Wnt信号通路与胰岛β细胞增殖的关系

Wnt信号转导通路参与调节细胞的增殖、分化、运动及凋亡等,是细胞发育及形态形成所必需.近年来研究发现Wnt信号通路的卷曲蛋白受体在人的胚胎以及成年胰腺的外分泌部和胰岛细胞上都有表达,Wnt信号通路的各种组成成分与胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌关系密切.此外,Wnt信号通路的下游靶基因可以调控细胞周期的进程,提示Wnt信号通路在胰岛β细胞增殖、分化过程中发挥重要的作用.     

SOX1过表达抑制食管癌细胞的增殖并促进凋亡的发生

目的 探索SOX1过表达对食管癌细胞增殖及凋亡的作用及其机制。方法 构建SOX1过表达细胞株，检测SOX1 mRNA和蛋白表达，CCK-8检测细胞增殖，细胞划痕及结晶紫染色检测细胞的迁移及克隆形成能力，Hochest染色实验检测细胞凋亡情况，Western blotting检测GSK-3β及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达水平。结果 SOX1过表达组mRNA显著高于对照组(P<0.01)。CCK-8 OD值及增殖曲线绘制表明SOX1过表达组增殖速率显著降低(P<0.05);SOX1过表达组细胞的迁移速率和克隆形成能力明显下降(P<0.05);显微镜下观察到SOX1过表达组细胞的皱缩明显，提示凋亡的发生；Western blotting检测结果表明，SOX1过表达组GSK-3β上调，Wnt信号通路相关基因β-catenin、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论 SOX1通过抑制Wnt/β-catenin信号传导抑制食管癌细胞的增殖和促进凋亡。     

胰升糖素样肽1对胰岛β细胞作用的研究进展

胰升糖素样肽1(GLP-1)是由小肠内L细胞分泌的肠道促胰岛激素,GLP-1与其特异性受体GLP-1受体(GLP-1R)结合后可激活腺苷酸环化酶,生成cAMP,并激活蛋白激酶A及鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)信号途径,另外GLP-1还可通过不同的方式激活钙调蛋白通路及丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3激酶通路,产生多种生理效应.GLP-1可促进胰岛素的1相和2相分泌,增加胰岛素的合成,此外GLP-1还可促进胰岛β细胞的增殖及分化,减少β细胞凋亡,减轻内质网应激对β细胞的损伤作用,增加β细胞存活.     

三乙酰白藜芦醇对非小细胞肺癌A549细胞增殖及STAT3凋亡通路的影响

目的 研究三乙酰白藜芦醇(TRES)对非小细胞肺癌A549细胞增殖及信号转导与转录激活因子3 (STAT3)凋亡通路的影响.方法 采用MTS法检测TRES对A549细胞抗增殖活性,流式细胞术检测TRES对A549细胞凋亡作用,Western blot法检测STAT3凋亡通路蛋白表达以及STAT3细胞核转移情况.结果 TRES可以随剂量和处理时间的增加抑制A549细胞的增殖,而且可以诱导A549细胞的凋亡.TRES降低了A549细胞中p-STAT3以及STAT3凋亡通路中抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1的表达,而且抑制了p-STAT3在A549细胞中由细胞质向细胞核的转移.结论 TRES可以抑制A549细胞的增殖,可以通过影响STAT3通路诱导A549细胞的凋亡.     

miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌SGC-7901细胞生物学特性的研究

背景 miR-183在胃癌、乳腺癌、膀胱癌等多种肿瘤组织中低表达,发挥抑癌基因的作用,但其在胃癌中作用机制目前尚不十分清楚.研究表明, miR-183可以通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞的生长、迁移和侵袭,而Wnt/β-catenin信号通路在胃癌中高度激活与胃癌的发生和转移密切相关.但miR-183是否调节Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌细胞生物学特性尚不清楚.目的探讨miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞生物学特性的影响.方法采用q RT-PCR检测miR-183在不同胃癌细胞株中的表达情况,在胃癌细胞SGC-7901中转染miR-183mimics或mimics对照,分别设为miR-183组和miR-NC组, qRT-PCR检测转染效率,噻唑蓝增殖实验检测SGC-7901细胞增殖变化,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡情况, Transwell实验检测SGC-7901细胞侵袭和迁移能力, Western blot法检测凋亡相关及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平.使用Wnt/β-catenin信号通路激动剂氯化锂处理过表达miR-183的SGC-7901细胞,观察SGC-7901细胞生物学特性的变化.结果与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比, 4株胃癌细胞中miR-183的表达水平明显降低(P 0.05).转染miR-183mimics后SGC-7901细胞中miR-183的表达水平显著升高(P0.05).过表达miR-183后SGC-7901细胞OD值降低(P0.05),凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P 0.05),侵袭和迁移细胞数减少(P0.05),β-catenin、p-GSK-3β和Cyclin D1蛋白表达水平下调(P0.05), GSK-3β蛋白表达水平上调(P 0.05).激活Wnt/β-catenin信号通路部分逆转了过表达miR-183对SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及凋亡促进作用(P0.05).结论miR-183可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路阻碍人胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡.     

慢病毒介导的KIAA1199表达下调对肝癌HuH-7细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的研究慢病毒介导的KIAA1199表达下调对肝癌Hu H-7细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法肝癌Hu H-7细胞感染LV3-KIAA1199 shRNA慢病毒,qRT-PCR和Western blotting测定下调效果,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡。Western blotting检测激活的Caspase-3(C-Caspase-3)、激活的Caspase-9(C-Caspase-9)、β-catenin、C-myc蛋白表达。用Wnt/β-catenin信号通路激活剂Li Cl处理感染LV3-KIAA1199 shRNA慢病毒的肝癌细胞,检测细胞增殖、凋亡变化。结果感染LV3-KIAA1199shRNA慢病毒的肝癌Hu H-7细胞中KIAA1199 mRNA和蛋白水平均下降,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9表达水平升高,β-catenin、C-myc蛋白表达水平下降。Wnt/β-catenin信号通路激活剂Li Cl可以逆转下调KIAA1199对肝癌细胞增殖抑制和凋亡促进作用。结论慢病毒介导的KIAA1199表达下调通过阻断Wnt/β-catenin信号诱导肝癌Hu H-7细胞增殖抑制和凋亡增加。     

乙型肝炎病毒HBx蛋白及其下游因子在肝癌细胞中的表达

乙型肝炎病毒HBx蛋白通过多条信号通路参与DNA修复和基因激活,并可调节细胞增殖、凋亡及诱导细胞迁移等,在HBV相关肝细胞癌(HCC)发生过程中发挥重要作用[1,2].核因子κ B(NF-κB)作为一个重要的转录因子,参与细胞调节的多个阶段和抗凋亡基因表达[3].我们回顾分析了HBx蛋白、NF-κB和凋亡增殖相关因子在HBV相关HCC中的作用.     

Wnt信号通路介导CIP2A沉默诱导肺癌细胞凋亡

目的探讨Wnt信号通路在沉默蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)对肺癌细胞凋亡影响中的作用。方法以H1299细胞为探讨对象,用CIP2A shRNA慢病毒感染后,Realtime PCR和Western印迹检测沉默效果。以Western印迹检测沉默CIP2A后的肺癌细胞中β-catenin、c-myc蛋白表达水平。用Wnt信号通路激活剂处理沉默CIP2A后的肺癌细胞,噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9、β-catenin、c-myc蛋白水平。结论 CIP2A shRNA慢病毒感染显著降低肺癌细胞中CIP2A表达水平。沉默CIP2A后的肺癌细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平显著升高,β-catenin、c-myc蛋白水平显著降低(P0.05)。Wnt信号通路激活剂可以逆转沉默CIP2A对肺癌细胞增殖抑制、凋亡促进作用,降低细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平,升高细胞中β-catenin、c-myc蛋白水平。结论 Wnt信号通路参与介导沉默CIP2A对肺癌细胞凋亡诱导作用。     

JUN和FOS在非小细胞肺癌中的表达及其与STAT关系的研究进展

原癌基因JUN及FOS的高表达为肺癌频发早期事件,主要系细胞外增殖信号作用的结果.信号转导和转录激活因子蛋白家族是一类具有信号转导和转录调节功能的蛋白质,被认为是细胞增殖促进因子和凋亡抑制因子,参与多种细胞因子、激素和生长因子的信号转导和转录调控,参与细胞的增殖和分化.其主要通过磷酸化活化后,引起JUN和FOS癌基因激活和表达,激活后其蛋白以JUN和FOS异源二聚体或JUN同源二聚体的形式结合到转录激活蛋白1启动子结合位点,诱导癌基因表达,参与细胞恶性转化.     

KLF5通过激活Wnt通路对HpSlyD诱导胃黏膜肠化生作用的影响

背景Krüppel样因子5(krüppel-likefactor5,KLF5)和Wnt/β-Catenin通路都是肿瘤发生的研究热点,目前有研究发现KLF5与肠上皮细胞的分化和增殖有关,推测其可能参与了肠化生的发生.但目前有关KLF5对胃黏膜肠化生组织增殖、凋亡的影响及其分子机制的研究报道相对较少.目的分析K L F 5通过激活W n t通路对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)诱导胃黏膜肠化生(gastric intestinal metaplasia, GIM)作用的影响.方法收集肠化生组织和正常胃黏膜,采用RT-PCR法、Westernblot法分别检测KLF5、Wnt3amR NA和蛋白表达.体外培养胃黏膜上皮细胞GES1,分为空白对照组、HpSlyD组(200 ng/mL的HpSlyD+阴性序列)、干扰KLF5组(200 ng/mL的HpS lyD+KLF5 siRNA)、Wnt激动剂组(200 ng/mL的HpSlyD+KLF5 siRNA+氯化锂)、Wnt激动剂+干扰KLF5组.采用MTT法、流式细胞仪分别检测各组GES1细胞增殖、凋亡情况,采用RT-PCR法检测KLF5、Wnt3a、β-catenin、Villin 1,VIL1)、三叶因子Ⅱ(trefoil factor 2, TFF2)、尾侧同源盒因子2(caudal homeobox factor 2CDX2)mR NA表达.Western blot法检测VIL1、TFF2、CDX2蛋白表达.结果KLF5、Wnt3amRNA和蛋白表达量在肠化生组织中明显高于在正常胃黏膜中的表达(P0.01). HpSlyD组、干扰对照组细胞增殖率明显高于空白对照组、凋亡率明显低于空白对照组(P 0.05),干扰KLF5组细胞增殖率明显低于HpSlyD组、凋亡率明显高于HpSlyD组(P0.05). HpSlyD组、干扰对照组细胞VIL1、TFF2、CDX2 mRNA和蛋白表达明显高于空白对照组(P 0.05),干扰KLF5组细胞VIL1、TFF2、CDX2mR NA和蛋白表达明显低于HpS lyD组(P 0.05).干扰KLF5组细胞Wnt3a、β-catenin、CDX2mRNA表达明显低于HpSlyD组(P 0.05).而Wnt激动剂+干扰KLF5组Wnt3a、β-catenin、CDX2 mRNA表达明显高于干扰KLF5组(P0.05).结论干扰KLF5表达可显著抑制HpSlyD诱导的胃黏膜化生的发生, KLF5可能通过激活Wnt/β-Catenin促进HpSlyD诱导的胃黏膜化生,为胃癌的临床预防提供了新的靶点.     

幽门螺杆菌感染所致人脐静脉内皮细胞功能异常及炎性反应的作用机制研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)通过激活转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)增殖、迁移、凋亡及炎性反应的影响。方法 将HUVEC分为对照组(未感染Hp)和Hp感染组(Hp感染复数=25),通过倒置显微镜观察感染Hp的HUVEC形态变化;细胞计数试剂盒8细胞增殖实验和平板克隆实验检测2组HUVEC增殖能力,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVEC的迁移能力,流式细胞术检测HUVEC的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应检测2组HUVEC中Hp细胞毒素相关基因A、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)信使核糖核酸表达情况;Western blot检测HUVEC细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、原癌基因(C-Myc)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclea...     

姜黄素调控食管癌Eca-109细胞分化、增殖、凋亡的机制

目的探讨姜黄素对食管癌Eca-109细胞的分化、增殖、凋亡及分泌信号蛋白(Wnt)信号通路的影响及机制。方法 MTT法检测8、16、32、64μmol/L的姜黄素作用于食管癌Eca-109细胞24、48、72 h后细胞存活情况,计算细胞凋亡率,原位末端标记法(TUNEL)检测48 h后细胞凋亡情况,RT-PCR检测48 h后细胞中β连环蛋白(β-catenin)、GSK-3β、c-myc的mRNA的表达情况,Western印迹检测48 h后细胞中β-catenin、GSK-3β、c-myc蛋白的表达情况。结果姜黄素对食管癌Eca-109细胞的抑制作用随着作用时间和作用浓度的增加而增加,姜黄素作用24 h IC50为28.1μmol/L,48 h为23.2μmol/L,72 h为15.6μmol/L。TUNEL检测细胞凋亡率随着药物作用浓度的增加而增加。β-catenin、c-myc的转录水平随着药物浓度的增加而减弱。GSK-3β的转录水平随着药物浓度的增加而加强。β-catenin、c-myc蛋白表达量随着药物浓度的增加而减弱。GSK-3β蛋白表达水平随着药物浓度的增加而加强。结论姜黄素可以抑制食管癌Eca-109细胞增殖,促进细胞凋亡。姜黄素可以上调Wnt信号通路中GSK-3β酶的表达、促进β-catenin蛋白降解,从而抑制c-myc基因的转录,抑制癌细胞生长增殖。     

二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及PI3 K/AKT信号转导系统的影响

目的 观察二黄糖肾康对糖尿病肾病(DN)大鼠细胞凋亡及PI3 K/AKT信号转导系统的影响. 方法 SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型,每日二黄糖肾康灌胃,8 w后流式细胞术检测细胞凋亡数目及调控因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L的蛋白表达,采用Western 印迹方法检测细胞内磷酸化Akt蛋白质的表达.结果 二黄糖肾康明显减少DN大鼠肾脏皮质细胞凋亡数目,降低Bax、Fas、Fas-L的的蛋白表达,增加Bcl-2的蛋白表达,激活PI3 K/AKT信号通路.结论 二黄糖肾康能有效降低肾脏细胞凋亡,激活PI3 K/AKT信号通路.     

Cullin7表达下调对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

背景:结肠癌为常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均较高。Cullin7定位于染色体6p21. 1,与恶性肿瘤的发生、发展密切相关。目的:探讨Cullin7表达下调对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用q RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测结肠癌组织、癌旁组织中Cullin7 m RNA和蛋白表达。以si RNA沉默Cullin7基因,并转染结肠癌HCT116细胞,q RT-PCR和蛋白质印迹法检测沉默效果。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测cleaved caspase-3、β-catenin、C-myc蛋白表达。以si RNA Cullin7联合Wnt信号通路抑制剂FH-535处理结肠癌细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测cleaved caspase-3、β-catenin、C-myc蛋白表达。结果:结肠癌组织中Cullin7 m RNA和蛋白表达明显高于癌旁正常组织(P 0. 05)。与对照组相比,si RNA Cullin7 1组、si RNA Cullin7 2组、si RNA Cullin7 3组Cullin7 m RNA和蛋白表达均明显降低(P 0. 05),尤其是si RNA Cullin7 2组。与对照组相比,沉默Cullin7表达后,结肠癌细胞增殖活性明显下降,细胞凋亡率明显增加,cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,β-catenin、C-myc蛋白表达明显下调(P 0. 05)。与si RNA Cullin7 2组相比,联合Wnt信号通路抑制剂FH-535后,结肠癌细胞凋亡率明显增加,cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,β-catenin、C-myc蛋白表达明显下调(P 0. 05)。结论:Cullin7基因参与了结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡,沉默Cullin7可通过Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

茯苓酸通过Wnt信号通路对肾癌细胞生物学特性的影响

目的研究茯苓酸(PA)对人肾癌786-0细胞生物学特性的影响,并探讨其对Wnt信号通路的调控作用。方法以不同浓度的PA处理人肾癌786-0细胞,培养0、24、48、72 h采用噻唑蓝(MTT)法检测肾癌细胞存活率,采用流式细胞术检测肾癌细胞凋亡情况,采用划痕实验检测肾癌细胞转移能力,采用Transwell实验检测肾癌细胞体外侵袭能力,采用Western印迹法检测Wnt蛋白、β-连环蛋白(catenin)、Cyclin D1蛋白表达水平。用Wnt信号通路激活剂氯化锂(LiCl)处理40μg/ml PA诱导的肾癌细胞,以同样的方法检测肾癌细胞凋亡率。结果不同浓度的PA作用于肾癌细胞后,对肾癌细胞增殖有显著抑制作用,随着PA浓度显著增加、作用时间的延长肾癌细胞增殖抑制率显著升高(P0.05);肾癌细胞的凋亡率随着PA浓度的增加而升高(P0.05);随PA浓度增加肾癌细胞侵袭能力及迁移能力显著降低(P0.05);Wnt、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达量显著下降(P0.05);Wnt信号通路激活剂能够消除PA对肾癌细胞诱导的凋亡(P0.05)。结论 PA可抑制肾癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移能力,PA可抑制Wnt信号通路的激活诱导肾癌786-0细胞凋亡。     

葛根素对人宫颈癌HeLa细胞体外增殖的影响及机制研究

目的分析葛根素对人宫颈癌HeLa细胞体外增殖的影响及其机制.方法取处于对数生长期的HeLa细胞,分别加入不同剂量为0、12.5、25、50μmol/L的葛根素,按照剂量分为四组,不加药物的正常细胞视为对照组.经处理2 d后采用MTT法和流式细胞术检测葛根素对HeLa细胞体外增殖抑制和诱导凋亡水平;采用Western blotting法检测葛根素对β-catenin、Wnt、p21、p53及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果在12.5~50μmol/L浓度范围的葛根素能抑制HeLa细胞增殖并促进细胞凋亡,呈良好的剂量依赖关系,促进Bax表达,减少β-catenin、Wnt、p21、p53及Bcl-2的表达,呈浓度依赖性.结论葛根素能够对宫颈癌HeLa细胞的增殖进行显著抑制并诱导HeLa细胞凋亡,其作用机制与抑制β-catenin/Wnt/p53信号通路有关.     

miR-92a对H9C2心肌细胞增殖、凋亡及Wnt信号通路的影响

目的探讨miR-92a对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及Wnt信号通路的影响。方法通过Lipofectamine~(TM)2000将miR-92a抑制物(inhibitor)及阴性对照组转染大鼠心肌细胞H9C2,RT-PCR检测转染后细胞中miR-92a的表达;将后续实验分为空白对照组、H2O2组和miR-92a inhibitor+H2O2组,利用CCK8法、流式细胞仪及Western印迹分别检测3组细胞的增殖、凋亡、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及Wnt信号通路β-连环蛋白(β-catenin)和c-Myc的蛋白表达。结果 miR-92a inhibitor组miR-92a mRNA表达显著低于空白对照组(P0.05),阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P0.05);与空白对照组比较,H2O2组细胞增殖显著降低,凋亡率显著增加,Bax、β-catenin、c-Myc蛋白显著上调表达,Bcl-2蛋白显著下调表达(均P0.05),与H_2O_2组比较,miR-92a inhibitor+H_2O_2组细胞增殖显著升高,凋亡率显著降低,Bax、β-catenin、c-Myc蛋白显著下调表达,Bcl-2蛋白显著上调表达(均P0.05)。结论抑制miR-92a的表达可促进H2O2诱导的H9C2心肌细胞增殖,抑制细胞的凋亡,其机制与调节Bax、Bcl-2蛋白及Wnt信号通路表达有关。     

Wnt抑制因子SFRP基因甲基化与白血病的关系

近年来研究发现,Wnt信号通路在胚胎发育、细胞行为、基因表达、肿瘤增生以及细胞凋亡等生命过程中发挥重要作用;其异常激活会促进细胞过度生长、增殖和分化,与白血病及其相关疾病的发生和发展有着密切关系。Wnt通路抑制因子分泌型卷曲相关蛋白（SFRP）在结构上与卷曲蛋白（Fz）受体极为相似,与Fz受体竞争结合Wnt从而抑制Wnt通路的活动。但当SFRP异常甲基化导致表达沉默时,     

弓形虫ROP16蛋白对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨弓形虫Ⅰ型(RH)ROP16蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期及凋亡方面的作用。方法 以空载体(MCF-7-HBLV)和过表达ROP16蛋白的慢病毒(HBLV-RH ROP16)分别感染MCF-7细胞,嘌呤霉素筛选出稳定表达ROP16的细胞株,Real time PCR、Western blot法检测MCF-7细胞中ROP16 mRNA和蛋白表达水平。CCK-8和流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡。Western blot法检测细胞周期及凋亡相关蛋白表达。结果 相比MCF-7-HBLV(空载体组)和MCF-7细胞组(对照组),MCF-7-RH ROP16细胞组中ROP16 mRNA和蛋白表达升高;细胞增殖率降低(P<0.01);S期细胞比例、细胞凋亡率升高(P<0.01)。促凋亡因子Bax、P53、Caspase-9、Caspase-3及细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21表达增高(P<0.01);抗凋亡蛋白Bcl-2及细胞周期蛋白A1(CyclinA1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达均下降(P<0.01)。结论 弓形虫Ⅰ型(RH)ROP1...