白细胞介素-16与支气管哮喘

摘要：白细胞介素(IL)-16是一种可由多种细胞合成和分泌的前炎症细胞因子，它通过与其受体结合后导致多种炎性细胞的浸润和活化，从而在哮喘气道炎症反应的发生发展中起了重要的作用。最近研究表明，IL-16不仅与哮喘气道慢性炎症反应、气道高反应性和IgE的上调有关，而且哮喘患者血清、痰液、组织细胞及支气管肺泡灌洗液中IL-16的表达和分泌的动态变化与哮喘气道炎症反应的发生发展和转归密切相关。因此，本文就IL-16的生物学特点及其与支气管哮喘关系作一综述，以探讨通过抑制IL-16的作用来治疗哮喘的可能性及前景。     

气道上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

气道上皮细胞是机体与外界接触的第一道屏障,其在支气管哮喘发病的初始阶段及其后的Th2型炎症反应、气道黏液细胞化生中起到重要的作用.气道黏液细胞化生是气道重塑的重要组成部分,黏液分泌功能亢进可导致气道黏液栓形成,与支气管哮喘患者病死率升高密切相关.JAK/STAT6、EGFR及Notch等多种细胞信号传导通路参与了支气管哮喘气道上皮细胞黏液细胞化生过程.该文从支气管哮喘时气道上皮结构的改变入手,阐述气道上皮细胞在支气管哮喘发病起始阶段所起作用,并重点综述气道黏液细胞化生所涉及的多条细胞信号传导通路所起作用,为开发治疗支气管哮喘药物提供潜在的作用靶点.     

气道平滑肌与哮喘气道炎症

气道炎症是支气管哮喘最主要最基本的发病环节，炎症因子作用于支气管结构组织尤其气道平滑肌细胞使之发生结构和功能的改变，从而产生气道重建和气道高反应性。气道平滑肌受炎症因子等作用后，发生增殖及表型可塑性的改变而合成分泌多种炎症因子，促进炎症的发展并使炎症持久化慢性化。     

中性粒细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

中性粒细胞是参与气道慢性炎症非常重要的细胞成分,与支气管哮喘的发生发展密切相关,特别是在突发性致命性哮喘、哮喘持续状态以及糖皮质激素治疗无效的哮喘中,中性粒细胞引起的气道炎症起决定性作用。活化的中性粒细胞可通过释放氧自由基、胰肽酶、白细胞介素－8、白三烯、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子等炎症介和细胞因子参与哮喘反应。本文就中性粒细胞的生物学效应和在支气管哮喘中的作用等作一综述。     

支气管上皮细胞与哮喘

支气管哮喘是气道的慢性炎症反应,介导这一炎症的机制复杂,除炎性细胞参与外,目前认为支气管上皮细胞通过分泌许多细胞因子及趋化因子,在哮喘气道慢性炎症中发挥作用。另外,支气管上皮细胞在哮喘时脱落,随后出现修复过程(脱落重建),此过程可诱发白细胞在上皮细胞层的积聚及网状基底膜增厚     

信号转导子和转录激活子6与支气管哮喘

辅助性T细胞 (Th) 1 Th2在数量、功能上的失衡是支气管哮喘发病机制中的重要环节。Th2优势分化及其分泌的白介素 (IL) 4、5、13等细胞因子介导了气道炎症和气道高反应性。信号转导子和转录激活子 6 (STAT6 )在Th2分化中起关键作用 ,而且是Th2分化的特异性转录因子 ,可促进Th2增殖和产生IL 4、IL 13等Th2型细胞因子。STAT6基因敲除小鼠在致敏和变应原激发后无气道高反应性和气道炎症的表现。因此 ,STAT6在变应原诱导的气道炎症中起着至关重要的作用 ,而且有望成为治疗哮喘的有效靶分子。     

中性粒细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

中性粒细胞是参与气道慢性炎症非常重要的细胞成分,与支气管哮喘的发生发展密切相关,特别是在突发性致命性哮喘、哮喘持续状态以及糖皮质激素治疗无效的哮喘中,中性粒细胞引起的气道炎症起决定性作用。活化的中性粒细胞可通过释放氧自由基、胰肽酶、白细胞介素－８、白三烯、白细胞介素－６、肿瘤坏死因子等炎症介质和细胞因子参与哮喘反应。本文就中性粒细胞的生物学效应和在支气管哮喘中的作用等作一综述。     

巨噬细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用

气道重塑是支气管哮喘典型的病理学改变,其形成是多种因素相互作用的结果。目前认为,巨噬细胞受抗原刺激后持续活化,并释放纤维性生长因子,分泌基质金属蛋白酶,改变细胞外基质的动态平衡,在哮喘气道组织损伤、修复和重塑过程中起重要作用。该文综述了巨噬细胞在哮喘气道炎症和气道重塑中的变化、作用及发生机制。     

诱导痰液分析在小儿哮喘的研究及临床应用进展

诱导痰液技术是指通过让支气管哮喘患儿吸入高渗盐水诱导生成痰液，并对其中细胞成分及上清液中可溶性介质进行分析，来反映支气管哮喘患儿的气道黏膜炎症。它是一种安全、可靠、有效的研究方法，目前正广泛地应用于支气管哮喘气道炎症的发生。发展及临床病情监测的研究中。本文综述了诱导痰液的方法、痰液的处理及其痰液诱导术的安全性、有效性、重复性及其在儿童支气管哮喘临床应用中的研究进展。     

诱导痰液分析在小儿哮喘的研究及临床应用进展

诱导痰液技术是指通过让支气管哮喘患儿吸入高渗盐水诱导生成痰液，并对其中细胞成分及上清液中可溶性介质进行分析，来反映支气管哮喘患儿的气道黏膜炎症。它是一种安全、可靠、有效的研究方法，目前正广泛地应用于支气管哮喘气道炎症的发生、发展及临床病情监测的研究中，本文综述了诱导痰液的方法、痰液的处理及其痰液诱导术的安全性、有效性、重复性及其在儿童支气管哮喘临床应用中的研究进展。     

细胞间黏附分子-1基因Gly241Arg多态性与儿童哮喘关系的探讨

支气管哮喘是一种以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病。炎症细胞黏附到支气管内皮细胞是引起气道高反应性的关键步骤。细胞间黏附分子 1(I CAM 1)在炎症细胞的黏附、跨内皮转移并迁移至气道黏膜过程中起重要作用。ICAM 1基因至少有 2个多态性位点 ,这两个区域的基因产物被认为与ICAM 1分子的结构区域相关。ICAM 1的遗传多态性已被证明与多种慢性炎症性疾病的发生有关。哮喘亦是一种慢性炎症性疾病 ,因而推测ICAM 1基因变异可能与支气管哮喘的发生有关。故为探讨儿童哮喘与ICAM 1基因Gly2 4 1Arg多态性的相关性…     

气道平滑肌与哮喘气道炎症

气道炎症是支气管哮喘最主要最基本的发病环节，炎症因子作用于支气管结构组织尤其气道平滑肌细胞使之发生结构和功能的改变，从而产生气道重建和气道高反应性。气道平滑肌受炎症因子等作用后，发生增殖及表型可塑性的改变而合成分泌多为症因子，促进炎症的发展并使炎症持久化慢性化。     

支气管上皮细胞与哮喘

支气管哮喘是气道的慢性炎症反应，介导这一类痰的机制复杂，除炎性细胞参与外，目前认为支气管上皮细胞通过分泌许多细胞因子及趋化因子，在哮喘气道慢性炎症中发挥作用。另外，支气管上皮细胞在哮喘时脱落，随后出现修复过程（脱落－重建），此过程可诱导白细胞在上皮细胞层的积聚及网状基底膜增厚。     

嗜碱粒细胞与支气管哮喘发病机制的研究进展

嗜碱粒细胞是支气管哮喘(哮喘)炎症发生过程中重要的效应细胞之一,它通过IgE介导引起组胺、缓激肽等血管活性介质释放,导致支气管黏膜水肿、黏液分泌增加、平滑肌收缩、气道痉挛,引起哮喘急性发作,并可诱导气道嗜酸性细胞等炎性细胞浸润并引起气道高反应性,还可以通过促进辅助T细胞2类细胞因子的表达促进哮喘的发展,并引起主要的气道炎症,最终导致气道重建.因此,进一步的研究可为哮喘的发病机制和治疗提供新的视角和途径.     

支气管上皮在哮喘发病中的作用

传统认为支气管上皮仅仅是构成气道内外环境的生理屏障,通过其粘液纤毛系统和机械屏障作用在气道防御中起重要作用。近年来随着对哮喘发病机制的深入研究,对上皮在气道疾病尤其是哮喘中的作用已经形成新的认识,即支气管上皮通过分泌炎症介质、细胞因子和生长因子等主动参与哮喘的气道炎症和重塑过程,并与哮喘的病理生理表现如气道阻塞和气道高反应密切相关,可概括为以下几方面。     

辅助T细胞17经中性粒细胞介导气道重建的研究进展

最近研究发现了一种独特的不同于辅助T细胞(Th)1、2的CD4+T细胞新亚型--Th17,它在支气管哮喘(哮喘)的气道重建中起着关键作用.Th17分泌的主要细胞因子IL-17可以通过诱导CXC趋化因子、白细胞介素(IL)-6、IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-2、粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子和转化生长因子-β等细胞因子释放,促进气道中性粒细胞募集和活化,产生弹性蛋白酶、髓样过氧化物酶和蛋白水解酶-3等介质,与哮喘的气道炎症损伤和重建密切相关.IL-17有可能成为降低哮喘严重程度及控制哮喘病理进程的新靶点.     

肿瘤坏死因子-α与哮喘及其拮抗剂治疗研究进展

支气管哮喘是呼吸道慢性疾病,发病机制复杂,是由多种炎症细胞及细胞因子参与的气道变态反应性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为重要的炎性介质,参与哮喘的发病过程.哮喘时呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞释放TNF-α,TNF-α可导致气道高反应和局部炎症,且与气道重建密切相关.研究表明抗TNF药物对哮喘患者气道重塑和重症哮喘有一定治疗作用,能下调血液及呼吸道中TNF-α水平,减低气道炎症反应,为治疗哮喘提供新的思路和方法.     

树突细胞在支气管哮喘中的作用研究进展

树突细胞(DC)种类和数量及其相关受体的表达与哮喘病情有关。DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40表达上调与气道过敏性炎症持续状态以及辅助性T细胞免疫应答增强有关。通过调节和分泌细胞因子,DC在气道高反应过程中起作用。Flt-3配体是一个新的可预防过敏性哮喘小鼠炎症进展的细胞因子。接触吸烟环境导致婴儿发展成哮喘和过敏症与DC白细胞介素-10的分泌减少可能有关。DC募集进入气道黏膜是气道非特异性炎症的特征之一。对DC进行深入研究有利于阐明哮喘的发病机制,有助于哮喘的治疗。该文对DC在支气管哮喘发病中所起的作用作一综述。     

树突细胞在支气管哮喘中的作用研究进展

树突细胞（DC）种类和数量及其相关受体的表达与哮喘病情有关。DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40表达上调与气道过敏性炎症持续状态以及辅助性T细胞免疫应答增强有关。通过调节和分泌细胞因子，DC在气道高反应过程中起作用。Flt-3配体是一个新的可预防过敏性哮喘小鼠炎症进展的细胞因子。接触吸烟环境导致婴儿发展成哮喘和过敏症与DC白细胞介素-10的分泌减少可能有关。DC募集进入气道黏膜是气道非特异性炎症的特征之一。对DC进行深入研究有利于阐明哮喘的发病机制，有助于哮喘的治疗。该文对DC在支气管哮喘发病中所起的作用作一综述。     

气道平滑肌细胞与哮喘气道重塑

支气管哮喘是由变应原或其他因素引起的支气管高反应下出现的广泛气道狭窄性疾病,是一种常见的慢性呼吸道疾病.气道炎症和气道重塑是支气管哮喘的主要特征,气道重塑是造成哮喘不可逆性气流阻塞及肺功能损害的主要病理基础.气道重塑的最主要的病理学改变是气道平滑肌细胞增殖所致的气道平滑肌层增厚,在多种细胞因子的共同作用下引起的气道平滑肌细胞的肥大及数目的增加是平滑肌层增厚的重要原因.该文就气道平滑肌细胞在气道重塑中的作用作一综述.