视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

视黄酸在形觉剥夺性近视眼巩膜中作用的研究

剥夺新生动物视网膜正常成像可导致轴性近视的发生,这种近视称为形觉剥夺性近视(FDM).高度近视形成过程中的眼轴过度延长及巩膜变薄,可能是受局部视网膜信息调控的巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的结果.巩膜主动重塑在眼球生长发育及正视化形成中起重要作用.视黄酸(RA)及其受体在FDM形成中对巩膜基质、软骨层和成纤维细胞层及基质降解相关蛋白酶的改变具有重要调节作用.它可能是调节FDM眼球伸长的信号分子,在巩膜重塑中扮演重要角色.     

形觉剥夺性近视中巩膜变化的生物学机制

近视眼的发病机制不明，形觉剥夺可以诱导典型的近视动物模型，形成形觉剥夺性近视眼(form—deprivationmyopia，FDM)。通过细胞和分子水平的研究发现，FDM的变化主要表现在眼球局部，形觉剥夺可诱导巩膜软骨细胞增殖，细胞外基质(extracellularmaterial，ECM)基因表达异常，ECM增加，巩膜胶原纤维改变等引起巩膜重塑，导致眼轴延长，近视屈光度增加。本文就FDM巩膜变化生物学机制的研究进展作一综述。     

豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响因素

近视的发病机制为异常的视觉刺激作用于视网膜引起视网膜信号因子的改变,随后通过视网膜色素上皮层-脉络膜途径传导至巩膜,诱导细胞外基质重构,导致巩膜重塑。豚鼠形觉剥夺性近视（form-deprived myopia,FDM）是研究近视的常用模型之一,对豚鼠FDM的研究主要集中在使用不同的药物如一氧化氮合酶、褪黑素、M受体阻滞剂、多巴胺类物质、降眼压药物、过氧化物酶体增生物激活受体α激动剂和拮抗剂、缺氧诱导因子等进行干预,引起多巴胺、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制剂-2、转化生长因子-β、α-平滑肌肌动蛋白等因子及I型胶原等物质的变化,从而对FDM的过程产生影响。（国际眼科纵览,2021, 45： 256-262）     

鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜胰岛素样生长因子-1/胰岛素样生长因子-2 mRNA表达的动态变化

目的观察鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactor,IGF)IGF1/IGFmRNA表达水平的变化,探讨IGF1/IGF2在实验性近视眼发病中的作用。方法取孵化1d的白色来亨鸡36只,右眼为遮盖眼,左眼为自身对照眼。测量实验前以及单眼遮盖后第7天、第14天、第21天时实验眼和对照眼的屈光度和眼轴长度,并检测不同遮盖时间时鸡眼后极部巩膜IGF1/IGF2mRNA的表达水平。结果随着遮盖时间的延长,IGFmRNA在试验眼和对照眼后极部巩膜的表达水平均升高,但两者之间差异无显著性(P>0.05);实验眼后极部巩膜的IGF2mRNA表达水平在遮盖7d后即明显高于对照眼(P<0.001),随着遮盖时间的延长,实验眼后极部巩膜IGF2mRNA表达水平明显升高,而对照眼则逐渐下降,两者的差值明显增大。结论形觉剥夺可能通过上调鸡眼后极部巩膜IGF2mRNA表达水平,影响巩膜的发育和重塑,从而导致近视的形成。     

视黄酸在早期形觉剥夺性近视豚鼠后巩膜中的变化

目的检测豚鼠早期形觉剥夺性近视（FDM）眼巩膜中视黄酸（RA）的水平,探讨RA在FDM眼后极部巩膜中的作用。方法3周龄三色豚鼠30只随机分组,正常对照组6只,形觉剥夺15d组和形觉剥夺24d组各12只,左眼用气球头套分别遮盖15d和24d,右眼为自身对照。实验前后均测量屈光度,实验结束后摘除眼球,测量眼轴长,应用高效液相色谱法（HPLC）测定后极部巩膜RA含量。结果形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组动物实验眼诱导出明显的相对近视,且与正常组比较差异有统计学意义（F=23.053,P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼眼轴均长于自身对照眼（P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼巩膜中RA水平较自身对照眼均明显升高（P〈0.01）,但形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组间比较差异无统计学意义（P=0.857）。结论形觉剥夺可诱导近视,且近视程度在早期随时间递增,形觉剥夺眼眼轴增长。豚鼠早期形觉剥夺眼后极部巩膜RA含量增多,但在15～24d时段内差异无统计学意义。     

近视眼巩膜生物力学的研究进展

大量研究表明,巩膜生物力学在近视的发生发展中起着十分重要的作用。近视最主要的病理变化是眼轴的过度增长,其主要原因在于玻璃体腔的延长,而玻璃体腔的延长又是巩膜主动重塑、巩膜变薄、细胞外基质减少的结果,其中伴随着一系列巩膜生物力学的改变。因此,本文就巩膜生物力学的测量方式、近视眼巩膜生物力学的改变、巩膜胶原、蛋白聚糖等成分及成纤维细胞的改变对生物力学的影响等进行综述,以利于更深入地了解近视的发病机制,为将来有效预防和治疗近视提供思路。     

豚鼠形觉剥夺超高度近视模型的形态学研究

目的建立豚鼠形觉剥夺超高度近视模型并观察其后极部各层组织的病理组织学变化。方法 2周龄三色豚鼠分为形觉剥夺组（12只）和非形觉剥夺对照组（8只）,于形觉剥夺前,形觉剥夺后4、6、10、14周分别对各组进行检影和眼轴性参数测量。通过病理组织学光镜检查分析形觉剥夺14周后各组视网膜、脉络膜和巩膜厚度及其形态学的变化。结果豚鼠形觉剥夺后随时间延长近视度数逐渐增高,10周后可达-10.00 D以上的超高度近视,14周后近视度数更高、个别个体可达-20.00 D。眼轴性参数相应延长。形觉剥夺超高度近视眼视网膜、脉络膜和巩膜较对照组均明显变薄并有病理性改变。结论应用遮盖法对豚鼠施行长期单眼形觉剥夺会形成超高度近视,10周后可达-10.00 D以上,超高度近视眼巩膜、脉络膜和视网膜明显变薄,脉络膜和巩膜结构发生紊乱。视网膜结构中感光细胞层变薄最为明显,推测其对超高度近视的发生起重要作用。     

豚鼠进展性近视眼巩膜中Smad3和Ⅰ型胶原的动态表达变化

背景 巩膜重塑过程中导致眼轴的伸长是轴性近视进展的主要病理机制之一.研究证实转化生长因子β1(TGF-β1)参与巩膜重塑过程,而Smad3是TGF-β1的下游信号转录基因之一,探讨其在近视眼巩膜重塑过程中的作用对于近视发病机制和防治研究具有重要意义. 目的 研究近视眼巩膜重塑过程中Smad3和Ⅰ型胶原的表达情况,探讨TGF-β1-Smad3-Collagen Ⅰ信号途径在近视巩膜胶原重塑中的作用.方法 将出生后7d的豚鼠75只任意分为空白对照组(25只)和形觉剥夺性近视(FDM)组(50只).FDM组豚鼠采用半透明乳胶遮盖左眼的方法制备单眼FDM模型,右侧未遮盖眼作为自身对照.FDM组分别遮盖2、4、6周,另一组动物遮盖4周后去遮盖1周,分别于遮盖前及上述时间点采用检影法测量各组豚鼠双眼屈光度,采用A型超声手动模式测量豚鼠眼轴长度.于上述时间点分别处死5只豚鼠并制备巩膜组织切片,分别采用免疫组织化学法及逆转录PCR法检测各组豚鼠巩膜组织中Smad3和Ⅰ型胶原蛋白及其mRNA的相对表达量.结果 遮盖前空白对照组与FDM组豚鼠屈光度均为远视状态,差异无统计学意义(P＞0.05),空白对照组豚鼠远视屈光度逐渐下降,而FDM组豚鼠在遮盖前,遮盖2、4、6周及遮盖4周后去遮盖1周屈光度从(+2.09±0.31)D逐渐改变为(-1.23±0.69)、(-4.17±0.59)、(-7.07±0.56)和(-4.30±0.58)D,眼轴长度从(5.93±0.39)mm逐渐改变为(6.62±0.36)、(7.30±0.34)、(7.99±0.32)和(7.21±0.36) mm,与空白对照组比较,遮盖后各时间点FDM组豚鼠近视度明显升高,眼轴测量值明显增加,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与自身对照组比较,遮盖2周、4周、遮盖4周后去遮盖1周及遮盖6周时FDM组近视度均明显升高,眼轴明显增长,差异均有统计学意义(均P＜0.05).遮盖前空白对照组与FDM组豚鼠后极部巩膜组织中Ⅰ型胶原和Smad3蛋白及其mRNA相对表达量的差异均无统计学意义(均P＞0.05),FDM组豚鼠遮盖2、4、6周及遮盖4周后去遮盖1周巩膜组织中Ⅰ型胶原和Smad3蛋白及其mRNA相对表达量均明显低于空白对照组和自身对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).豚鼠巩膜组织中Ⅰ型胶原蛋白与Smad3蛋白及其mRNA相对表达量均呈明显正相关(蛋白:r=0.993,P＜0.05;mRNA:r =0.954,P＜0.05). 结论 FDM豚鼠模型眼随着遮盖时间的延长近视度明显增加,眼轴明显增长,豚鼠巩膜组织中Smad3和Ⅰ型胶原的表达相应减弱,且Smad3和Ⅰ型胶原表达量的变化趋势高度一致.Smad3和Ⅰ型胶原可能通过TGF-β1-Smad3-Collagen Ⅰ信号途径参与近视眼巩膜重塑过程的调控.     

近视鸡眼巩膜纤维层MMP-2和TIMP-2的表达

目的　检测鸡眼巩膜纤维层MMP 2和TIMP 2的表达 ,进一步阐明近视鸡眼巩膜重塑的机制。方法　采用形觉剥夺的方法建立鸡眼近视模型。提取鸡眼巩膜纤维层的总RNA和蛋白质。利用RT PCR和Westernblot技术检测MMP 2和TIMP 2的mRNA和蛋白质表达水平的改变。结果　近视组鸡眼巩膜纤维层MMP 2mRNA和蛋白质表达水平明显升高 ,分别是正常组的 2 14和 2 11倍 ,差异显著 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,而TIMP 2的表达水平较正常组分别下降5 5 0 5 %和 5 3 73 % ,差异亦显著 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　近视鸡眼巩膜纤维层变薄是组织主动重塑的结果 ,至少部分是由于MMP 2和TIMP 2表达改变所致。     

Effects of 7‐methylxanthine on the sclera in form deprivation myopia in guinea pigs

Purpose: The aim of this study was to determine the effect of the adenosine receptor antagonist 7‐methylxanthine (7‐MX) on form deprivation myopia in 3‐week‐old guinea pigs. Methods: Two groups of 3‐week‐old guinea pigs were subjected to monocular deprivation (MD) using a diffuser and fed either 7‐MX (300 mg/kg body weight; n = 7) or vehicle control (saline at an equal volume to 7‐MX; n = 7). A control group (n = 6) was not subjected to form deprivation. Ocular refraction, axial length and body weight were measured at the start and after 21 days. The thickness of the posterior sclera was measured by light microscopy and the collagen fibril diameter in the inner, middle and outer layers of the sclera was measured by electron microscopy. Results: In the vehicle control group, 21 days of MD produced significant amounts of myopia, axial elongation, thinning of the posterior sclera and thinning of the median collagen fibril diameter in the posterior sclera relative to the contralateral eyes. In the guinea pigs fed with 7‐MX, however, form deprivation produced significantly less myopia and axial elongation compared with vehicle control animals. The 7‐MX‐treated animals exhibited a thickening of the posterior sclera in both the MD eye and the contralateral eye. In the 7‐MX‐treated animals, the median collagen fibril diameter in the posterior sclera was not reduced by form deprivation. Conclusions: Treatment with 7‐MX appears to not only decrease the amount of myopia by around 50% and eliminate the eye elongation induced by form deprivation in guinea pigs, but also to prevent form deprivation myopia‐related scleral changes, such as thinning of the sclera and thinning of the collagen fibril diameter in the posterior sclera.     

实验性近视眼组织病理及超微结构观察

目的 研究2种不同诱导方法所致鸡近视眼组织病理改变,探索其发病机制。方法 雏鸡单眼遮盖或戴凹透镜,3周后验光及A超测定眼轴长,抽出眼球,行光镜及电镜检查。结果 透镜诱导眼和形觉剥夺眼产生相似的病理形态及超微结构改变,主要表现为后极部巩膜软骨层增厚,纤维层变薄。视杆细胞外节延长及视网膜色素上皮细胞胞质内吞噬体减少。结论 鸡眼对2种不同的视觉环境变化作出的反应是相似的。