俯卧位通气对高海拔地区肺复张治疗无效急性呼吸窘迫综合征患者氧合的影响

目的 探讨俯卧位通气对高海拔地区肺复张术(RM)治疗无效急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗作用.方法 从海拔2260m的地区医院筛选RM治疗无效的41例ARDS患者[平均氧合指数( PaO2/FiO2)较RM前升高＜20％视为RM无效],依不同病因分为肺内源性ARDS组(ARDSp组)和肺外源性ARDS组(ARDSexp组),每组再按信封法随机分为俯卧位组和仰卧位组,即ARDSp俯卧位组(11例)、ARDSp仰卧位组(9例)、ARDSexp俯卧位组(10例)、ARDSexp仰卧位组(11例).在通气前及通气1、2、3、4h监测动脉血氧分压( PaO2)、PaO2/FiO2、静态顺应性(Cst)、气道阻力(Raw)的变化.结果 通气lh时,ARDSexp俯卧位组PaO2/FiO2( mm Hg,l mm Hg=0.133 kPa)即较通气前显著升高(157.4±40.6比129.3±48.7,P＜0.05),并随通气时间延长呈持续增高趋势,4h达峰值(219.1 ±41.1);且ARDSexp俯卧位组通气3h内PaO2/FiO2较其他3组显著增高,另3组间则差异无统计学意义.ARDSp俯卧位组、ARDSexp俯卧位组通气4h时PaO2/FiO2均较相应仰卧位组显著增高(208.8±39.7比127.4±47.1,219.1±41.1比124.9±50.8,均P＜0.05).4组通气前后Cst无显著改变,各组间差异也无统计学意义.ARDSp俯卧位组通气4h时Raw(cmH2O·L-1·s-1)较通气前显著降低(6.8±1.7比10.7±1.8,P＜0.05),且明显低于其他3组;其他3组各时间点Raw组内及组间比较差异均无统计学意义.结论 俯卧位通气作为ARDS机械通气重要策略之一,可以改善RM无效高原ARDS患者的氧合,为抢救患者赢得宝贵的时间.     

不同体位肺保护通气方式对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征犬肾上腺髓质素的影响

目的观察在仰卧位和俯卧位条件下小潮气量＋呼气末正压（PEEP）通气对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型犬肺不同部位（肺上区肺尖叶、肺下区腹侧肺心叶和肺下区背侧肺膈叶）支气管肺泡灌洗液（BALF）中肾上腺髓质素（ADM）的作用，以评价不同体位肺保护通气方式对肺内／外源性ARDS（ARDSp／ARDSexp）的抗炎作用机制。方法健康雄性杂种犬24只，随机分为ARDSp仰卧位通气组、俯卧位通气组以及ARDSexp仰卧位通气组、俯卧位通气组，每组6只。静脉注射油酸制备ARDSexp动物模型；气管内注入十六烷磺基丁二酸钠盐制备ARDSp动物模型。动态观察不同卧位条件下小潮气量＋PEEP对ARDS模型犬氧合指数和肺不同部位BALF中ADM的变化。结果肺损伤后ARDS犬氧合指数明显下降；ARDSp模型犬肺尖叶和肺心叶BALF中ADM水平明显高于ARDSexp模型；俯卧位条件下肺保护性通气对ARDS模型犬具有更好的治疗效果，氧合指数改善更为明显，ADM释放受到抑制。结论ARDSexp和ARDSp对肺不同部位ADM释放的影响具有明显差异；俯卧位＋小潮气量＋PEEP通气模式对ARDSexp和ARDSp均具有良好的治疗效果。     

俯卧位机械通气治疗肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征的比较研究

目的探讨俯卧位机械通气对肺内／外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗作用。方法2001年1月-2004年2月华北煤碳医学院附属开滦医院重症监护治疗病房（ICU）收治42例ARDS患者，按ARDS病原不同分为肺内源性ARDS组（ARDSp）和肺外源性ARDS组（ARDSexp）。两组均早期予以俯卧位机械通气治疗。记录仰卧位及俯卧位2h和4h的动脉血气分析、呼吸频率（RR）、吸入氧浓度（FiO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）、胸肺顺应性（C）、潮气量（VT）、气道阻力（Raw）的变化。5例患者进行了两种体位的胸部CT比较。结果俯卧位机械通气后，两组患者FiO2减少。RR减慢。PaO2／FiO2、动脉血氧饱和度（SaO2）、Raw均显著增加。ARDSexp组VT明显高于同时间点ARDSp组；而动脉血pH和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）则无明显变化；ARDSp组与ARDSexp组同时间点比较，PaO2／FiO2显著增加；ARDSp组应用俯卧位机械通气改善氧合的有效率为65％，ARDSexp组为68％，二者比较差异无显著性；胸部CT显示俯卧位后原背侧渗出性改变有所改善。原腹侧正常肺组织出现渗出性改变。结论无论是ARDSp组还是ARDSexp组。俯卧位机械通气均能显著改善PaO2／FiO2，是ARDS患者早期支持治疗的重要而有效的手段。     

肺复张对肺内外源性ARDS模型犬外周血和肺泡灌洗液炎症介质的影响

目的 观察肺复张策略对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬外周血和肺泡灌洗液(BALF)炎症介质的影响.方法 健康杂种犬24只,随机分为肺外源性ARDS(ARDSexp)和肺内源性ARDS(ARDSp)组,每组12只,静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为2组,每组6只,分别采用肺保护通气策略(LPVS)和LPVS联合肺复张(LPVS+RM)进行机械通气.RM采用压力控制通气(PCV),压力上限为高位转折点(UIP),PEEP为低位转折点(LIP)+2 cm H2O,维持时间60 s.观察不同阶段氧合指数、外周血和BALF中炎症介质的变化.结果 ARDS模型复制成功后,氧合指数显著恶化,外周血和BALF中炎症介质水平显著升高(P<0.05).应用RM后,实验组氧合指数有不同程度的改善,炎症介质上升幅度显著下降,但ARDSp实验组的下降程度不如ARDSexp实验组.结论 对于不同原因的ARDS,RM能增加肺氧合,减轻全身和肺的炎症反应.RM对ARDSexp的效果优于ARDSp.     

俯卧位通气加肺复张对急性呼吸窘迫综合征的作用

目的 评价俯卧位通气(PPV)联合肺复张(RM)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬的肺保护作用及机制.方法 经股静脉快速注入油酸建立犬ARDS模型,容积控制通气,在小潮气量(VT,10 ml/kg)+高呼气末正压(PEEP,16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)通气基础上,按随机数字表法分为仰卧位组、俯卧位组、仰卧+RM组、俯卧+RM组,每组6只.测定通气后0.5、2和4 h血清细胞因子.4 h后经股动脉放血处死动物,开胸取肺;取左肺组织制备匀浆,测定细胞因子;取右肺测定湿/干重(W/D)比值及制备病理切片,行病理评分.结果 ①通气4 h时仰卧+RM组血清白细胞介素-8(IL-8)浓度明显高于其他3组(P均<0.05),且仰卧+RM组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度明显高于俯卧位组及俯卧+RM组(P均<0.05).②俯卧位组及俯卧+RM组背侧肺组织匀浆中IL-8浓度明显低于仰卧位组(P均<0.05),TNF-α浓度明显低于仰卧+RM组(P均<0.05).③俯卧位组、俯卧+RM组右肺W/D比值明显低于仰卧位组及仰卧+RM组(P均<0.05).④俯卧位组及俯卧+RM组背侧病理评分显著低于仰卧位组及仰卧+RM组(P均<0.05).结论 在犬ARDS模型中,予以小VT+PEEP的肺保护性通气时,在俯卧位实施RM可以减轻肺损伤.     

不同呼气末正压水平对绵羊急性呼吸窘迫综合征模型肺复张效果及血流动力学的影响

目的观察在绵羊急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型上利用控制性肺膨胀（SI）实施肺复张策略后不同呼气末正压（PEEP）水平对复张效果及血流动力学的影响，以找到理想的PEEP压力范围。方法12只绵羊在麻醉后，行纤维支气管镜温生理盐水肺泡灌洗复制ARDS模型，低流速法描记准静态压力-容积（P-V）曲线，寻找P-V曲线的上拐点（UIP），并以UIP下5cm H2O（1cm H2O=0．098kPa）作为SI的峰压进行肺复张，肺复张后根据不同的PEEP水平分为PEEP5、PEEP10、PEEP15、PEEP20组。记录肺复张后2h内的血流动力学参数及氧代谢指标，实验后进行肺组织活检，观察SI后不同的PEEP水平对血流动力学及复张效果的影响。结果PEEP5组和PEEP10组在复张后2h内对血流动力学没有影响，但PEEP5组氧合呈现下降趋势，病理显示肺泡组织仍轻度萎陷，伴灶性肺泡塌陷；PEEP≥15cm H2O时中心静脉压（cVP）明显升高，心排血指数（CI）明显降低，氧合指数、肺机械参数均较复张前明显改善并保持2h以上。结论ARDS肺复张后，PEEP设定在10-20cm H2O可以明显改善氧合，对正常心功能状态下的血流动力学影响并不显著。     

控制性肺膨胀联合肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征的临床应用研究

目的观察控制性肺膨胀(SI)联合肺保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效。方法以25例ARDS病程早期的患者为研究对象,依据肺保护性通气策略确定基础通气模式,分别测定SI前、SI时,SI后10 min、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h的肺气体交换、肺力学、血液动力学的变化。结果25例中,有2例因血压明显下降而退出,18例在实施SI后SaO2均有明显上升,有效率78,3%。SI时SaO2均有明显下降.但此后迅速上升,10 min～1h时达到最高值,疗效可维持4 h;SI能显著改善肺顺应性(Cdyn),SI后1 h时平台压(Pplat)即有明显下降.气道峰压(PIP),平均气道压(Pmean)在4h时下降明显;SI时CVP明显增加,但在SI结束后很快恢复到SI前水平。25例中未有气压伤的表现。结论SI联合肺保护性通气策略能有效复张塌陷的肺泡,降低气道压力,改善肺顺应性,增加氧合,对循环系统影响小,安全有效,但具有时效性,对于原发于肺部病变所致的ARDS合并血液动力学不稳定者应用SI要慎重。     

控制性肺膨胀术治疗肺外型急性呼吸窘迫综合征的疗效分析

目的:评价控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)在肺外型急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的应用效果。方法:选择2011年1月—2012年9月入住延安大学附属医院重症医学科的24例肺外源型ARDS患者,随机分为对照组10例,SI组14例。两组均进行保护性肺通气,SI组采用SI(45 cmH2O,20 s)。比较两组患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、指末氧饱和度(SpO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、机械通气时间及住ICU时间。结果:SI组患者SI后2 h,SpO2、PaO2/FiO2较对照组明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);两组HR、MAP、机械通气时间、住ICU时间(P0.05)差异无统计学意义。SI组无明显并发症出现。结论:SI能有效改善肺外型ARDS患者的氧合能力,对血液动力学影响较小,是安全有效的肺复张方法。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征家兔的肺力学和肺损伤影响

目的　探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)家兔的肺力学和肺损伤影响。方法　利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型 ,30只ARDS家兔随机分为SI组和非SI组。观察SI后 2h ,家兔肺力学及肺损伤的改变。结果　与非SI组相比 ,SI组在实施SI后 10、 30min ,1、 2h的平均气道压均明显降低。SI组 2h时的峰值气道压亦明显低于非SI组。与SI前比较 ,SI组实施SI后动态肺顺应性 (Cdyn)显著增加 ,SI前Cdyn为 (0 82± 0 11)ml/cmH2 O ,SI结束时达到最大 [(2 2 3± 0 4 )ml/cmH2 O],SI后 3h[(1 0 0± 0 0 6 )ml/cmH2 O]仍显著高于SI前水平。与非SI组比较 ,SI组 2h、 3h和 4h的Cdyn 均明显增加。非SI组肺损伤评分为 6 7± 2 6 ,SI组肺损伤评分显著降低 (5 0± 2 2 ,P <0 0 1)。结论　SI具有改善ARDS肺顺应性、防止肺损伤的作用     

密闭式吸痰联合肺复张在急性呼吸窘迫综合征俯卧位机械通气患者的应用观察

目的观察密闭气管内吸痰后联合肺复张技术在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)俯卧位机械通气患者的应用效果。方法选取我院2017年1月-2019年12月RICU收治的各种原因导致ARDS行俯卧机械通气患者64例,将2017年1月-2018年6月的32例患者设为对照组,2018年7月-2019年12月的32例患者设为观察组,两组患者都采用间断俯卧位机械通气,观察组每次密闭气管内吸痰后立即进行一次小潮气量和高呼吸末正压肺复张,对照组常规进行密闭吸痰,观察两组患者密闭吸痰和密闭气管内吸痰后联合肺复张前、后氧合指数P(O 2)/FiO 2和氧分压P(O 2)的变化情况,血流动力学指标的变化和不良事件的发生情况。结果两组患者在吸痰前P(O 2)/FiO 2和PaO 2相比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组在执行密闭吸痰后联合肺复张操作后第3天、第6天P(O 2)/FiO 2和P(O 2)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在血流动力学指标(HR、CVP、MAP)比较无统计学意义(P>0.05),且无并发症发生。结论密闭吸痰后应用肺复张技术,明显改善了ARDS俯卧机械通气患者的氧合状态,且血流动力学指标稳定,无并发症发生,密闭吸痰联合肺复张技术在ARDS俯卧机械通气的患者应用中安全有效。     

不同肺复张模式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能及血管外肺水指数的影响

目的探讨控制性肺膨胀(SI)和压力控制(PCV)两种肺复张(RM)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸力学及血管外肺水指数(EVLWI)的影响。方法采用随机对照病例研究方法,选择30例ARDS患者,随机分为SI组和PCV组,每组15例。SI组:保护性肺通气稳定0.5h后呼吸机模式改为持续正压通气(3.92kPa),持续40s;PCV组:呼吸机模式改为PCV,吸气压力(Pessure above PEEP,1.96kPa),I∶E=1∶1,持续2min。肺复张结束后,2组均恢复呼吸机基础参数。每12h重复1次RM,连续3d。收集2组患者治疗前,治疗12、24、48、72h各时间点氧合指数(PaO2/FiO2)、气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、静态肺顺应性(Cst)及EVLWI;监测每次RM前后血流动力学变化。结果 1)治疗后2组患者PaO2/FiO2、Cst均呈上升趋势(P<0.05或P<0.01),PIP、Pplat值在治疗后均呈下降趋势,但在各时间点2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2)治疗后2组EVLWI均呈下降趋势(P<0.01),但各时间点2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3)2组患者在肺复张时平均动脉压、心脏指数下降,心率、中心静脉压升高,与复张前比较差异有统计学意义(P<0.01),PCV组上述指标波动幅度及持续时间均低于SI组,在肺复张时、复张后2min、复张后5min上述指标比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SI与PCV两种肺复张均能改善肺氧合及肺顺应性,减少ARDS患者EVLWI,PCV肺复张对血流动力学影响低于SI。     

肺保护性通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征外周血和肺泡灌洗液中炎性介质影响的比较

目的　观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位 (肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧 )支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中炎性介质的变化。方法　健康雄性杂种犬 2 4只 ,随机分为肺内源性 ARDS(ARDSp)实验组、ARDSp 对照组、肺外源性 ARDS(ARDSexp)实验组和 ARDSexp对照组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成 ARDSexp模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成 ARDSp模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气〔潮气量 8ml/ kg,呼气末正压(PEEP) 10 cm H2 O(1cm H2 O=0 .0 98k Pa)〕;对照组则继续进行大潮气量通气。动态观察肺保护性通气条件下 ARDS模型犬外周血和肺不同部位 (如肺尖叶、肺心叶和肺膈叶 ) BAL F中的炎性介质 ,如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 (IL 1β,IL 6 )的变化。结果　肺损伤后 ARDS模型犬氧合指数均显著恶化 ,外周血中炎性介质明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,ARDSp模型犬肺尖叶和心叶 BAL F中炎性介质水平明显高于 ARDSexp模型犬 (P均 <0 .0 5 )。应用肺保护性通气治疗后 ,实验组犬氧合指数有不同程度改善 ,炎性介质水平有不同程度下降 ;但 ARDSp实验组的治疗效果不如 ARDSexp实验组。结论　 ARDSexp和 ARDSp的肺不同部位炎性介质释放和氧合     

Differences in the deflation limb of the pressure-volume curves in acute respiratory distress syndrome from pulmonary and extrapulmonary origin

Objective To assess the differences in the deflation pressure-volume (PV) curves between acute respiratory distress syndrome from pulmonary (ARDSp) and extrapulmonary (ARDSe) origin.Design Prospective study.Setting Twenty-bed intensive care unit in an university hospital.Patients Ten patients within the first 24 h from meeting ARDS criteria, classified as ARDSp or ARDSe in a clinical basis.Interventions A deflation PV curve was recorded by means of decreasing steps of continuous positive airway pressure (CPAP) from 35 to 0 cmH₂O.Results The simultaneous recording of pressure at the airway opening (Pao), esophageal pressure (Pes) and volumes (V) allows us to trace the Pao-V, Pes-V and transpulmonary pressure (Ptp)-V curves. These data were fitted to a sigmoid model and ARDSp and ARDSe groups were compared. ARDSp has lower lung compliance and higher chest wall compliance than ARDSe (35.9±11.3 vs. 77.2±50.6 and 199.6±44.4 vs. 125.5±16.5 ml/cmH₂O, respectively, P<0.05). The Pao-V curve in ARDSp is shifted down and right with respect to ARDSe. The Ptp-V curve shows a similar displacement. The Pes-V curve in the ARDSp group is, however, shifted to the left. When relative values (percentage to the maximum volume achieved at 35 cmH₂O) are considered, these differences persist, but, in the Ptp-V curves, are only significant in the low-pressure range.Conclusions Differences between ARDSp and ARDSe PV curves are present all along the pressure axis and are related to differences not only in the Pes-V curve, but also in the Ptp-V curve.This study was presented in part as a poster at the 22nd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine, Brussels, Belgium, March 2002.     

肺复张对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬呼吸生理和肺形态学影响的比较

目的 探讨以压力-容积(P-V)曲线为导向的肺复张(RM)策略对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp/ARDSp)模型犬呼吸生理和肺形态学的影响.方法 将24只健康杂种犬按随机数字表法均分为两组,分别以静脉注射油酸0.1 ml/kg复制ARDSexp模型,以气管内注入盐酸2 ml/kg复制ARDSp模型.每种模型再随机均分为肺保护通气策略(LPVS)组和LPVS+RM组.LPVS组采用LPVS进行机械通气(MV);LPVS+RM组先进行以P-V曲线为导向的RM,RM采用压力控制通气(PCV),压力上限为高位转折点(UIP),呼气末正压(PEEP)为低位转折点(LLP)+2 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),维持60 s后再按LPVS进行MV.两组MV时间均为4 h.观察动物基础状态(成模前)及RM前后的氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸力学指标变化;采用低流速法记录准静态P-V曲线并计算UIP、LIP ;根据肺CT比较不同肺充气区容积占全肺容积的百分比.结果 成模前和RM前两组PaO2/FiO2及UIP、LIP比较差异均无统计学意义.RM后4 h,两种模型LPVS+RM组PaO2/FiO2和肺顺应性(Crs)均较同模型LPVS组显著升高[ARDSexp模型PaO,/FiO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):263.9±69.2比182.8±42.8,Crs(ml/cm H2O):11.3±4.2比9.7±3.7;ARDSp模型PaO2/FiO2(mm Hg):193.4±33.5比176.4±40.2,Crs(ml/cm H2O):10.1±3.9比9.0±3.9,P＜0.05或P＜0.01],气道压力明显低于同模型LPVS组[ARDSexp模型吸气峰压(PIP,cm H2O):24.1±7.4比30.2±8.5,气道平台压(Pplat,cm H2O):19.1±7.3比25.6±7.7;ARDSp模型PIP(cm H2O):26.6±8.4比29.6±10.3,Pplat(cm H2O):21.9±7.3比25.1±8.4,P＜0.05或P＜0.01];且ARDSexp模型改善程度较ARDSp模型更为显著(P＜0.05或P＜0.01).两种模型LPVS+RM组肺组织闭合区和充气不足区所占比例均较同模型LPVS组明显减少,正常充气区所占比例明显增加[ARDSexp模型闭合区:(9.9±3.1)%比(16.3±5.2)%,充气不足区:(10.2±4.2)%比(23.4±6.7)%,正常充气区:(76.2±12.3)%比(57.5±10.1)%;ARDSp模型闭合区:(14.3±4.8)%比(1 8.2±5.1)%,充气不足区:(17.4±6.3)%比(24.1±5.9)%,正常充气区:(63.2±10.7)%比(54.6±11.3)%,P＜0.05或P＜0.01];且ARDSexp模型各充气区所占比例改善程度均明显优于ARDSp模型(均P＜0.05).结论 对于不同原因ARDS,以P-V曲线为导向的RM均具有增加肺氧合、改善肺顺应性和肺组织通气的作用,且对ARDSexp的治疗效果明显优于ARDSp.

Abstract：

Objective To determine effects of recruitment maneuver (RM) guided by pressure-volume (P-V) curve on respiratory physiology and lung morphology in canine models of acute respiratory distress syndrome of pulmonary or extrapulmonary origin (ARDSp and ARDSexp). Methods Twenty-four healthy dogs were randomly divided into two groups with 12 dogs each: ARDSexp and ARDSp. Each dog in ARDSexp group was injected with oleic acid 0. 1 ml/kg through femoral vein, and each dog in ARDSp group received hydrochloric acid 2 ml/kg via trachea. Subsequently, dogs with both models were randomly subdivided into lung protective ventilation strategy (LPVS) group and LPVS+RM group, respectively. Dogs in LPVS group were given LPVS only without RM. RM guided by P-V curve was performed in LPVS+RM group followed by LPVS and pressure controlled ventilation (PCV) mode was selected. Phigh was set at upper inflection point (UIP) of the P-V curve, positive end-expiratory pressure (PEEP) was set at lower inflection point (LIP)+2 cm H2O (1 cm H2O=0. 098 kPa), and the duration of RM was 60 seconds. The duration of mechanical ventilation (MV) in both subgroups was 4 hours. The oxygenation index (PaO2/FiO2), relative lung mechanical indexes were measured in two ARDS models before establishment of ARDS model, and before and after RM. The UIP and LIP were calculated with P-V curve. The percentage of different volume in ventilation of lung accounting for total lung volume was compared by CT scan.Results The PaO2/FiO2, UIP and LIP did not showed significant differences among all groups before ARDSand before RM. PaO2/FiO2 and respiratory system compliance (Crs) were significantly elevated in LPVS+RM group of both models 4 hours after RM compared with corresponding LPVS group [PaO2/FiO2(mm Hg,1 mm Hg=0. 133 kPa) of ARDSexp model: 263. 9±69. 2 vs. 182.8±42. 8, Crs (ml/cm H2O) of ARDSexp model: 11.3±4. 2 vs. 9. 7±3. 7; PaO2/FiO2(mm Hg) of ARDSp model: 193. 4±33.5 vs. 176. 4±40. 2, Crs (ml/cm H2O) of ARDSp model: 10.1±3.9 vs. 9.0±3.9, P＜0. 05 or P＜0.01], and the airway pressure was significantly declined compared with corresponding LPVS group [peak inspiratory pressure (PIP),cm H2O) of ARDSexp model: 24. 1±7. 4 vs. 30. 2±8. 5, plateau pressure (Pplat, cm H2O) of ARDSexp model: 19.1±7.3 vs. 25.6±7.7; PIP (cm H2O) of ARDSp model: 26.6±8.4 vs. 29.6±10.3, Pplat (cm H2O) of ARDSp model: 21.9±7. 3 vs. 25.1±8.4, P＜0. 05 or P＜0. 01]. Moreover, PaO2/FiO2, Crs,PIP and Pplat were improved better in ARDSexp model than ARDSp model (P＜ 0. 05 or P＜ 0. 01).Compared with LPVS maneuver, RM plus LPVS maneuver could significantly decrease the proportion of closure and hypoventilation region, and increase the proportion of normal ventilation region in both models [closure region of ARDSexp model : (9.9±3.1) % vs. (16. 3± 5. 2) %, hypoventilation region of ARDSexp model: (10. 2±4.2)% vs. (23. 4±6. 7)%, normal ventilation region of ARDSexp model: (76. 2±12. 3)%vs. (57.5±10. 1)%; closure region of ARDSp model: (14.3±4. 8)% vs. (18. 2±5.1)%, hypoventilation region of ARDSp model : (17.4±6. 3) % vs. ( 24. 1 ± 5. 9) 0%, normal ventilation region of ARDSp model :(63. 2 ± 10. 7 ) % vs. ( 54. 6±11.3 ) %, P ＜ 0. 05 or P ＜ 0. 01]. All of the ventilation regions were better improved with ARDSexp model than ARDSp model (all P＜0. 05). Conclusion RM guided by P-V curve could help obtain better oxygenation, improve pulmonary compliance and lung ventilation in ARDSexp and ARDSp, and better treatment effects are seen in ARDSexp dogs than ARDSp dogs.     

肺保护性通气对肺内外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和肺泡灌洗液中炎性递质的影响

背景:肺保护性通气策略和呼气末正压作为近些年来治疗急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)有效通气方式在临床得到广泛的应用,但对其疗效一直有很大的争议。目的:观察在肺保护性通气条件下ARDS模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位(肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧)支气管肺泡灌洗液中炎性递质的变化。设计:随机对照动物实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:取健康成年雄性杂种犬24只,单纯随机分为肺内源性ARDS实验组、肺内源性ARDS对照组、肺外源性ARDS实验组和肺外源性ARDS对照组,每组6只。方法:采用静脉注射油酸0.1～0.15mg/kg形成肺外源性ARDS动物模型;应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气(潮气量:8mL/kg,呼气末正压:0.981kPa)3h,对照组继续进行大潮气通气(潮气量:14～17mL/kg,呼气末正压:0kPa)3h。主要观察指标:①各组犬氧合指数的变化。②动态观察肺保护性通气条件下各组犬外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)支气管肺泡灌洗液中炎性递质(肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素6)的变化。结果:24只犬全部进入结果分析。①肺损伤后各组犬氧合指数均显著下降,应用肺保护性通气治疗后实验组氧合指数明显高于对照组(P<0.05);肺保护性通气后2h和3h肺外源性ARDS实验组氧合指数明显高于肺内源性ARDS实验组(P<0.05)。②肺损伤后各组外周血中炎性递质明显升高,应用肺保护性通气治疗后,炎性递质水平有不同度下降,但肺内源性ARDS实验组的治疗效果不如肺外源性ARDS实验组。③肺内源性ARDS模型犬肺尖叶和肺心叶支气管肺泡灌洗液中炎性递质水平明显高于肺外源性ARDS模型犬。结论:肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬肺的不同部位炎性递质释放和氧合指数改善均具有明显的差异,而肺保护性通气模式对肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬具有良好的效果,对肺内源性急性呼吸窘迫综合征模型犬疗效较差。     

肺复张策略治疗肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征比较研究

目的 对比研究肺复张策略（RM）对肺内／外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp／ARDSexp）的影响。方法 选择37例ARDS机械通气的患者，其中ARDSp16例，ARDSexp21例，在非肌肉松弛状态下，采用高水平持续气道正压通气（CPAP），CPAP压力升至30cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），屏气时间维持30s，然后在5～10s内将CPAP水平下调至治疗前的呼吸支持条件。结果 肺复张后与复张前比较，两组心率变化在RM过程中差异无显著性，两组RM后2min平均动脉压均明显升高（P均〈0．05），两组中心静脉压仅在RM后30s明显增高（P均〈0．05），气道峰压、平台压、平均气道压在30s均明显增加（P均〈0．05）;两组动态肺顺应性RM后30s均明显下降（P均〈0．05），ARDSexp组RM后5、15和30min较复张前均明显增加（P均〈0．05）。ARDSp组RM后10、30min和1h氧合指数与治疗前比较差异均有显著性（P均〈0．05），ARDSexp组RM后10min、30min、1h、2h氧合指数与治疗前比较差异均有显著性（P均〈0．05）。结论 以肺间质水肿为主要改变的ARDSexp对RM的反应要比以肺实变为主要改变的ARDSp效果好。     

持续高容量血液滤过对急性呼吸窘迫综合征合并多器官功能障碍综合征患者的治疗作用

目的 探讨持续高容量血液滤过(HVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者血管外肺水和呼吸功能的影响.方法 将41例确诊为ARDS合并MODS患者随机分为对照组(20例)和HVHF治疗组(21例).HVHF组给予24 h的HVHF(6 L/h)治疗;放置PiCCO导管,监测心排血量(CO)、血管外肺水指数(EVLWI)和胸腔内血容量指数(ITBVI)的变化,记录气道峰压(Ppeak)、肺顺应性(Cdyn)和血气分析结果;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化.结果 对照组治疗前后各指标均无明显改善(P均>0.05).HVHF治疗后24 h,CO明显下降,EVLWI减少,ITBVI趋向稳定;TNF-α、IL-6浓度明显降低,Ppeak和Cdyn改善,氧合指数明显提高,与HVHF治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 HVHF能够清除ARDS合并MODS患者的血管外肺水,降低炎症介质,改善呼吸功能,提高抢救成功率.     

血管外肺水指数和肺毛细血管渗透性指数在肺水肿诊断中的意义

目的 探讨血管外肺水指数(EVLWI)、肺毛细血管渗透性指数(PVPI)在诊断及动态监测肺水肿时的临床价值.方法 选择40例行脉搏轮廓曲线连续心排血量(PiCCO)监测的肺水肿患者,根据入院时的病史、症状、体征、辅助检查及血流动力学变化将患者分为急性心源性肺水肿(ACPE)组(15例)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组(25例).记录入院时各指标并行相关性分析,再于置入气管插管0、24和72 h 时记录存活与死亡患者EVLWI、胸内血容量指数(ITBVI),并计算PVPI值.结果 ①置管0 h 时ARDS组PVPI显著高于ACPE组(P＜0.01).②相关性分析显示:ACPE组PVPI与氧合指数(PaO2/FiO2)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、EVLWI、ITBVI、中心静脉压(CVP)均无显著相关性(P均＞0.05);EVLWI与PaO2/FiO2(r=-0.672,P＜0.01)、APACHEⅡ评分(r=0.412,P＜0.05)、ITBVI(r=0.636,P＜0.05)有一定相关性.ARDS组PVPI与EVLWI(r=0.904 P＜0.01)、PaO2/FiO2(r=-0.554,P＜0.01)、APACHEⅡ评分(r=0.390,P＜0.05)均显著相关;EVLWI与PaO2/FiO2(r=-0.602,P＜0.01)、APACHEⅡ评分(r=0.457,P＜0.05)、PVPI(r=0.904,P＜0.01)具有一定相关性.③绘制PVPI受试者工作特征曲线(ROC曲线),曲线下面积(AUC)为0.956±0.019(P＜0.01);选取PVPI的截断点为2.23时,其敏感性为92.0%,特异性为93.3%.④根据预后,将患者分为存活组及死亡组,ACPE和ARDS存活组的EVLWI均逐渐下降(P＜0.05和P＜0.01);ACPE死亡组PVPI有增高趋势(P＜0.01).结论 将EVLWI、PVPI(截断点2.23)用于鉴别静水压性和通透性肺水肿,以及评估病情严重程度和预后有一定的临床意义.