大骨节病病毒病因研究补遗

有关大骨节病(Kaschin-Beck disease,KBD)的病因问题至今仍有争论,本文对以往发表的文章添加必要的补充。以KBD病儿外周血白细胞的病变与KBD剖检病例软骨细胞和骨髓血细胞的病变对照比较。结果清晰地显示该3类细胞呈现完全相同的病变过程:胞核内出现由少到多、由小到大的嗜酸性包涵体,伴随以染色质被溶解破坏反比例地减少耗尽,最终细胞坏死、整个核形成一个嗜酸性包涵体的红色大团块。本文认为:隶属KBD的3类细胞的同一模式坏死,应是两次电镜所见的同一病毒所引起;KBD的本质应是该病毒引起的全身性传染病,软骨病变仅是其全身病变的一部分。     

大骨节病病毒病因研究

大骨节病(KBD)病因至今未明.本文对笔者等近年来撰写的KBD有关病毒病因的多项研究报告做了综合性论证.就笔者研究所见KBD有三类细胞坏死:(剖检材料上的)软骨细胞B型凝固性坏死和骨髓血细胞坏死及(KBD病儿的)外周血白细胞坏死;三者坏死细胞的核内都有嗜酸性包涵体,且三者坏死的形态改变及其演化过程相同又都有KBD病理特异性.据此笔者认为,三者细胞坏死可能是由同一病毒感染引起的.在KBD病儿的坏死白细胞核内找出病毒核衣壳的结果 ,已使白细胞坏死是由某特异病毒感染引起的这一假设得到验证.作为关键病变,KBD软骨细胞B型凝固性坏死可能也是由引起白细胞坏死的该病毒的同一病毒感染引起的,即该病毒可能就是KBD的病因.后一假设已得到体外实验结果 的强有力支持:实验中该病毒已诱发培养软骨细胞出现与人类KBD软骨细胞B型凝固性坏死相一致的特异病变.有关KBD病毒病因假设的结论 性评价,有待后继更多工作来检验.     

大骨节病病儿血浆致培养兔软骨细胞损伤实验的形态学观察

目的：为探查外周血有白细胞坏死的大骨节病（KBD）病儿其血浆内有无KBD的致病因子,特进行本实验。方法：选干骺端损害X线阳性征且有外周血细胞坏死的KBD病儿血浆作用于培养（兔）软骨细胞以判定血浆内有无引起软骨细胞病变效应的致病因子。结果：实验组部分细胞的核染色质颗粒间出现淡紫红色小点动物,伴点状物周围染色质溶解,直至整个胞核转化为青灰均质的大团块;更后,团块内出现嗜酸性斑块、团块外出现环状体。电镜下见实验组细胞内众多染色溶解小灶、各小灶内有直径75－83nm的病毒核衣壳,呈外形六角,核心中空。结论：以KBD病儿血浆诱发出的培养软骨细胞的光镜下病变与KBD尸骨软骨细胞的B型凝固性坏死安全相同,实验复制出KBD的培养软骨细胞病变模型;病变的原因是来自KBD病儿血浆、继之出现于实验组病变细胞核内的某病毒;KBD病儿血浆内的病毒可能就是KBD的致病因子。     

大骨节病病儿外周血及骨髓吸出物血细胞 的病理形态学观察

目的：本文对大骨节病（KBD）病儿外周血等血细胞进行了形态学观察以便和KBD病尸骨髓血细胞坏死病变相对照。方法：在临床X线普查基础上，采病儿外周血及骨髓吸出物涂片、Wright-Giemsa染色、光镜观察。结果：在部分外周血白细胞及骨髓血细胞的核染色质粒间出现淡紫红色点状物伴其周当然质溶解,进而点状物融合形成斑块，直至整个核转化为均质大团块。外周血白细胞病变阳性例的检出率占病区受检例总数的83．1％。讨论和结论：白细胞等核内出现的点状物、斑块和团块都应是核内病毒包涵体；病儿外周血白细胞坏死与KBD病尸骨髓血细胞坏死、软骨细胞B型凝固性坏死是性质同一的病理过程，都是KBD病理变化的一部分，三者坏死病变可能都是KBD的同一病毒病因所引起。     

大骨节病患儿外周血白细胞的病理学研究——揭示大骨节病病毒血症的形态学证据

目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70～100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义.     

大骨节病病尸骨髓血细胞坏死的组织学形态再观察

有关大骨节病（KBD）有无骨髓坏死病变一直存在争议，为全面认识KBD的病理变化，在光镜下复查了本所尸检档案2批共16例的骨切片，14例的各系幼稚造血细胞及各类成熟白细胞有形态特异的坏死病变：早期，在细胞核染色质粒之间出现多数细微的红、淡红或淡褐色点状物伴染色质溶解；其后，点状物相互融合增大，直至形成大的均质的圆形或多角形的核内包涵体，包涵体多为红（嗜酸）或淡褐色，亦有呈半透明毛玻璃状，残留染色质呈片块状或窄带环边集于核膜直下；最终，整个核转化为均质的大团块，病变早期相应胞质的病变常不明显，坏死病变呈弥散单个细胞性或呈片状、小灶性分布。KBD骨髓血细胞坏死病变确实存在，其坏死细胞形态对KBD有特异性，骨髓血细胞坏死的原因可能是某特异病毒感染及其并发的Ⅳ型超敏反应。     

新城疫病毒在CEF和HeLa细胞上的生物学特性

本文研究了ＮＤＶ的生物学特性，在ＣＥＦ和ＨｅＬａ细胞上两株病毒均能良好地生长，感染后２４～４８ｈ病毒ＴＣＩＤ５０即达高峰，但在Ｈｅｌａ细胞上病毒的增殖速度和滴度均较在ＣＥＦ细胞上稍低，ＮＤＶ所引起的ＣＰＥ，以细胞融合，空泡样变为主要特征，可见到胞浆内嗜酸性包涵体，但在ＨｅＬａ细胞上ＣＰＥ发展速度较在ＣＥＦ细胞上慢。ＮＤＶ感染细胞后产生的ＨＡ效价，于感染后４８～７２ｈ才达峰值，晚于病毒滴度峰值出现的     

晚期血吸虫病患者肝细胞核内嗜酸性包涵体的观察

对155例晚期血吸虫病病例肝脏活检组织进行病理观察,并检测肝内乙肝表面抗原(HBsAg)和乙肝核心抗原(HBcAg)。结果,88例(56.8％)乙肝抗原(HBAg)阳性;30例(19.4％)肝细胞核内存在嗜酸性包涵体,其中18例(60％)HBAg也阳性。这些包涵体可能是巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等肝内感染的标志。肝内HBAg或包涵体阳性患者的肝实质病变显著加重。表明合并其它病毒的肝内感染也可加重晚期血吸虫病的肝脏病变,并可能是发生门脉性肝硬化的原因之一。     

大骨节病骨髓急性炎症的组织学形态再观察

为探讨大骨节病（KBD）的骨髓病变，疾病本态及其病因，在光镜下复查了本所尸检档案2批共16例的骨切片。结果15例见炎性充血，15例见纤维素渗出，16例见水肿。在此背景上，少数病例见淋巴细胞或单核巨噬细胞为主的炎细胞浸润，噬血细胞症，小血管纤维素样坏死，血管周套形成，炎性肉芽组织，以及笔者另文报告的14例骨髓血细胞坏死伴核内嗜酸性包涵体形成（提示病毒感染）等表明，病尸14/16例骨髓内有急性炎症，其中部分病变符合Ⅳ型超敏反应的组织像。包涵体形成是病毒杀细胞性感染的形态学证据。包涵体在骨髓坏死细胞核内出现强化了某病毒感染与骨髓血细胞坏死间的因果联系，骨髓急性感染的形态学证据。；包涵体在骨髓坏死细胞核内的出现强化了某病毒感染与骨髓血细胞坏死间的因果联系，骨髓急性炎症的病因可能是某特异病毒感染。     

人巨细胞病毒先天性潜伏感染再激活致老年小鼠肝脏的损伤

目的:建立HCMV先天性潜伏感染再激活致肝脏损伤的BALB/c老年小鼠模型,初步探讨HCMV潜伏再激活感染的致病机制.方法:建立HCMV先天性感染小鼠的模型,将子代小鼠饲养于SPF级屏障系统中18mo后,从子代小鼠中分别取病毒感染组18只、细胞对照组9只,随机将病毒感染组中半数进行环磷酰胺激活,建立HCMV潜伏再激活感染鼠模型,按照实验设计分别处死细胞对照组、病毒潜伏组和病毒潜伏再激活组小鼠,无菌取出小鼠肝组织,进行病毒分离、PCR、RT-PCR及HE染色.结果:潜伏再激活组小鼠的肝组织匀浆上液中分离出HCMV,在病毒分离出现细胞病变效应(CPE)的细胞培养液中检测HCMVDNA;HE染色证实肝组织有炎性改变,肝细胞肿大,核内有嗜酸性包涵体等;PCR检测到HCMVDNA,RT-PCR检测到组织中HCMVmRNA.病毒潜伏组仅PCR检测到HCMVDNA,其它与细胞对照组一样均是阴性.结论:HCMV先天性潜伏感染再激活导致肝脏病理损伤.