Ⅰ型糖尿病儿童的抗胰岛素抗体

作者最近检查124名病史在半年以上的Ⅰ型青年糖尿病人,以Goldman方法测定了血清中抗胰岛素结合量,发现病人体内存在抗胰岛素抗体。为了比较,按HLA DR型的抗原型别将病人分为6组:3/3,3/一,4/4,4/一,3/4和一/一(一为非OR_3或OR_4)。病人平均年龄14.7±0.5岁,病程5.8±0.4年,病情控制以HbA1c均值在7.6±0.2％为标准.结果显示HLA DR型各组的年龄、病程、HbA1c水平,胰岛素的型号等无差异,显示DR 3/3组病人的抗胰岛素结合水平显著低于其他组(2.5±0.4vS,13.6±1.4μS/ml,(P<0.0001),DR 3/一组病人与其他组病人相比较,其抗胰岛素结合量无区别。     

主动脉夹层/瘤患者全弓置换象鼻支架置入术中的脑保护方法

目的探讨全弓置换象鼻支架置入术治疗DebakeyⅠ型主动脉夹层/瘤合并颈内动脉及基底动脉环狭窄患者的脑保护方法。方法 46例DebakeyⅠ型主动脉夹层/瘤合并颈内动脉及基底动脉环狭窄患者,均行全弓置换象鼻支架置入术治疗。根据颈内动脉和基底动脉环的狭窄程度、灌注量和方法将分为A、B1、B2、C1、C2组。A组（颈内动脉狭窄度〈50%）行单纯深低温停循环（DHCA）、右腋动脉选择性脑灌注,灌注量为5～10 ml/（kg.min）;B1组（颈内动脉狭窄度50%～70%）行DHCA、右腋动脉选择性脑灌注,灌注量为5～10 ml/（kg.min）;B2组（颈内动脉狭窄度50%～70%）行DHCA、右腋动脉选择性脑灌注,灌注量为10～15 ml/（kg.min）;C1组（颈内动脉狭窄度〉70%且合并脑基底动脉环狭窄）行DHCA、右腋动脉选择性脑灌注,灌注量为10～15 ml/（kg.min）,C2组（颈内动脉狭窄度〉70%且合并脑基底动脉环狭窄）行DHCA、经右腋及左颈总动脉选择性脑灌注,灌注量为10～15 ml/（kg.min）。结果A组0例、B1组3例、B2组0例、C1组3例、C2组0例出现神经系统并发症。B2、C2组患者脑干听神经诱发电位明显低于B1、C1组（P均〈0.05）。结论采用全弓置换象鼻支架置入术治疗DebakeyⅠ型主动脉夹层/瘤合并颈内动脉及基底动脉环狭窄时,适当增加DHCA灌注量和行双侧脑灌注,可保护脑功能。     

瘦素对乙醛诱导肝星状细胞活化过程中Ⅰ型胶原及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:观察瘦素对乙醛诱导肝星状细胞(HSC)活化过程中α-SMA和I型胶原表达的影响,旨在从体外探讨瘦素在酒精性肝病中的可能作用。方法:采用SD大鼠肝脏原位灌流消化的方法获得并原代及传代培养HSC,分乙醛(200μmol/L)处理组,瘦素(100nmol/L)处理组及联合处理组(乙醛200μmol/L加瘦素100nmol/L)。用实时荧光定量PCR方法检测各组细胞TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-SMA表达量,ELISA法检测培养上清中TGF-β1及Ⅰ型胶原含量。结果:①乙醛处理组中TGF-β1和Ⅰ型胶原基因及蛋白表达量明显高于空白对照组(P<0.05),α-SMA表达量与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);②瘦素处理组TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA表达量与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);③联合处理组TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA表达量明显高于对照组(P<0.05),但TGF-β1、Ⅰ型胶原表达量与乙醛处理组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论:在乙醛诱导肝星状细胞活化过程中,瘦素能协同上调α-SMA的表达;但对TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达无影响,Ⅰ型胶原和α-SMA的表达可能是依赖于不同的调控机制来实现。     

金黄色葡萄球菌ATCC25923人工感染BALB/c 雌鼠肾脏组织PRNP和PRND的表达变化研究

目的 为了研究细胞型朊蛋白和Doppel蛋白在金黄色葡萄球菌感染中的作用。方法 本实验用金黄色葡萄球菌ATCC25923感染BALB/c雌鼠后,分别在1~7 d内解剖小鼠,进行组织抹片革兰氏染色和石蜡切片制作,最后采用荧光定量PCR检测PRNP和PRND在1~7 d中的相对表达量。结果 金黄色葡萄球菌最先出现在肾脏,且对肾脏组织有损伤作用;PRNP和PRND基因在每个时段的表达量都高于空白对照组,其中PRNP在第1 d的表达量最高,为空白对照组的6.1倍,PRND在第2 d的表达量最高,为空白对照组的13.1倍。结论 小鼠肾脏的PRNP和PRND的mRNA表达水平随着金黄色葡萄球菌感染的时间发生变化。     

肠型胃腺癌及不典型增生组织中血管活性肠肽mRNA表达的研究

目的　血管活性肠肽 (VIP)与肿瘤关系密切 ,VIP可促进和 /或抑制一些肿瘤生长 ,而且一些肿瘤细胞有VIP的自分泌调节作用。VIP对胃癌生长的影响 ,胃癌细胞是否分泌VIP及存在VIP自分泌调节作用尚有争议。研究肠型胃腺癌及不典型增生组织中VIPmRNA的表达情况 ,试图探讨VIP在胃腺癌发生发展中的作用。方法　通过RT PCR方法 ,检测 1 5例正常胃窦黏膜、1 6例不典型增生胃黏膜及 2 0例肠型胃腺癌组织中VIPmRNA的表达量 ,通过与恒定表达的β actin(内参照 )mRNA表达量比较 ,计算出VIPmRNA与 β actinmRNA表达量的积分光密度比值 (V/B) ,以V/B值反映各组织中VIPmRNA表达量的高低。结果　肠型胃腺癌组织中V/B值明显高于不典型增生胃黏膜及正常胃窦黏膜 ,其V/B值分别为 :1 .452 2± 0 .32 82 ,0 .962 3± 0 .2 2 5 0 ,0 .951 3± 0 .2 66 9,差异有非常显著性 (P<0 .0 1 )。正常胃窦黏膜与不典型增生胃黏膜中 ,V/B值的差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论　肠型胃腺癌组织VIPmRNA表达量明显高于不典型增生胃黏膜 ;VIP可能在肠型胃腺癌的发生发展中起重要的作用。     

化脓性脑膜炎的快速细菌学诊断:乳胶凝集试验

材料和力法。以A群脑膜炎球菌抗血清、肺炎球菌多型抗血清和3型抗血清、流感杆菌B型抗血清以及正常兔血清沉淀的球蛋白致敏乳胶颗粒。球蛋白的适宜浓度:脑膜炎球菌抗血清为1/80～1/160,肺炎球菌多型抗血清为1/20～1/40,肺炎球菌3型和流感杆菌B型抗血清为1/40,正常兔血清为1/80。丙种球蛋白的制备是以27％硫酸钠沉淀血清而得。在致敏的乳胶颗粒中加0.1％叠氮化钠防腐。常规用的抗肺炎     

氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的影响

目的为探讨氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞上基质细胞衍生因子1α表达的影响。方法原代培养的大鼠血管平滑肌细胞,与氧化型低密度脂蛋白共同孵育,用逆转录聚合酶链反应检测基质细胞衍生因子1αmRNA,免疫印迹检测其蛋白表达变化,观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的剂量—时间效应。结果原代培养的大鼠血管平滑肌细胞有基础水平的基质细胞衍生因子1α表达,且在0～50mg/L范围内,基质细胞衍生因子1α表达量随氧化型低密度脂蛋白浓度增加而增加,50mg/L可使基质细胞衍生因子1α上调约5倍;经50mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激0～48h,其峰值在12h,随后逐渐下降,但仍维持在基础水平的3倍左右。结论氧化型低密度脂蛋白上调大鼠血管平滑肌细胞的基质细胞衍生因子1α的表达。     

2型糖尿病患者胰岛素强化治疗的剂量及其相关因素分析

目的观察胰岛素强化治疗2型糖尿病患者达到满意血糖水平所用剂量及相关因素。方法收集1025例患者胰岛素用量,测定各临床指标以分析胰岛素剂量的相关因素。结果平均胰岛素总量39.30U/d,单位体重胰岛素量0.61U/kg;基础中效胰岛素量9.79U/d,占总胰岛素量的25.24%,餐前常规胰岛素量29.51U/d,占总胰岛素量的74.76%。根据单位体重胰岛素量将患者分成小剂量组和大剂量组,两组患者的病程、BMI、HbA1c、既往最大体重差异均有统计学意义。相关性分析显示单位体重胰岛素量与病程、HbA1c、出院时FPG及LDL-C呈正相关,与BMI、空腹和餐后C肽、既往最大体重以及HDL-C呈负相关。结论血糖达到满意控制的胰岛素总量为39.30U/d,其中基础中效胰岛素量占25%,餐前常规胰岛素量占75%,胰岛素剂量与病程、HbA1c呈正相关,与BMI、既往最大体重呈负相关。     

亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的探索亚低温对脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)组、模型组、I/R+亚低温组、I/R+rt-PA组、I/R+亚低温+rt-PA组,每组各6只。通过构建大鼠的缺血再灌注模型,进行神经功能半定量缺损评分;大鼠血脑屏障渗透实验,比较各组血脑屏障保护作用的差异;免疫组化检测大鼠脑组织中t-PA和组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达;Western blot检测p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达。结果两个亚低温处理大鼠模型组神经损伤情况均低于模型组(P0. 05);亚低温治疗可以降低血脑屏障的通透性; rt-PA组和I/R+rt-PA组大鼠脑组织中t-PA和PAI-1的表达量明显增加,其余各组表达量均较低; rt-PA组和I/R+rt-PA组的p-MEK1/2和p-ERK1/2表达量显著增加,而亚低温处理后可明显降低p-MEK1/2和p-ERK1/2表达量。结论亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护作用与降低血脑屏障的通透性、降低大鼠脑组织缺血再灌注后t-PA和PAI-1的表达以及降低p-MEK1/2和p-ERK1/2含量有关。     

库普弗细胞在小鼠日本血吸虫肝病发展过程中的表型变化

目的研究库普弗细胞(Kupffer cell)在小鼠日本血吸虫(Schistosoma japonicum)肝病发展过程中的表型变化。方法将20只6周龄的BALB/c雄性小鼠经腹部皮肤感染16条日本血吸虫尾蚴,在感染后0、21、32、42、52 d分别处死小鼠,取肝脏组织,HE染色和Masson三色染色观察肝脏病理变化,实时定量PCR(q PCR)检测肝脏Th1型细胞因子γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、α肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Th2型细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-13、IL-10)以及库普弗细胞的M1型巨噬细胞分化标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthetase,i NOS)、白细胞分化抗原16(cluster of differentiation 16,CD16)、IL-6和M2型巨噬细胞分化标志物精氨酸酶-1(arginase 1,Arg-1)、CD206、IL-10的表达。体外培养库普弗细胞系,分别给予0、5、25、50 ng/ml IFN-γ或IL-4刺激12 h,或者给予25 ng/ml IFN-γ或IL-4分别刺激0、12、24、36 h后,q PCR检测库普弗细胞M1型、M2型巨噬细胞分化标志物。结果HE染色和Masson三色染色结果显示,小鼠感染后32 d肝组织中开始有虫卵沉积,42 d有明显的肉芽肿和纤维化病变。q PCR结果显示,与感染后0 d相比,IFN-γ在32 d表达水平最高,相对表达量为29.243±3.245,52 d时迅速下降,为8.923±3.002。IL-4在42 d最高,为25.521±4.957。IL-13在52 d最高,为50.793±9.631(均P0.05)。i NOS在42 d表达水平上升,相对表达量为2.950±0.321,在52 d下降,为1.783±0.319。Arg-1在52 d最高,为2.003±0.152(均P0.05)。0、5、25、50 ng/ml IFN-γ刺激库普弗细胞12 h后,i NOS、IL-6和CD16的相对表达量分别为54.690~68.577、1.887~2.427、2.417~2.787(均P0.05)。25 ng/ml IFN-γ刺激0、12、24、36 h后,i NOS、IL-6和CD16的相对表达量分别为34.810~109.210、10.327~15.143、1.887~3.317(均P0.05),而Arg-1与对照组相比无明显变化。0、5、25、50 ng/ml IL-4刺激库普弗细胞12 h后,Arg-1、IL-10和CD206的相对表达量分别为9.153~24.253、1.923~3.687和37.770~72.133(均P0.05);25 ng/ml IL-4刺激0、12、24、36 h后Arg-1、IL-10和CD206的相对表达量分别为3.563~12.613、1.637~2.673和19.732~71.943(均P0.05),而i NOS无明显变化。结论在日本血吸虫感染早期,库普弗细胞以M1型为主;而在感染中晚期,库普弗细胞以M2型为主,表明库普弗细胞转变与肝脏免疫微环境密切相关。     

IKKα对缺血再灌注损伤小鼠的保护作用及其对M1与M2型巨噬细胞的影响

目的探讨IκB激酶复合物(IKKα)对缺血再灌注(IR)损伤小鼠的保护作用及其对M1与M2型巨噬细胞的影响。方法 C57BL/6-IKKα条件性基因敲除小鼠(mIKKα~(-/-))及同窝出生的年龄性别匹配的对照组小鼠各9只,各自分为MIRI模型组(6只)和假手术组(3只),以上各组小鼠分别于IR3 d及7 d后进行心脏超声及血流动力学检测;IR模型组于IR3 d及7 d后分别处死(3只),HE及Masson染色进行心肌病理学观察,免疫组织化学法检测心肌组织中炎性因子白细胞介素-12A(IL-12A)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、CD68相对表达量,Western Blot法检测心肌组织中M1/M2型巨噬细胞表型标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、表型标记物(Arg1)蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测心肌组织中M1型巨噬细胞表型标记物(iNOS、TNF-α、IL-1β)mRNA的表达量以及促M2巨噬细胞因子[肿瘤坏死因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)]、M2巨噬细胞Arg1mRNA的表达量。结果与IKKα~(flox/flox)模型组比较,mIKKα~(-/-)模型组IR 3 d及7 d的左心室舒张末期内径(LVIDd)、心肌梗死面积及胶原附着面积、炎性因子IL-12A、IL-10、CD68阳性区域评分、M1型巨噬细胞表型标记物iNOS蛋白量及iNOS、TNF-α和IL-1βRNA的表达量均增加(P0.05);左室射血分数(EF)、左室室壁心肌纤维缩短率(FS)、M2型巨噬细胞表型标记物Arg1蛋白量和Arg1mRNA的表达量均降低(P0.05);促M2巨噬细胞极化因子(TGF-β、IL-10)mRNA表达量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 IKKα对缺血再灌注损伤小鼠的炎症反应具有保护作用,该作用可能与IKKα调节心肌巨噬细胞聚集并向M1型巨噬细胞活化有关。     

成骨不全症临床诊疗指南

正成骨不全症(osteogenesis imperfecta,OI)又名脆骨病,是最常见的单基因遗传性骨病,以骨量低下、骨骼脆性增加和反复骨折为主要特征,由重要的骨基质蛋白Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen)编码基因及其代谢相关基因突变所致~([1-2])。新生儿患病率约为1/15 000～20 000~([3])。青少年型和家族性骨质疏松症患者中,有相当一部分是未确     

肠道微生物与减肥手术治疗肥胖症和2型糖尿病相关性的研究进展

<正>近十年来,在全球范围内胃肠减肥手术已成为治疗肥胖症与2型糖尿病的标准方法之一。我国近几年减肥外科发展迅猛,从2010年全国650例左右的手术量增长到2013年4000例左右的手术量~([1])。2014年由中国医师协会外科分会肥胖和糖尿病外科医师委员会发布的《中国肥胖和2型糖尿病外科防治指南》明确将减肥手术适应证设定为:当BMI32.5 kg/m~2,或者BMI27.5 kg/m~2的向心性肥胖,同     

Tom-1基因在糖尿病胰岛素抵抗患者网膜脂肪组织表达定量研究

目的探讨Tom-1基因在2型糖尿病胰岛素抵抗(T2DM-IR)患者网膜脂肪组织表达水平。方法取T2DM-IR患者与非糖尿病无IR者(对照组)网膜脂肪组织,用荧光定量RT-PCR技术测定Tom-1 mRNA的表达量。结果Tom-1 mRNA的表达量在T2DM-IR组为4440±617拷贝/百万看家基因,对照组为1360±82拷贝/百万看家基因,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在人腹腔网膜脂肪组织中Tom-1 mRNA有表达,在T2DM-IR组呈上调表达。因此,这条基因可能与T2DM的IR有关。     

益肝康抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制

目的:探讨活血化瘀中药复方“益肝康”抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制。方法:应用West-ern印记检测p38的活化程度;3H-Pro掺入法检测Ⅰ型胶原合成。结果:IL-1β有明显促大鼠HSCⅠ型胶原合成作用,IL-1β(10μg/L)作用培养的HSC24小时后,3H-Pro掺入量明显高于对照组(618.33±52.69vs388.83±49.72,P<0.01),阻断p38通路后,IL-1β的促HSCⅠ型胶原合成作用受到抑制。经不同浓度p38特异性阻断剂SB203580(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)预处理的各组细胞,3H-Pro掺入量分别为487.33±42.75、408.50±27.47、400.83±19.49,与对照组(未用SB203580预处理,629.67±69.88)相比,其掺入量均明显降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。益肝康可抑制IL-1β诱导的HSC中p38活性,与未用IL-1β处理组相比,在分别刺激HSCs5分钟、15分钟、30分钟和60分钟,HSC p38活性受到明显抑制(P<0.05,P<0.01)。经益肝康浸膏预孵育的益肝康 IL-1β组与单纯IL-1β组相比,p38活性明显受到抑制(1.550±0.410vs2.973±0.953,P<0.01)。结论:IL-1β可促进大鼠HSCⅠ型胶原合成;细胞内p38信号蛋白参与了IL-1β促HSCⅠ型胶原合成;益肝康可通过阻断p38通路,从而发挥抑制HSCⅠ型胶原合成作用。     

SB-525334下调肝星状细胞miR-19b和miR-29b的表达

目的了解TGF-β1刺激HSC后SB-525334对I型胶原分泌、miR-19b和miR-29b表达的影响。方法用MTT法检测TGF-β1与SB-525334干预LX-2细胞的最适药物浓度、最佳作用时间。LX-2细胞干预分为4组,对照组、TGF-β1干预组、SB-525334干预组、TGF-β1和SB-525334共干预组。通过蛋白质印迹法分析I型胶原蛋白的表达。反转录实时定量聚合酶链反应(RT-qRCR)分析各组miR-19b和miR-29b的表达。结果 TGF-β1浓度为10 ng/mL时,HSC生存率最高,为132.0%。当SB-525334浓度为10μmol/l时,其抑制率最强,为38.4%。TGF-β1干预组LX-2细胞I型胶原蛋白的表达量(82.80±4.39)%较对照组(17.89±4.27)%显著增高(P0.01),TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞I型胶原蛋白表达量为(62.62±3.72)%低于TGF-β1组(82.80±4.39)%(P0.05)。RT-qPCR结果显示SB-525334可下调miR-19b的表达,TGF-β1干预组、SB-525334干预组、以及TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-19b相对表达量分别为0.62±0.07、0.28±0.06、0.64±0.20,较对照组明显降低(P0.01),TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-19b的相对表达量较SB-525334组高(P0.05),TGF-β1和SB-525334共干预组与TGF-β1干预组LX-2细胞miR-19b的相对表达量比较无明显差异(P 0.05)。SB-525334可下调miR-29b的表达,TGF-β1干预组、SB-525334干预组、以及TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-29b相对表达量分别为0.77±0.05、0.44±0.04、0.61±0.06,较对照组降低(P0.05),TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-29b的相对表达量较TGF-β1干预组降低(P0.05),TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-29b的相对表达量较SB-525334干预组升高(P0.05)。结论 TGF-β1抑制剂SB-525334可抑制HSC分泌I型胶原,并下调其miR-19b和miR-29b的表达。     

反义金属蛋白酶抑制因子-1对肝星形细胞的影响

目的　探讨体外构建的反义金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMP 1)表达质粒在大鼠肝星形细胞 (HSC)中的表达情况及对HSC活化后Ⅰ、Ⅲ型胶原量的影响。方法　双酶灌注和梯度离心法分离正常大鼠HSC ,培养 7～ 10d后活化为肌成纤维样母细胞表型。应用巢式RT PCR和基因重组技术构建能在真核细胞中表达的反义TIMP 1质粒并测序鉴定。应用脂质体介导重组质粒和 pcDNA3空质粒转染HSC ,经含 40 0 μg/mlG418的DMEM培养液筛选 3～ 4周 ,另设立空白对照组。Northernblot和Westernblot检测筛选后的HSC中TIMP 1表达情况 ;用FITC标记的Ⅰ型胶原为底物测定培养上清液内间质胶原酶活性 ;应用Westernblot方法对HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原进行半定量分析。结果　外源重组质粒能较大程度地抑制活化HSC中TIMP 1的表达 ,而pcDNA3空质粒和空白对照组则无类似结果。TIMP 1/GAPDH比值分别为 0 .67,2 .41和 2 .97(mRNA水平 ,P <0 .0 5)。TIMP 1/ β actin比值分别为0 .3 1,0 .98和 1.3 2 (蛋白质水平 ,P <0 .0 5)。外源重组质粒转染显著提高了间质胶原酶活性 ,酶活性分别为 0 .3 0 49,0 .14 11和 0 .1196(P <0 .0 5)。HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原量明显减少。Ⅰ型胶原 / β actin比值分别为 0 .63 ,1.78和 1.92 (P <0 .0 5)。Ⅲ型胶原 / β actin比值分别     

老年I型胶原特异性序列及骨密度与骨质疏松相关性分析

目的　旨在分析老年人骨质疏松症与尿 I型胶原特异性序列、骨密度的关系特征。方法　采用 Cross Laps TM酶联免疫法对健康的 1 70例老年人及 50例青年人晨尿进行 I型胶原特异性序列 (EKAHD-β- GGR)肽链检测 ,同时用超声骨密度仪测骨量进行研究。结果　 1 70例老年人中骨质疏松症的检出率为 59例 (34.71 % )。老年骨质疏松组尿 I型胶原特异性序列含量值、骨密度测量值分别为 (62 4 .61± 32 5.35) μg/ mmol Cr与 (3636.2 1± 1 64.95) m/ sec,青年组为 (1 35.1 3± 80 .89)μg/ mmol Cr与 (3 950 .49± 1 4 9.61 ) m/ sec。与青年组比较 ,老年骨质疏松组尿中此肽浓度明显升高 (P<0 .0 0 1 ) ;骨密度降低 (P<0 .0 5)。结论　 I型胶原代谢产物在尿中排泄可准确反映骨转换率并与骨密度改变相关 ,可直接用于评价骨丢失率。对早期发现老年骨质疏松症有较大的实用性     

2006年全国地方性砷中毒重点监测报告

目的 掌握2006年全国地方性砷中毒(简称地砷病)病情及防治措施落实进度,为全国地砷病防治提供依据.方法 按<全国地方性砷中毒监测方案>,选择14个饮水型和3个燃煤污染型地砷病病区监测点,调查监测点所在县预防措施落实情况,监测点的病情及预防措施效果,采用银盐法(DDC-Ag法)或原子荧光法测定饮水、玉米、辣椒、煤、尿含砷量.结果 ①饮水型病区监测县改水率为42.00%(126/300),改水工程报废率为1.04%(3/288),水砷合格(≤0.05 mg/L)率为86.67%(247/285).燃煤污染型病区监测县8746个应改炉灶均已完成.高砷煤使用率为51.08%(355/695),铁炉使用合格率为75.05%(358/477),烧煤台灶使用合格牢为58.13%(286/492).②17个监测点中,有4个监测点地砷病患病率(不包括可疑患者)在10%～30%,5个监测点在4%-10%.8个监测点＜3%.③14个饮水型病区监测点中,饮水含砷量≤0.05 mg/L的有6个,占监测点总数的42.86%;3个燃煤污染型病区监测点中,安龙石丫口村有部分煤样含砷量＞100 mg/kg.3个监测点辣椒含砷量(均数)均超过国家标准(≤0.50 mg/kg),玉米含砷量(均数)均符合国家标准(≤0.7 mg/kg).结论 ①监测点地砷病病情无显著变化;②饮水型病区监测县,2006年改水措施落实无进展,但有新的报废工程出现;监测点居民高砷暴露依然严重;③燃煤污染型病区监测县,仍有一半的病区户在使用高砷煤,炉灶使用合格率有下降趋势;粮食砷污染与2005年比有所减轻.仍以辣椒为重.     

两株布鲁菌MLST新序列型(ST)的鉴定

目的 对北京地区分离自布病患者血液的2株布鲁菌进行多位点序列分型(Multilocus sequence typing,MLST)及其遗传学特征进行研究,为布病的预防和控制提供科学依据。方法 应用布鲁菌属特异性PCR(BCSP31-PCR)和种/型特异性PCR(AMOS-PCR)对分离的2株布鲁菌进行鉴定,采用MLST技术对2株布鲁菌分离株的19个管家基因、1个外膜蛋白基因及1个基因间区的序列进行测定,与MLST数据库中的等位基因序列进行比对,确定菌株的等位基因谱及9位点和21位点序列型(sequence type,ST)。采用聚类分析法研究2株菌ST型与各种布鲁菌已知ST型的遗传进化关系。结果 2株分离株经BCSP31-PCR鉴定为布鲁菌属细菌,AMOS-PCR鉴定为非羊种、非牛种1、2、4型、非猪种1型、非绵羊附睾种布鲁菌;MLST分析显示,2株菌的等位基因编号(gap/aroA/glk/dnaK/gyrB/trpE/cobQ/int-hyp/omp25/prpE/caiA/csdB/soxA/leuA/ mviM/fumC/fbaA/ddlA/putA/mutL/acnA)分别为2、1、2、2、1、3、1、4、1、13、2、2、2、2、1、1、3、7、6、2、3和2、1、2、2、1、3、1、4、29、13、2、2、2、2、1、1、3、7、6、2、3,比对MLST数据库,结果显示这2株细菌的等位基因编号组合未见报道,为新ST型。聚类分析显示这2种新的ST型与牛种布鲁菌ST型处于同一分支。结论 北京地区分离的2株布鲁菌为新ST型牛种布鲁菌,已被MLST数据库确认,分别命名为ST74和ST75(9位点序列型)与ST108和ST109(21位点序列型)。与同属牛种布鲁菌的ST型遗传关系最近,该结果为北京地区布病的预防和控制提供了科学依据。