乌司他丁对心肺复苏大鼠脑组织IL-1β、TNF-α水平及心功能的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平以及心功能的影响。方法随机将30只SD大鼠分为空白对照组、CPR组以及UTI组各10只。应用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,进行CPR,自主循环恢复(ROSC)后6 h,检测各组左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)水平及左心室压力上升(+dp/dtmax)、下降最大速率(-dp/dtmax)。ROSC后24 h处死大鼠后取出心、脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中IL-1β、TNF-α的含量,并采用投射电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果 ROSC后6 h CPR组、UTI组LVSP及±dp/dtmax明显降低(P<0.05),LVEDP明显升高(P<0.05)。与空白对照组相比,ROSC后6 h CPR组、UTI组LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax均显著下降(P<0.05),而LVEDP显著上升(P<0.05);与CPR组相比,ROSC后6 h UTI组LVSP上升,LVEDP下降(P<0.05)。CPR组、UTI组IL-1β、TNF-α含量均显著高于空白对照组(P<0.05),而UTI组IL-1β、TNF-α含量均显著低于CPR组(P<0.05)。结论 UTI可以抑制体内IL-1β和TNF-α的表达,同时减轻心肌组织的损伤,改善CPR后心功能。     

乌司他丁对全身高温大鼠肺组织病理学及超微结构的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对全身高温大鼠肺组织病理学及超微结构的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为5组各8只,A、B、C、D组大鼠置于加温舱(温度35℃、湿度60％)持续加温,A组于加温前给予UTI 5×104U/kg,B组于加温1h时给予UTI 5×104 U/kg,C组于加温2h时给予UTI 5×104 U/kg,D组给予同等剂量生理盐水,E组大鼠置于室温中给予同等剂量生理盐水,加温2.5h后撤离动物舱.加热期间每30 min人工采集呼吸频率和肛温1次,共记录6次;测定肺组织W/D值,光镜下观察肺组织病理学改变,电镜下观察肺组织超微结构变化.结果 各组肛温比较均无统计学差异(P均＞0.05);与E组比较,A、B、C、D组大鼠呼吸频率和肺组织W/D值明显升高(P均＜0.05);与D组比较,A、B组大鼠呼吸频率和肺组织W/D值明显降低(P均＜0.05).与E组比较,光镜下A、B、C、D组大鼠肺组织均出现不同程度病理学变化,D组改变最严重.与E组比较,电镜下大鼠肺组织超微结构均有不同程度变化,D组改变最明显,A组和B组改变轻微.结论 早期应用UTI能减轻全身高温大鼠肺组织水肿和细胞损伤的程度.     

羚蝎胶囊对大鼠局部脑缺血再灌注模型脑组织ATP酶的影响

目的了解羚蝎胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响.方法将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组3组,用MCAO法复制大鼠局部脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠神经功能缺损积分和脑组织ATP酶的变化.结果治疗组再灌注后3 h神经功能缺损积分显著低于模型组,治疗组Na -K -ATPcase、Ca2-ATPcase、Mg2 -ATPcase活性均较模型组高(P＜0.01或P＜0.05).结论羚蝎胶囊能提高大鼠局部脑缺血再灌注模型脑组织ATP酶的活性.     

胰岛素对心肺复苏术后大鼠海马神经元凋亡及神经功能缺损评分的影响

目的探讨胰岛素对心肺复苏术（CPR）后大鼠海马神经元凋亡及神经功能缺损评分的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组（6只）、CPR组（12只）、胰岛素组（12只）。经食管超速起搏诱发心室颤动6min后行CPR。大鼠自主循环恢复后10min,胰岛素组于左侧脑室内注射12．5μl（1U）普通胰岛素,对照组和CPR组注射等量等渗盐水。在不同时间点应用神经功能缺损评分（NDS）评价大鼠神经功能,应用TUNEL染色法观察各组大鼠海马神经元凋亡情况,在CPR前后监测大鼠血糖。结果①CPR后大鼠NDS评分结果：对照组大鼠在各时间点NDS评分无差异;CPR后24、48、72h,CPR组和胰岛素组的NDS评分均低于对照组（P〈0．01）;CPR后7d,三组大鼠NDS评分差异无统计学意义;CPR后24h,胰岛素组NDS评分高于CPR组（P〈0．01）。组内比较,CPR组大鼠复苏后24h的NDS评分最低,此后评分逐渐升高;胰岛素组复苏后48h的NDS最低,此后评分逐渐升高。②CPR组海马CA1区凋亡神经元（124．8±17．4）高于对照组（5．1±3．2,P〈0．01）和胰岛素组（92．8±7．5,P〈0．05）;胰岛素组凋亡神经元高于对照组（P〈0．01）,差异均有统计学意义。③相关性分析：24、72h的NDS评分与凋亡神经元计数呈负相关（r=-0．893,P=0．030;r=-0．767,P=0．026）。④CPR前后不同时间点,CPR组与胰岛素组的静脉血糖差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胰岛素可能通过抑制CPR后大鼠海马CAI区神经元的凋亡,达到其保护神经功能的作用。     

乌司他丁对二尖瓣置换术患者心肌超微结构的影响

将20例二尖瓣置换术患者随机分为A、B两组各10例,A组预冲液中加入乌司他丁（UTI）1.5万U/kg,B组不加,两组其他处理相同。观察不同时点血中肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平心肌组织超微结构的变化情况。结果开放升主动脉后1 h及术后24 h,各组CK、CK-MB、cTnI与术前比较均有显著差异（P〈0.05,〈0.01）。A组与B组比较,CK在术后24 h及CK-MB、cTnI于开放升主动脉后1 h有显著差异（P〈0.05,〈0.01）,心肌组织超微结构损害较轻。提示二尖瓣置换术中用UTI对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

海人酸癫痫大鼠海马区能量代谢异常和线粒体功能障碍的变化

目的 观察海人酸(KA)颞叶癫痫(TLE)大鼠海马区能量代谢异常和线粒体功能障碍的变化.方法 40只大鼠随机分为对照组和模型组(6h、1、3、7d),模型组一侧海马注射KA制备癫痫大鼠模型,对照组注射相同体积生理盐水.检测各组海马三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、ATP/ADP比值及线粒体酶活性.结果 KA注射后随时间延长海马区ATP含量呈明显下降的趋势(P＜0.05),且各时间点ATP表达水平均明显低于对照组(P＜0.05);而海马区ADP表达水平及ATP/ADP比值随KA注射后时间的延长呈显著升高的趋势(P＜0.05),且各时间点ADP表达水平及ATP/ADP比值均明显低于对照组(P＜0.05);KA注射后随时间延长海马线粒体呼吸链复合物Ⅱ琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合物Ⅳ(CytoOx)和Na+-K+-ATP酶的生物学活性呈明显下降的趋势(P＜0.05),且各时间点线粒体SDH、Cyto-Ox和Na+-K+-ATP酶的生物学活性均明显低于对照组(P＜0.05).结论 KALE大鼠海马区存在明显的能量代谢异常和线粒体功能障碍情况.     

乌司他丁对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌司他丁（UTI）对D-氨基半乳糖（D-GaIN）／脂多糖（LPS）引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6h、12h、24h、48h取材4个亚组。腹腔内注射D-GalN／LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GalN／LPS后立即注射UTI。在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛（MDA）含量,Caspase-3和Caspase-8活性。结果与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12h、24h和48h组均明显降低（P〈0．01）;UTI处理组TNF-α、NO水平则在6h和12h有明显降低（P〈0．01或0．05）;UTI处理组肝组织MDA含量在12h、24h和48h明显降低〈P〈0．01）;UTI处理组处理6h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低（P〈0．01）。结论UTI对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。     

异氟醚对大鼠脑内糖基化终末产物及氧化应激水平的影响

目的 研究异氟醚对老年大鼠脑组织高级糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激水平的影响.方法 老年及成年SD雄性大鼠共32只,在安静无干扰环境中进行12 h/12 h光暗周期节律适应4 d后,随机分为老年对照组(N1组),老年异氟醚处理组(A1组),成年对照组(N2组),成年异氟醚处理组(A2组).异氟醚组均给予异氟醚吸入处理3 h,对照组在相同时间,安静环境呼吸空气3 h.免疫组织化学法测定大鼠海马AGEs水平变化,硫代巴比妥法(TBA)测定脑组织丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与N2组比较,N1组大鼠脑内AGEs、 MDA基础水平较高,SOD活性低于N2组. 24 h后A1组海马AGEs水平较N1组及A2组明显升高(P＜0.01);A2组AGEs水平与N2组比较无显著变化(P＞0.05).A1组MDA含量为(10.35±0.62)nmol/mg,较N1组及A2组明显升高,而SOD活性降低(P＜0.01).A2组SOD活性为(104.45±11.26) U/mg,较N2组降低,而MDA活性较A2组升高(P＜0.05).结论 异氟醚处理可引起老年大鼠脑组织内AGEs增高及氧化应激水平进一步升高可能是老年术后认知功能紊乱的机制之一.     

补肾健脾养血活血法对亚急性衰老大鼠脑组织生物化学及海马超微结构的影响

目的 通过观察补肾健脾养血活血方对衰老大鼠脑组织神经生物化学以及海马超微结构的影响,研究该法抗脑衰老的作用机制.方法 用12.5 mg/ml D-半乳糖给大鼠颈背部皮下注射连续40 d,形成亚急性衰老模型,检测脑组织NOS、NO、GSH-Px、MAO-B,在透射电镜下观测海马CA1区超微结构的变化.结果 给药组与模型对照组比较,NO、GSH-Px显著升高（P＜0.05）,NOS、MAO-B显著降低（P＜0.05）.给药组大鼠海马CA1区细胞核、粗面内质网、线粒体、高尔基体、脂褐素体等细胞器较模型组有明显变化.结论 补肾健脾养血活血法抗脑衰老作用机制可能为通过抑制NOS活性,对机体的抗氧化系统起良性调节作用,提高GSH-Px活性,增强脑组织清除自由基的能力,抑制脑组织MAO-B活性,提高单胺类神经递质含量,增加大鼠脑组织NO含量,改善衰老大鼠海马的超微结构.     

细胞外调节激酶抑制剂PD98059对大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的改善作用及其机制

目的 通过观察细胞外调节激酶（ERK）抑制剂PD98059对大鼠心肺复苏（CPR）后脑缺血再灌注损伤的改善作用，探讨其机制是否与抑制ERK/Calpain-2/Caspase-12信号通路、降低内质网应激介导的细胞凋亡有关。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、PD98059组、假手术组各12只。除假手术组外，各组均经食道交流电刺激诱导建立心跳骤停/心肺复苏模型。电刺激诱导心跳骤停6 min后，PD98059组、对照组大鼠经静脉分别注射0.3mg/kg PD98059及等体积生理盐水，并启动常规心肺复苏；假手术组仅进行手术操作而不行电刺激诱导心跳骤停。记录大鼠CPR后自主循环恢复（ROSC）时间、ROSC后24 h神经功能评分（NDS）;Western blotting法检测ROSC后24 h大鼠脑皮质组织中内质网应激相关凋亡蛋白钙蛋白酶2(Calpain-2)、天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)、cleaved Caspase-3表达。结果 PD98059组ROSC后24 h NDS高于对照组（P<0.05），两组ROSC时间比较差异无统计学意义。大鼠脑组织Calp...     

乌司他丁对大鼠超长皮瓣存活的影响

36只SD大鼠随机分成实验组和对照组各18例,在大鼠背部形成一蒂在尾端的2 cm×8 cm的随意皮瓣模型.实验组分别在术前10 min、术后12 h经尾静脉注射乌司他丁10万U/kg,对照组同法给予等量生理盐水.术后24 h,两组各取8只大鼠,处死后取皮瓣组织检测髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平;另10只大鼠,养至术后10 d,分析皮瓣存活情况.结果 实验组皮瓣术后24 h MPO和MDA均低于对照组（P＜0.05）,术后10 d皮瓣存活面积百分比明显高于对照组（P＜0.01）.认为围手术期使用乌司他丁能促进大鼠超长随意皮瓣的存活.     

乌司他丁在心肺复苏期间临床价值

目的观察心肺复苏（CPR）全身炎症综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）的发生,探讨乌司他丁在心肺复苏期间的临床价值。方法将CPR患者随机分为三组,A组在心肺复苏同时立即开始应用乌司他丁20万u溶于20ml生理盐水中静脉注射,每12h 1次,8次,共41例;B组为心搏恢复后立即开始应用乌司他丁20万u溶于20ml生理盐水中静脉注射,每12h1次,8次,共46例;C组在心肺复苏时不用乌司他丁,共44例;心肺复苏（CPR）患者于开始（0）、12、24h抽取外周血测定白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平及重要脏器的功能,并将同组不同时间进行比较;将存活≥24h的患者进行罹患SIRS的评估,检测患者重要脏器的功能,24h内、后死亡率,住院时间,将三组结果进行比较。结果三组患者外周血IL-6、TNF-α的水平均高于正常人（P〈0．05）。A组患者IL-6、TNF-α的水平明显低于B,C组（P〈0．05）,B组明显低于C组（P〈0．05）;同组之间比较：A组的IL-6、TNF-α的水平Oh与12h比较差异无显著性（P〉0．05）,24h同0及12h比较差异有显著性（P〈0．05）。三组患者SIRS的发生率比较,A组（33％）低于B组（47％）、C组（68％）（P〈0．05）,B组低于C组（P〈0．05）。三组患者肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和肌酐（Cr）值比较,A组低于B组（P〈0．05）,B组低于C组（P〈0．05）;同组患者不同时间的比较：A、B组的同组各时间比较差异均有显著性（P〈0．05）,C组Oh同12、24h比较有差异（P〈0．05）,12、24h之间差异无显著性（P〉0．05）。24h内死亡率差异无显著性（P〉0．05）,24h后死亡率,A组（12％）低于B组（28％）（P〈0．05）,B组低于C组（47％）（P〈0．05）。住院时间A组低于B组（P〈0．05）,B组低于C组（P〈0．05）。结论乌司他丁能够有效地抑制CPR时机体炎症反应并保护患者重要脏器功能,提高心肺复苏（CPR）的成功率,尤其是在心肺复苏时同时应用乌司他丁。     

乌司他定对急性坏死性胰腺炎大鼠合并肺损伤的影响

目的 探讨乌司他定(UT1)对急性坏死性胰腺炎大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF-κB表达及肺损伤的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UT1组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI 10 000 U/kg体重.24 h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF-α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF-κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 UTI组术后24 h血清淀粉酶、TNF-α和肺湿/干重比分别为(5 648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6 799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P＜0.05).假手术组末见NF-κB和ET-1表达,未见凋亡细胞.UTI组NF-κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P＜0.05).UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P＜0.05).结论 ANP时肺组织NF-κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤.UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤.     

乌司他丁对内毒素诱导急性肝衰竭模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因表达的影响

目的研究乌司他丁（ulinastatin,UTI）对急性肝衰竭（acute liver failure,ALF）大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxysome proliferator—activated receptorγ,PPAR-γ,）表达的动态影响。方法将SD大鼠随机分成空白组、模型组和乌司他丁治疗组,采用腹腔注射D-氨基半乳糖（D—galactosamine,D—Gal）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）建立急性肝衰竭大鼠模型。治疗组在造模前30min腹腔注射UTI,各组于造模后6h、12h、24h、48h4个时间点留取大鼠血及肝脏标本。观察大鼠肝功能及肝脏病理变化;RT—PCR法测定各组肝PPAR-γ mRNA表达水平;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor—α,TNF-α）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平。结果肝衰竭模型组大鼠肝PPAR-γ mRNA表达明显低于空白组,乌司他丁治疗组大鼠肝PPAR—γ水平明显高于模型组,组间比较差异有显著性。结论乌司他丁可能通过提高PPAR—γ mRNA水平对急性肝衰竭起到保护作用。     

乌司他丁对脓毒症肺损伤大鼠HO-1表达的影响及保护作用

目的观察乌司他丁(UTI)对脓毒症肺损伤大鼠血红素氧合酶(HO-1)表达的影响。方法选取120只Wistar大鼠随机分成假手术组、脓毒症组和UTI组。除假手术组外,另两组脓毒症模型采取盲肠结扎穿孔法制造。术后0、12、24 h UTI组静脉注射UTI 5万U/kg,脓毒症组注射等量生理盐水,术后苏木素-伊红(HE)染色收集肺组织病理变化结果,通过收集Western印迹法HO-1蛋白活性水平测定结果和Realtime PCR收集HO-1mRNA水平的变化测定结果。结果术后6、12、24 h,乌司他丁组肺组织病理变化较脓毒症组明显减轻;HO-1蛋白表达脓毒症组较假手术组均增多,UTI组较脓毒症组表达减少(P<0.05);UTI组、脓毒症组HO-1 mRNA的表达在术后6、12、24 h均多于假手术组(P<0.05),与蛋白表达结果基本一致。结论 UTI可对脓毒症大鼠的肺损伤起保护作用,其机制可能与上调肺组织HO-1的表达有关。     

乌司他丁在感染性休克时的心肌保护作用

目的：研究乌司他丁（UTI）在感染性休克动物的心肌保护作用。方法：经腹腔内注射内毒素制作兔感染性休克动物模型,30只日本大耳白兔随机均分为模型对照组（静脉点滴生理盐水）,集束化治疗组（给予集束化治疗）,UTI组（集束化治疗＋UTI）,连续1周。模型制作前、后4周行心脏超声检查,测定血浆N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、白介素-6（IL-6）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：与模型对照组和集束化组比较,UTI组NT-proBNP最低[第一周：（1034.1±52.4）ng/L比（945.1±67.1）ng/L比（789.3±59.8）ng/L,第二周：（935.6±47.8）ng/L比（831.9±57.8）ng/L比（639.3±48.7）ng/L,P均〈0.05],血浆SOD水平明显升高[（4.89±0.48）U/ml比（5.15±0.68）U/ml比（6.93±0.24）U/ml,P〈0.05],感染性休克后1周内IL-6明显下降[（194.5±9.2）ng/L比（152.3±11.4）ng/L比（104.1±8.3）ng/L,P〈0.05],其后三组IL-6水平无显著差异。结论：乌司他丁对感染性休克心肌损伤具有保护作用,可能与抑制炎症及氧化应激等有关。     

大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后高血糖对血肿周围脑组织乳酸（LA）和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组（SO）、单纯脑出血组（PCH）、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g／kg（2-IG）和4g／kg（4-IG）注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6h血糖明显升高（P〈0．05）;与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织IA和MDA含量明显升高（P〈0．05）,SOD含量明显降低（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。     

乌司他丁和地塞米松对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及IL-1β水平等的影响

目的探讨乌司他丁、地塞米松以及两者联合应用对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织IL-1β、外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏（CPCR）组、地塞米松组、乌司他丁组、乌司他丁＋地塞米松组，每组各8只大鼠。采用夹闭气管法建立大鼠心肺脑复苏模型。于自主呼吸循环恢复后2h，采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量，采用放射免疫法检测大鼠脑组织IL-1β和外周血TNF-α水平。结果①脑组织含水量：CPCR组为（80．4±2．0）％，较对照组（76．7±1．3）％显著增加（P〈0．01）；乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁＋地塞米松组，3组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均较CPCR组显著减少（P〈0．01）。②脑组织IL-1β含量：CPCR组为（0．235±0．051）ng／mg，较对照组（0．108±0．020）ng／mg明显增高（P〈0．01）；地塞米松组、乌司他丁组与CPCR组比较，差异无统计学意义；乌司他丁＋地塞米松组IL-1β含量为（Q（365±Q021）ng／mg，明显低于CPCR组（0．235±0．051）ng／mg（P〈0．001）。③外周血TNF-α水平：CPCR组为（3．07±0．74）ng／ml，较对照组（1．03±0．51）ng／ml明显增高（P〈0．01）；乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁＋地塞米松组均比CPCR组显著降低（P〈0．01），但3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CPCR早期即可发生脑水肿，脑组织IL-1β及外周血TNF-α水平显著增加；应用乌司他丁、地塞米松能有效降低脑组织含水量、IL-1β和外周血中TNF-α水平。     

亚低温、硫酸镁和氯胺酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的脑保护作用

将96只7日龄Wistar大鼠分为亚低温组、硫酸镁组、氯胺酮干预组和生理盐水对照组，每组24只大鼠。干预后2小时、48小时每组分别进行脑海马区谷氨酸测定（8只）、ATP测定（8只）及HE染色病理检查和bax蛋白表达阳性细胞计数（8只）。发现干预组谷氨酸的浓度显著降低（P＜0．05），ATP含量提高（P＜0．05），bax表达的阳性细胞数明显降低（P＜0．05）。提示亚低温、硫酸镁和氯胺酮干预能明显抑制脑海马区兴奋性氨基酸的产生，改善能量代谢，抑制细胞凋亡的产生，从而对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑组织起到保护作用。     

乌司他丁对非体外循环冠状动脉搭桥术后早期SIRS的影响

目的观察非体外循环冠状动脉搭桥术中静脉应用乌司他丁对术后早期全身炎性反应综合征（SIRS）的影响。资料和方法24例OPCABG患者随机分为2组：乌司他丁组（u组,n=12）,对照组（C组,n=12）。U组在麻醉诱导后开始恒速静脉泵人乌司他丁6000U／kg,30min输入完毕,然后以1000U·kg-1·h-1静脉泵人。C组：同样方法输入同等剂量的生理盐水。分别于术前（T1）、术毕（T2）、术后dh（T3）、8h（T4）、20h（T5）抽取静脉血,采用ELISSA法测定血浆IL-6、IL-10浓度。计算各时间点SIRS得分,取最高SIRS评分作为该患者的SIRS得分,如果评分≥2,记为1例SIRS病例。结果与基础值比较,C组IL-6、IL-10水平分别在1、3、T4和T3、T5显著升高,u组IL-6、IL-10水平变化差异无统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;与C组相比,U组IL-6水平在T3,T4明显降低,IL—10水平在T3,T5显著降低（P〈0．05）;U组SIRS评分及发生例数明显低于C组（P〈0．05）。结论OPCABG术中静脉应用乌司他丁能降低术后SIRS的发生率及严重程度,其机制可能是通过降低术后血浆IL-6,IL-10水平并维持在较低水平的平衡。