理均可上调Smad7蛋白表达（P 〈0.05,P 〈0.01）.提示丹参酮ⅡA对心肌纤维化有抑制作用,可能与其上调Smad7蛋白表达,抑制转化生长因子β1诱导的Smad3磷酸化,部分阻断转化生长因子β1-Smads信号通路有关. mol/L）丹参酮ⅡA预处理2 h后再加入5μg/L转化生长因子β1培养120 min或24 h后收集细胞,并设空白对照组.免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定,反转录聚合酶链反应检测结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达,Western Blot检测Smad7及磷酸化Smad3蛋白表达.免疫组织化学染色及免疫荧光法检测磷酸化Smad3、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原蛋白表达.     

基因转染血管内皮生长因子促进损伤咬肌的血管生成

背景：放射线对恶性肿瘤的复发起预防作用,但长期大剂量放射治疗会对周围正常组织造成损害,因此如何预防及治疗放射线对周围组织的损伤一直是关注的焦点.目的：观察放射治疗对大鼠咬肌组织的损伤情况及基因转染血管内皮生长因子对咬肌组织血管生成的影响.方法：用直线加速器对 Wistar 大鼠咬肌组织进行照射,总剂量40 Gy ,照射后将重组质粒pcDNA4-HisMax-C/血管内皮生长因子165及空质粒分别转染至大鼠咬肌区.于治疗结束后2周行转化生长因子β1、血管内皮生长因子蛋白免疫组化染色,检测两种蛋白的表达情况,同时在光镜下观察大鼠咬肌组织的病理变化.结果与结论：放疗损伤组大鼠转化生长因子β1的表达水平明显高于正常对照组,重组质粒基因转染后咬肌组织血管内皮生长因子蛋白表达水平明显高于放疗损伤组、空质粒转染组及正常对照组.提示转化生长因子β1可以促进损伤组织的修复;血管内皮生长因子基因转染可促进放射治疗后咬肌组织血管的生成,从而促进放疗损伤的修复.     

低功率激光修复末端病大鼠跟腱早期愈合中转化生长因子β1的表达

背景：低功率激光是一种治疗性激光,其在运动医学领域内应用价值潜力很大.目的：观察低功率激光照射后,末端病大鼠跟腱转化生长因子β1表达的变化,探讨低功率激光修复末端病大鼠跟腱的机制.方法：4周龄雄性Wistar大鼠96只,随机分为空白对照组（n=8）、造模组（n=88）,造模组又分为造模对照组（n=48）和不同时间的激光照射组：激光照射1,2,3,7,14 d组（n=8）.造模组大鼠进行5周的电刺激跳跃之后,对激光照射组的大鼠跟腱按要求进行激光照射.用实时定量PCR方法测定跟腱内转化生长因子[1 mRNA的表达;双抗体夹心ABC-ELISA法测试转化生长因子β1的蛋白含量.结果与结论：造模即刻,与空白对照组比较,造模对照组大鼠跟腱转化生长因子β1明显升高（P＜0.05）.随着时间的推移,转化生长因子β1逐渐下降,与激光照射组比较,造模对照组大鼠跟腱转化生长因子β1在第7,14天时明显下降（P＜0.05）.低功率激光对末端病大鼠跟腱早期愈合有一定的促进作用：可延缓末端病大鼠跟腱转化生长因子β1的浓度下降,使转化生长因子β1在7-14d内保持较高水平,对细胞外基质起着重要的调节作用.     

深低温冻存同种异体皮肤移植中转化生长因子β的表达

背景：皮肤移植和创面覆盖是创伤、烧伤治疗的重要措施。目前,同种异体皮仍然是可利用的最佳创面覆盖物。目的：通过检测转化生长因子β在深低温冻存后的大鼠同种异体皮肤移植后的表达,评估深低温贮存同种异体皮在创面上的应用。方法：取大鼠皮肤保存于低温-20℃（低温保存组）及80℃深低温（深低温保存组）,冻存1周、1,2个月后,皮片分组移植于同种大鼠背部进行实验,并以自体移植大鼠作为对照组。结果与结论：同低温保存组相比,深低温保存组转化生长因子β的表达被抑制,移植皮肤排斥反应出现时间延迟及存活时间延长,排斥反应评分也较低。同低温冻存相比,深低温冷冻保存能使同种异体移植物的转化生长因子β抗原表达降低。提示深低温冻存的异体皮作为一种创面临时覆盖物,在存在皮肤组织缺失或皮源不足的情况下具有广阔的应用前景。     

转化生长因子β1抑制人肾小管上皮细胞的增殖

背景：慢性肾衰竭进展过程中的一个重要病理改变是炎症和纤维化,主要包括肾小球和肾小管的炎症和纤维化。目前大多数研究主要集中于肾小球,对于肾小管病变的研究相对较少。但实际上部分疾病的肾小管病变出现在肾小球病变之前,其对于疾病预后更具有指导意义。目的：观察转化生长因子β1对人类肾小管上皮细胞HK-2增殖的影响,探索转化生长因子β1在肾小管炎症和纤维化方面的作用。方法：将传代培养的HK-2细胞分成空白对照组和转化生长因子β1作用组,分别使用DMEM／F12培养液,以及含转化生长因子β1（2,5,10#g／L）的DMEM／F12培养液培养,在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并使用MTT法检测细胞增殖情况。结果与结论：转化生长因子β1能显著抑制人。肾小管上皮细胞的增殖,并促使细胞向纤维样改变,与空白对照组相比差异有显著性意义（P〈0．05）,其抑制增殖作用并不随转化生长因子β1质量浓度的增大而显著增强,作用时间可持续至72h。结果可见转化生长因子β1能够抑制人肾小管上皮细胞的增殖,并具有促进肾间质纤维化的作用。     

神经生长因子可促进骨折愈合过程中血管内皮生长因子的表达

背景：骨折愈合过程十分复杂,需要多种细胞因子的参与.目前研究较多的细胞因子有骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、转化生长因子β、血管内皮细胞生长因子和胰岛素样生长因子,但神经生长因子在骨折愈合过程中对血管内皮细胞生长因子的作用尚不明确.目的：观察神经生长因子对兔骨折愈合中血管内皮生长因子表达的影响.方法：实验建立标准兔桡骨骨折模型,分别用神经生长因子、神经生长因子单克隆抗体和生理盐水进行干预,即应用神经生长因子组、拮抗神经生长因子组和对照组.结果与结论：损伤后24,48 h和损伤后1,3,6,8周Western blot检测骨折端组织血管内皮生长因子蛋白的表达分析结果显示,3组各时间点血管内皮生长因子表达的关系为：应用神经生长因子组＞对照组＞拮抗神经生长因子组（P＜0.05）.结果证实,在骨折愈合过程当中,应用神经生长因子可以促进血管内皮生长因子表达.     

红花注射液保存人胎羊膜贴敷皮肤切口

背景：血管内皮生长因子参与创伤组织修复,可促进与创面愈合.目的：观察红花注射液保存人胎羊膜对大鼠皮肤切创愈合中感染率及血管内皮生长因子表达的影响.方法：建立大鼠皮肤切创模型,建模后随机分成4组,分别以纱布、羊膜、及红花注射液处理过的胎儿面羊膜贴敷在切口表面,于切创后2,3,5,7 d 取大鼠切口皮肤组织应用免疫组织化学染色,通过计算机图像分析系统检测大鼠切口皮肤组织中血管内皮生长因子的表达情况,同时观察切口感染率.结果与结论：切创后2,3 d,红花＋羊膜组的血管内皮生长因子的表达明显高于其他3组（P 〈0.05）.切创后5 d,红花＋羊膜组感染率（5%）较其他3组明显减少（P 〈0.05）.结果证实,经红花注射液保存后的人胎羊膜在大鼠皮肤切创愈合的早期阶段,可促进创缘周围血管内皮生长因子的表达,将其贴附创面能明显减少创口的感染率、促进创口的愈合.     

生肌玉红胶原海绵修复创面损伤

背景：生肌玉红胶原海绵能显著促进创面愈合。目的：观察生肌玉红胶原海绵对兔皮肤创面愈合的影响。方法：在新西兰白兔背部制造3处全层皮肤缺损创面,分别以生肌玉红胶原海绵、贝复剂（重组碱性成纤维细胞生长因子外用溶液）、生理盐水修复。观察各组创面愈合时间、创面愈合率,检测创面修复组织内成纤维细胞数、血红素氧化酶1、转化生长因子β1 mRNA与蛋白及增殖细胞核抗原蛋白表达。结果与结论：与贝复剂、生理盐水比较,生肌玉红胶原海绵可显著促进成纤维细胞增殖（P〈0.05）,增加创面血红素氧化酶1、转化生子因子β1及增殖细胞核抗原的表达（P〈0.05）,提高创面愈合率（P〈0.05）,缩短创面愈合时间（P〈0.05）。证实生肌玉红胶原海绵能够促进创面修复,其作用机制可能是通过提高创面血红素氧化酶1、转化生长因子β1表达促进细胞增殖,增加成纤维细胞等创面修复细胞。