大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽的变化

目的：了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肤(Calctionin gene—related peptide CGRP)的变化，探讨CGRP对正畸牙移动过程中的作用。方法：将35只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)分为7组，其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙，制备大鼠正畸牙移动12h、24h、3d、7d、14d、21d时牙周组织切片，进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中，牙周组织不同区域CGRP表达发生改变。加力3d时，根尖牙周膜CGRP表达稍增加；加力7d时，所有观察区域牙周膜内CGRP表达显著增加。结论：CGRP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用，参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织NGF的表达变化

目的了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的变化,探讨NGF在正畸牙移动过程中的作用。方法将85只雄性SD大鼠随机分为17组,其中空白对照组(0d组)、实验加力和对照不加力组各6h、12h、24h、3d、5d、7d、14d、21d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果正畸牙移动过程中,牙周组织内NGF表达发生改变。NGF表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组和对照组分别于5d、1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内NGF表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论NGF在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

大鼠正畸牙移动中HIF-1_α的表达

目的：探讨正畸牙齿移动过程中牙周组织内低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α的表达变化及作用。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,右上颌第一磨牙不加力设为自身对照。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中,牙周组织内HIF-1α表达发生改变。HIF-1α表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组于5d、对照组于1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内HIF-1α表达显著增加,且实验组高于对照组。结论：HIF-1α在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1动态变化的研究

目的:通过观察大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1的动态变化,研究大鼠牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)在正畸牙周组织改建中的作用及表达变化的规律.方法:选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动的模型,分别在加力后1、3、5、7、10、14 d处死动物,制备标本.应用EnVision系统两步法和图像分析进行半定量分析.结果:正常大鼠牙周组织中STRO-1表达较低.STRO-1在加力组牙周膜中的表达与对照组比较,差异有显著性,在正畸牙移动过程中STRO-1阳性显色细胞明显增多.结论:STRO-1的表达强度与牙周改建的活跃程度相关,揭示了在正畸力作用下牙周组织改建的可能机制和牙周膜干细胞的作用.     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内CGRP的表达变化

目的:建立SD大鼠正畸牙移动模型,观察牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)的表达变化,探讨其在正畸疼痛的外周神经机制中的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为实验组(54只)和对照组(6只)2组,实验组大鼠施加50 g力后,分别在4h、8h、1d(1d组根据据力值大小分为1 d-30 g、1d-50g、1 d-80g3个亚组)、3 d、5 d、1周、2周,随机处死6只SD大鼠,收集牙周组织,进行实时定量PCR检测,观察牙周膜内CGRP随时间及力值大小的表达变化,采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:大鼠正畸牙移动过程中,牙周组织内CGRP表达随加力时间发生改变,加力4h后开始增强,1d后达到高峰并逐渐减弱,2周后与对照组相比无显著差异.不同力值组加力1d后,CGRP表达随加力力值增大而升高,80 g力组＞50 g力组＞30 g力组.结论:正畸牙移动过程中,牙周组织内CGRP表达随加力时间增加及加力力值增大出现规律性变化,提示CGRP可能在正畸疼痛的外周神经机制中具有重要作用.     

大鼠正畸牙移动中Osterix的表达

目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。     

大鼠正畸牙牙周膜中增殖细胞核抗原表达的研究

目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化,探讨正畸过程中细胞增殖变化的机制。方法选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动模型,分别在加力后24 h、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d处死动物,制备标本。进行免疫组化分析。结果对照组大鼠牙周组织中增殖细胞核抗原弱表达,实验组牙周膜中张力侧增殖细胞核抗原24 h时表达上调,3、5 d达最顶峰,7 d后逐渐下调,21 d趋于正常。结论正畸力促进牙周组织中细胞增殖,从而完成牙周组织的改建。     

正畸牙移动过程中Cbfa1/Osf2在牙周组织中的表达

目的：了解Cbfa1/ Osf2在牙周组织中的表达及变化,探讨其在牙周组织改建中的作用,为进一步深入研究正畸牙移动的机制奠定基础.方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型,并采用免疫组织化学的方法检测Cbfa1/Osf2在此过程中的表达.结果：Cbfa1/ Osf2在加力组牙周组织中的表达明显强于对照组,且张力侧表达强于压力侧;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达.结论：Cbfa1/Osf2参与了牙移动过程中牙周组织的改建,可能在牙周膜细胞向成骨细胞转化及新骨形成中起到了重要的作用.     

大鼠正畸牙移动过程中坏死性凋亡对牙周组织中IL⁃1β及IL⁃17的影响

目的 通过构建大鼠正畸牙移动模型探究大鼠牙移动过程中坏死性凋亡对牙周膜中IL?1β、IL?17表达的影响.方法 80只雄性SD大鼠随机分为四组:空白对照组、抑制剂组、加力组、加力+抑制剂组,各组分别根据建模时间再随机分为1、3、5、7、14 d五个亚组,建立大鼠左侧上颌第一磨牙正畸模型,游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙向近中移动的距离,取压力侧牙周组织,HE染色观察压力侧牙周组织病理变化,免疫组织化学染色方法检测IL?1β、IL?17的表达.结果 IL?1β、IL?17的表达均随加力时间推移呈先增高后降低趋势(P<0.05).与加力组相比较,加力+抑制剂组牙周组织中IL?1β、IL?17表达下调(P<0.05).结论 抑制坏死性凋亡会下调炎性因子分泌水平,正畸牙齿移动过程中坏死性凋亡可能参与压力侧牙周组织细胞死亡,影响破骨细胞分化,影响正畸牙齿移动.     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内转化生长因子β1的变化

目的 了解大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒβ１,ＴＧＦ－β１）在牙周组织内的变化,探讨ＴＧＦ－β１在正畸牙移动过程中的作用。方法 对大习正畸牙移动不同阶段的牙及牙周组织联合切片,进行免疫组织化学研究。结果 正畸牙移动过程中,牙周膜内ＴＧＦ－β１表达增加。强力第５～１０天,张力区ＴＧＦ－β１表达增加的幅度明显大于压力区。结论 ＴＧＦ－β１在正     

消炎痛对正畸牙齿移动中牙周组织超微结构的影响

目的：在细胞水平上进一步研究消炎痛影响正畸牙周组织改建与牙齿移动的机理。方法：通过扫描和透射电子显微镜（ＳＥＭ和ＴＥＭ），观察牙周组织细胞超微结构的改变。结果：ＳＥＭ和ＴＥＭ观察表明，２５ｇ力可引起兔切牙牙周组织细胞超微结构发生改变，在压力和张力侧均出现损伤和修复性反应，消炎痛对正畸牙周组织细胞超微结构变化的影响包括两方面，一方面抑制了牙周组织的炎症反应和损伤，另一方面也抑制了组织的修复过程，从而抑制了正畸牙周组织改建和牙齿移动。结论：消炎痛可以抑制牙周组织对正畸力的反应，使牙齿移动速度减慢，在临床治疗中，对长期服用消炎痛类药物的患者，可能因此影响矫治效果，应引起足够重视。     

正畸牙齿移动过程中iNOS的表达及意义

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 d后进行免疫组化染色和图像分析。结果:正畸加力3 d后,牙周组织细胞iNOS表达增强,7 d iNOS表达达到高峰(P<0.01),以后iNOS表达下降。结论:NO/iNOS参与了正畸牙周组织改建过程。     

生长因子在正畸牙移动牙周组织改建中的作用

正畸牙移动是在机械应力作用下多种因子介导的牙周组织改建。随着现代试验技术的发展,研究者们开始在分子和基因水平研究正畸牙移动的生物学特征。在各种参与牙周组织改建的细胞因子中,生长因子是重要的调节因子之一。了解其在正畸牙移动过程中对牙周组织改建的具体作用机制,有助于正畸医师更好地理解正畸牙移动的生物学行为,指导其在正畸临床上的应用。本文就正畸牙移动的生物学基础、正畸牙移动过程中牙周组织的变化、生长因子在牙周组织改建中的作用等研究进展作一综述。     

正畸牙齿移动过程中内皮素的表达

目的:观察内皮素在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨内皮素在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:64只雄性SD大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组,牙周组织分别进行免疫组化染色、图像分析。结果:牙齿移动1d后内皮素表达开始增强,5d达到高峰(P<0.01),以后表达降低。结论:内皮素参与了正畸牙周组织改建过程。     

高速泳动族蛋白盒1与正畸牙移动的相关性研究

正畸牙受矫治力作用后,其牙周组织将发生一系列的生物化学反应,多种细胞因子和激素参与了反应的整个过程。高速泳动族蛋白盒1(HMGB1)是一种重要的晚期炎症因子,参与骨组织改建并与成纤维细胞相互作用,据此推测其可能参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建。本文就HMGB1与炎症反应、骨组织改建、成纤维细胞、牙周炎,正畸牙移动的生物学基础等研究现状作一综述。