瘢痕疙瘩细胞因子及基因治疗研究进展

瘢痕疙瘩(keloid)是一种临床常见、多发的病理性瘢痕,发病机制至今不详,临床也缺乏根治性手段[1].目前主要采用以手术为主的综合治疗方法为普遍接受和认可的一线治疗方案.近年来,随着瘢痕疙瘩发病机制中分子水平的研究深入,细胞因子及基因治疗为治愈瘢痕疙瘩带来了新希望,现就其研究进展作一综述.     

分子信号通路在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩(KD)是皮肤创伤的异常修复而产生的一种良性的皮肤增生性肿瘤,其病因机制尚不清楚,其治疗一直是整形外科界的难题.近些年,从分子信号通路去研究瘢痕疙瘩的形成及防治方法受到广泛关注,逐步成为瘢痕疙瘩的研究热点.本文将对分子信号通路在瘢痕疙瘩发病机制及治疗研究进展做一综述.     

结缔组织生长因子在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征的一种良性增生性疾病。目前,瘢痕疙瘩的发病机制尚不明确,但临床治疗方法较多。其中,手术切除后复发率高严重影响患者的正常生活。多种细胞因子在瘢痕疙瘩的发病过程中起重要作用。而结缔组织生长因子(CTGF)属于即刻早期基因CCN家族成员之一,可表达于多种组织和器官,发挥广泛的生物学效应,同时也是瘢痕疙瘩增殖的必要因素及维持瘢痕疙瘩纤维化的关键生长因子。因此,深入研究CTGF在瘢痕疙瘩发病过程中的作用,将为瘢痕疙瘩的防治提供新思路。     

耳部瘢痕疙瘩的临床研究及治疗进展

耳部瘢痕疙瘩作为瘢痕疙瘩的一种,是在皮肤创伤愈合的过程中成纤维细胞异常增殖、胶原过量沉积导致的类肿瘤样纤维增生性疾病,增生的瘢痕疙瘩常常超出原有损伤边缘,影响美观。临床中比较常见的耳部瘢痕疙瘩多由于穿耳孔、耳部烧伤或烫伤引起。由于其发病机制极其复杂,至今尚未完全明确,故临床上治疗方法各异,文献报道的治疗效果、复发率等也存在很大差别。耳部瘢痕疙瘩的治疗方法很多,包括手术、局部注射药物、激光、近距离放疗、加压、冷冻、外用及口服抗瘢痕药物等,但单一的治疗方法复发率高并且疗效欠佳,目前国内外主张多种治疗方法联合应用治疗瘢痕疙瘩,并取得了较好的疗效。     

抗组织胺制剂治疗瘢痕疙瘩的疗效观察

为探索治疗瘢痕疙瘩新途径，采用作者研制的高液压瘢痕注射器向瘢痕摧注射抗组织胺制剂，并和注射曲安缩松混悬液对比，结果表明，抗组织胺制剂能有效抑制瘢痕的增生，使瘢痕变软，且副作用明显低于后者，此结论从临床上支持了瘢痕疙瘩发病机制中的免疫改变机理。     

皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展

<正>皮肤瘢痕疙瘩为病理性瘢痕,实质上是皮肤上的一种结缔组织瘤,皮肤瘢痕疙瘩具有持续性强大的增生力。病理特点表现为成纤维细胞的过度增生、细胞外基质的过度沉积,组织学上表现为胶原纤维较增生性瘢痕的要大、厚,排列更加杂乱无章。在正常情况下,胶原的合成和分解呈动态平衡,如胶原合成大于分解,沉积过多则导致瘢痕的产生。由于皮肤瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明确,现还不能对其进行彻底治疗。皮肤瘢痕疙瘩的治疗较为棘手,临床上单纯治疗的效果不明显,采用手术、放疗、冷冻、压迫治疗等联合治疗才能收到较好疗效。以下对皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展进行综述。     

液氮冷冻治疗瘢痕疙瘩255例

液氮冷冻治疗瘢痕疙瘩２５５例青海省人民医院皮肤科董兰华，马嘉敏指导者李承义瘢痕疙瘩是一种常见的皮肤良性肿瘤。发生特异素质的个体，在皮肤受到损伤后结缔组织过度增生而形成。皮肤外伤是一种常见的发病因素，种族，遗传等因素也与发病有一定关系，但多数为自发性瘢...     

病理性瘢痕的治疗策略

在过去的几十年中,人们对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成机制、治疗策略进行了大量的研究。但由于参与病理性瘢痕发病的调控因素众多、机制复杂,至今其的确切病因仍不十分明了,在现有的治疗方法中也尚无一种方案能达到完全治愈的效果。本文对目前具有代表性的病理性瘢痕的治疗方法,进行了综述。     

细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞作用机制研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其组织学特点为大量成纤维细胞增生，细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积、胶原纤维排列紊乱。该病发病机制与多种细胞因子有关，它们调节成纤维细胞转化、增殖、代谢、凋亡。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞。深入研究细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞，可为临床了解病理性瘢痕发病机制和生物学治疗提供依据。     

瘢痕疙瘩发病机制研究进展

瘢痕疙瘩病因复杂,发病机制至今尚未完全明确。通过对近年来有关伤口愈合和瘢痕形成研究文献分析总结的基础上,本文主要是从细胞因子、细胞外基质以及遗传相关因素等方面对瘢痕疙瘩发病机制的研究进展进行探讨。     

瘢痕疙瘩的治疗

瘢痕疙瘩的发病机制一直未完全揭示,至今仍无一个令人十分满意的治疗方案。由于患者个体之间的差异性,以及不同治疗方案之间的优势和局限性,致使不同治疗方案的选择对瘢痕疙瘩的治疗和预后产生较大的影响。目前,瘢痕疙瘩的治疗方法主要有药物、物理、手术和心理疗法等。除了传统的治疗方法外,A型肉毒素、他克莫司、心理干预等也是近年来新兴的治疗热点。现就国外、国内瘢痕疙瘩的临床治疗方法分类,以供临床参考。     

瘢痕壳瓣联合术后^90Sr敷贴治疗耳部瘢痕疙瘩35例

目的：探索一种治疗耳部瘢痕疙瘩的有效方法。方法采用瘢痕壳瓣联合术后^90锶（^90Sr）敷贴方法治疗35例耳部瘢痕疙瘩患者。结果35例患者49处耳部瘢痕疙瘩，随访12个月，治愈26处，显效14处，无效9处，有效率为81.6%。结论本方法操作简便，疗效确切，是治疗耳部瘢痕疙瘩的有效措施。     

瘢痕疙瘩发病相关的遗传及基因多态性研究进展

瘢痕疙瘩(KD)是病理性瘢痕的一种,其发病机制十分复杂,目前对其治疗仍无突破性进展。KD在各人种间的遗传异质性、易感变异效应各不相同,其发病机制涉及多条染色体上的多个基因位点,且可能有特异的基因变异参与其中。同时,有多个基因通路参与KD的发病过程,而对其发病过程中不同基因突变及遗传变异进行深入的研究,将有助于KD的个性化诊断和治疗。     

瘢痕疙瘩研究进展

<正> 瘢痕疙瘩是一种比较常见的皮肤病,难于治愈,影响身体的美观,是许多皮肤科与整形外科医务人员的研究课题。本文拟对瘢痕疙瘩的流行病学、病因、发病机理和治疗加以讨论,特别是介绍使用确炎舒松-A治疗此病的经验。     

瘢痕疙瘩相关基因的最新研究进展

在一定程度上,瘢痕疙瘩在临床表现和组织学上具有肿瘤的生物学特性,有学者借鉴肿瘤的研究成果将其引入瘢痕疙瘩的研究中。现已发现许多肿瘤相关基因及细胞因子在瘢痕疙瘩的发生、发展中起着重要作用。这些基因或者细胞因子能影响瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡或细胞外沉积、降解,从而对瘢痕疙瘩的发病机制产生影响。     

皮肤软组织扩张术加β射线照射治疗瘢痕疙瘩

目的 瘢痕疙瘩是一种常见病，单纯用手术切除治疗瘢痕疙瘩无意义。为此，进行了以皮肤软组织扩张术加用β射线照射治疗瘢痕疙瘩的探讨。方法 距瘢痕疙瘩边缘内约0．3cm作切口，在瘢痕疙瘩周围正常皮肤的皮下植入皮肤软组织扩张器，定期对扩张器进行注水以扩张正常皮肤，达到瘢痕疙瘩切除后的切口无张力缝合；术后应用医用电子直线加速器β射线对切口及周围组织连续照射3～5天不等。结果 治愈率85％，有效率100％，治疗效果满意，经随访时间最长4年未见复发。结论 皮肤软组织扩张术可使瘢痕疙瘩切除后的切口无张力缝合，明显减少瘢痕增生，有效地防止瘢痕疙瘩的复发。辅助以β射线照射治疗效果更理想。     

曲安缩松治疗瘢痕疙瘩60例疗效观察

曲安缩松治疗瘢痕疙瘩６０例疗效观察晋东南卫校（０４６０００）杨明生高改珍自１９９４年１月起，笔者用醋酸曲安缩松注射液治疗瘢痕疙瘩６０例，现将观察情况报告如下：１临床资料瘢痕疙瘩患者６０例，发病部位以前胸后背多见。其次肩部、颜面及外阴部。分别为毛囊炎症...     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

瘢痕疙瘩的发病机制及治疗进展

瘢痕疙瘩（Keloid）是人体创伤修复过程中的一种自然产物。如果在皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞异常增殖、胶原过度合成,以致细胞外基质过度沉积和胶原降解减少,瘢痕组织过度增生,形成瘢痕疙瘩。其主要特点为浸润性生长,多超出原创伤的界限,侵犯邻近组织,表现出瘤样增生,在中医上称之为“蟹足肿”或“巨痕症”。常造成功能障碍和外观损害,且手术切除极易复发,给患者的身心健康造成了严重的影响,成为目前外科（整形外科）在临床治疗中的重大难题之一。回顾近年文献,国内外学者从瘢痕疙瘩相关的遗传学、免疫学、组织病理学、分子生物学等多方面进行了深入的研究。现就瘢痕疙瘩的发病机制和治疗进展予以综述。     

手术切除联合放射线治疗瘢痕疙瘩体会

目的 探讨手术切除联合放射线治疗瘢痕疙瘩的效果.方法 手术切除瘢痕疙瘩,美容缝合后行放射线治疗一个疗程. 结果 本组55例各种原因引起的瘢痕疙瘩经上述治疗效果好,无复发. 结论应用手术切除联合放射线治疗瘢痕疙瘩是较为理想的一种方法.