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相似文献
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1.
过氧亚硝基阴离子在哮喘豚鼠气道高反应性中的作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 探讨哮喘豚鼠内过氧亚硝基阴离子(ONNOO^-)的生成及其在哮喘气道高反应性形成中的作用。方法 18只哮喘豚鼠模型随机分为3组:(1)哮喘组(6只):用10%卵蛋白1ml腹腔注射液致敏,2周后用1%卵蛋白超声雾化吸入复制豚鼠哮喘模型。(2)哮喘加氨基胍(AG)组(6只):该喘同哮喘组,在每次诱喘前1h腹腔注射AG10mg/kg。(3)正常对照组(6只):用生理盐水代替诱喘剂。每组哮喘豚鼠均用  相似文献   

2.
环胞霉素A对哮喘豚鼠气道炎症的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
环胞霉素A对哮喘豚鼠气道炎症的影响王建平雷茂禄李怀臣窦建明王春霞聂天珑实验通过豚鼠哮喘模型,观察环胞霉素A(CsA)对哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其机制。对象与方法健康豚鼠400~450g,随机分为3组。(1)哮喘组10只,模型复制腹腔注射10%卵...  相似文献   

3.
吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症影响的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
肝素在临床上作为抗凝剂而广泛使用。然而很多证据显示,肝素还有非抗凝血的生物学功能,包括抗炎、免疫调节、抑制过敏反应等。我们通过抗原激发形成哮喘豚鼠模型,以肝素雾化吸入治疗,研究肝素对哮喘豚鼠气道炎症的影响,探讨肝素抗哮喘的机制。材料与方法 健康豚鼠60只。雌雄不限,体重300~450g,随机分为三组:哮喘模型组(A组,20只):用5%卵蛋白生理盐水注射于豚鼠后腿肌肉,每侧04ml,同时腹腔注射1ml。2周后将豚鼠置于面罩内,给与1%卵蛋白生理盐水雾化吸入20秒;肝素治疗组(B组,20只):模型…  相似文献   

4.
吸入L—精氨酸对哮喘豚鼠气道反应性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
吸入L-精氨酸对哮喘豚鼠气道反应性的影响张建勇朱惠如钱梓文一氧化氮(NO)是一种新的信使分子,参与气道反应性的调节,L-精氨酸(L-Arg)是体内NO合成的前体。本研究通过测定肺阻力(RL)与肺顺应性(CL),旨在观察吸入L-Arg对清醒状态哮喘豚鼠...  相似文献   

5.
哮喘宁煎剂对哮喘豚鼠模型气道嗜酸细胞浸润的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
支气管哮喘是一种气道慢性非特异性炎症性疾病,目前西药治疗首选糖皮质激素,此类药物长期口服,毒副反应明显且易复发。中医药重视整体调节,治疗本病有潜在优势,我们运用根据武维屏教授临床验方研制的中药复方制剂“哮喘宁”煎剂治疗支气管哮喘10余年,疗效可靠。为进一步探讨和阐释支气管哮喘气道炎症的病理学特征以及“哮喘宁”煎剂抗气道炎症的疗效机制,我们复制豚鼠哮喘模型,观察致敏原激发后不同时间气道壁内嗜酸细胞(EOS)的浸润程度以及“哮喘宁”煎剂对其的影响。材料与方法 (1)实验动物:正常雄性豚鼠120只,体…  相似文献   

6.
一氧化氮与哮喘   总被引:17,自引:0,他引:17  
近年发现哮喘患及动物模型呼出气中含有高浓度的一氧化氮(NO)。根据免疫组化及原位杂交技术证明哮喘发作时气道上皮及炎症浸润细胞内NO合成酶mRNA增加,NO合成酶活性增强。吸入糖皮质激素治疗可使哮喘患呼出气中NO降至正常,呼出气NO增多可能是气道炎症的反映,监测呼出气中NO浓度可作为哮喘发作及其严重程度的指标。吸入高浓度NO可降低气道阻力,NO对去上皮的豚鼠气管环具有强烈的舒张作用,但NO扩张气  相似文献   

7.
目的研究支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道上皮细胞阴离子交换蛋白2(anion exchanger2,AE2)的表达及意义。方法取20只豚鼠随机分为2组,每组用卵清白蛋白(OVA)致敏,然后分别用生理盐水(对照组)和OVA(哮喘组)雾化吸入激发豚鼠哮喘。在连续雾化3 d后,刮取气道上皮以免疫印迹(western blotting)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法作AE2蛋白及其mRNA表达水平的检测。结果①呼吸频率:激发后对照组与哮喘组比较差异有统计学意义(P〈0.01);同组内激发前后比较对照组内差异无统计学意义(P〉0.05),哮喘组内比较差异有统计学意义(P〈0.01)。②血清IgE浓度和血嗜酸粒细胞(EOS)计数:对照组IgE浓度和EOS计数与哮喘组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。③豚鼠肺组织病理形态改变:光学显微镜观察发现:对照组,豚鼠肺组织未见病理形态改变,哮喘组则有明显哮喘病理形态改变。④AE2蛋白及其mRNA的表达:结果表明对照组豚鼠气道上皮有较高的AE2蛋白和mRNA表达量,哮喘组相对对照组表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 AE2蛋白及mRNA在正常豚鼠气道上皮有一定的基础表达。过敏性哮喘模型豚鼠气道上皮细胞表达的AE2蛋白及mRNA表达明显减少。  相似文献   

8.
氨基胍对哮喘豚鼠一氧化氮水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
有研究报道 ,一氧化氮 (NO)与哮喘的发生有关 ,哮喘患者呼出气中NO浓度明显增高[1] 。而氨基胍是诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂 ,因此推测氨基胍可能通过抑制iNOS活性来减少NO的合成 ,抑制哮喘的发作。为了证实这一观点 ,我们观察了哮喘豚鼠吸入氨基胍后 ,血清中NO代谢产物的变化。一、材料与方法1.材料 :健康雄性豚鼠 32只 ,体重 35 0~ 40 0g。随机分为 4组 ,每组 8只。哮喘组 :腹腔内注射 10 %卵蛋白溶液1ml致敏 ,15d后吸入 1%卵蛋白至哮喘发作 ;氨基胍组 :腹腔内注射 10 %卵蛋白溶液 1ml致敏 ,15d后吸入 1%卵…  相似文献   

9.
支气管哮喘(简称哮喘)是一种涉及多种炎性细胞的慢性炎症性疾病,其中嗜酸粒细胞(EOS)是关键的效应细胞。EOS凋亡异常在哮喘气道炎症发生中的作用已有研究。糖皮质激素(简称激素)诱导EOS凋亡可能为其抗哮喘气道炎症的重要机制。但激素对抵抗型哮喘的治疗是临床上面临的一大难题。初步临床观察表明,小剂量环孢素A(CSA)可以使激素抵抗型哮喘患者肺功能明显改善而激素用量减少,但其确切机制尚不清楚。我们的实验通过环孢素A对哮喘豚鼠肺内EOS凋亡及Fas表达的影响,来揭示环孢素A治疗哮喘的可能机制。  相似文献   

10.
气道组胺H2受体与支气管哮喘发病机理关系的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用组胺H2受体(H2R)激动剂甲双咪胍治疗缓解期哮喘患者19例,观察其对气道高反应性(BHR)的作用,以进一步探讨H2R与哮喘发病机理的关系。研究提示H2R激动剂可主要作为抗气道炎症用药,也可作为平喘药的辅助用药,说明H2R在哮喘气道炎症反应中具有保护作用。  相似文献   

11.
白细胞介素1与哮喘气道高反应性关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
气道高反应性(AHR)是支气管哮喘的重要病理生理学特征,慢性气道炎症被认为是其产生的重要因素之一。许多炎症细胞及其产生的细胞因子参与了炎症过程,白细胞介素1(IL1)即是其中的重要一员。我们的实验以豚鼠为研究对象,通过观测IL1对正常豚鼠气道反应...  相似文献   

12.
目的 研究支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道上皮细胞阴离子交换蛋白2( anion exchanger2,AE2)的表达及意义。方法取20只豚鼠随机分为2组,每组用卵清白蛋白(OVA)致敏,然后分别用生理盐水(对照组)和OVA(哮喘组)雾化吸入激发豚鼠哮喘。在连续雾化3d后,刮取气道上皮以免疫印迹( western blo...  相似文献   

13.
哮喘是气道慢性炎症性疾病,气道高反应性为其病理生理特征。过敏性哮喘患者吸入致敏原后半数以上出现双相气道反应,即速发生反应(EAR)与迟发反应(LAR),部分只出现速发反应。此外,致敏原的吸入可导致非特异性气道反应性升高(AR)。三者共同构成持续气道高反应性。本篇综述过敏性哮喘气道反应各时相的病理基础,阐明其细胞、分子生物学机制,对哮喘的治疗和发病机制的进一步研究具重要的参考价值。  相似文献   

14.
姜鲁宁  李兵 《山东医药》1999,39(22):7-8
选取32只健康豚鼠随机分为哮喘组(A组)、氨基胍组(B组)、激素组(C组)和正常对照组(D组)。采血测定各组豚鼠血清中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(THF-α)含量。结果B组血清中NO、THF-α含量和C组、D组差别一,但明显低于A组(P〈0.05)。认为氨基胍能明显降低哮喘发作的危险因子NO和THF-α含量,可望成为临床上控制哮喘发作的一种新药。  相似文献   

15.
白细胞介素—8与豚鼠气道高反应性关系探讨   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的探讨白介素-8(IL-8)与哮喘气道高反应性(AHR)产生的关系。方法经鼻腔给予豚鼠IL-8(0.5μg/kg或5μg/kg)3周,每周2次,在最后一次给予后24小时,测定动物气道对吸入不同浓度组织胺(25、50、100或200μg/ml)的反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞成分计数;光镜下观察气道及肺组织的病理改变。结果豚鼠经IL-8处理后,其气道内压随吸入组织胺浓度的升高而增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05或0.01);BALF中中性粒细胞数较对照组明显增多(P<0.01),而嗜酸性细胞减少(P<0.05);气管、支气管粘膜及管壁周围有大量中性粒细胞浸润,对照组无此改变。结论IL-8能引起气道中性粒细胞炎症,同时伴有AHR的产生,推测IL-8在哮喘AHR的产生中起着重要作用。  相似文献   

16.
哮喘患者血浆及肺组织中腺苷水平升高,吸入腺苷可引起哮喘患者气道反应性增高,腺苷受体反义寡核苷酸能降低哮喘兔气道阻力,改善气道顺应性,提示腺苷是哮喘气道炎症中的一种重要炎性介质。本研究通过观察腺苷、白细胞介素(IL)-l、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)产生IL-8的影响,探讨腺苷在哮喘中的作用。 一、对象与方法 1.对象:(1)正常组:12例,男、女各6例,年龄(40.5 ±13.l)岁。均健康正常人,无吸烟及过敏性疾病史。(2)哮喘组:哮喘缓解期患者17例,男7例,女10例,平均年龄…  相似文献   

17.
谢敏 《临床肺科杂志》2007,12(9):910-910
支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道变应性炎症和气道高反应性的疾病,可导致反复喘息、气急等。 对哮喘的治疗,提倡吸入疗法,使用雾化吸入剂,让较高浓度药物迅速到达局部气道,平喘效果迅速,副作用少,使用方便,在临床上得到越来越广泛的应用。  相似文献   

18.
氨基胍对哮喘大鼠气道呼吸力学的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年研究表明 ,一氧化氮 (NO)在哮喘发病中具有重要作用 ,NO是左旋精氨酸在一氧化氮合酶 (NOS)作用下所产生。气道内存在两种NOS ,即组织型NOS(cNOS)与诱导型NOS(iONS ) ,各型NOS产生的NO具有不同生物活性。氨基胍是iNOS抑制剂 ,我们的研究旨在观察哮喘大鼠吸入氨基胍后对气道力学的影响 ,以探讨该药的临床应用可能性。材料与方法 健康雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为三组 :哮喘组 (7只 )、氨基胍组 (7只 )和正常对照组 (6只 )。其中哮喘组和氨基胍组动物先用含有卵蛋白 1mg、氢氧化铝凝胶10mg及灭活百…  相似文献   

19.
一氧化氮与哮喘   总被引:7,自引:0,他引:7  
近年发现哮喘患者及动物模型呼出气中含有高浓度的一氧化氮(NO)。根据免疫组化及原位杂交技术证明哮喘发作时气道上皮及炎症浸润细胞内NO合成酶mRNA增加,NO合成酶活性增强。吸入糖皮质激素治疗可使哮喘患者呼出气中NO降至正常,呼出气NO增多可能是气道炎症的反映,监测呼出气中NO浓度可作为哮喘发作及其严重程度的指际。吸入高浓度NO可降低气道阻力,NO对去上皮的豚鼠气管环具有强烈的舒张作用,但NO扩张气道粘膜血管,增强渗出,诱发气道粘膜水肿,通过非肌性机制加重气道阻塞。NO还通过凋节T淋巴细胞免疫增强气道炎症反应。NO在哮喘发病中的作用尚不清楚,其机制的阐明将有助于哮喘的治疗。  相似文献   

20.
目的观察罗红霉素对吸烟的轻度支气管哮喘患者吸入激素疗效及气道炎症的影响。方法对36例吸烟的轻度支气管哮喘患者随机分为治疗组(A组)及对照组(B组),B组每日吸入必可酮500μg及按需吸入万托林,A组在B组的基础上每天口服罗红霉素分散片0.15g,治疗4周,治疗前后进行肺功能测定、气道反应性试验及诱导痰细胞分数计数。结果B组患者吸入糖皮质激素治疗四周后清晨呼气峰流速(PEF)、第1秒用力呼气容积FEV1(%)、气道反应性及诱导痰中中性粒细胞均无明显改善(P〉0.05);A组患者的清晨PEF、FEV1(%)及气道反应性改善(P〈0.01),并同时患者诱导痰中中性粒细胞降低(P〈0.01),且经相关分析显示诱导痰中的中性粒细胞数量与清晨PEF及FEV1(%)呈负相关(P〈0.01),而与气道反应性呈正相关(P〈0.01)。结论吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞数量与清晨PEF及FEV1(%)呈负相关,而与气道反应性呈正相关;罗红霉素能减少吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞并促进必可酮及万托林改善吸烟哮喘患者的清晨PEF、FEV1(%)、气道反应性。  相似文献   

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