局部振动作业工人对血脂和血黏度的影响

目的探讨局部振动对血脂、血黏度等指标的影响.方法检测暴露组和对照组工人的血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血黏度、载脂蛋白(Apo)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、平均红细胞容量(MCV)、餐后血糖(PBS)、血清蛋白.比较两组间均值与异常率的差异.结果暴露组TG[(1.01±0.85)mmol/L]、TC[(3.25±0.61)mmol/L]、HDL[(1.14±0.20)mmol/L]比对照组[分别为(1.89±1.47)、(3.87±0.82)、(1.22±0.26)mmol/L]明显减低,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05);Apo-A亦明显减低[分别为(1.13±0.29)、(1.23±0.16)g/L],差异有显著性(P＜0.01);血黏度明显增高[分别为(2.76±0.42)、(2.54±0.33)mpa@s],差异有显著性(P＜0.01).暴露组与对照组Apo-A异常率分别是23.30%、4.50%,差异有显著性(P＜0.01).结论局部振动可使作业工人血脂降低、血黏度增加并引起其他血液指标变化.     

火力发电厂噪声作业工人班中与班前心电图的动态观察

目的研究噪声作业工人在一个工作班中心电图(ECG)的变化情况.方法ECG测定采用上海产的ECG-6511型记录仪.测定了某火力发电厂214例噪声作业工人(接触组)和128例非接触噪声者(对照组)班中、班前ECG.结果接触组班中ECG异常(49.1%)及窦性心律不齐(22.9%)、窦性心动过缓(13.6%)发生率均比班前(分别为45.8%、22.4%和11.2%)增高,但差异无显著性(P＞0.05).而接触组班中心率[(71.4±10.0)次/min]比对照组[(73.9±10.6)次/min]明显减慢,差异有显著性(P＜0.05).接触组班中P-R间期[(0,1670±0.0478)s]、QRS时限[(0.0840±0.0155)s]、Q-T间期[(0.3673±0.0242)s]均比对照组[分别为(0.1531±0.0172)s、(0.0788±0.0078)s和(0.3572±0.0410)s]延长,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).接触组中有1例班前ECG正常,班中ECG显示有轻度心肌缺血.结论接触高频稳态噪声4h,可引致作业工人心率减慢和P-R间期、QRS时限、Q-T间期显著延长,以及轻度心肌缺血.     

高频辐射职业危害的探讨

目的探讨中长波高频辐射对作业工人的职业危害.方法选取高频淬火机、焊接机、塑料热合机3类高频设备进行卫生学调查和操作位电、磁场强度监测;选择62名作业工人作为研究对象,除常规体检外,还对其血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、热应激蛋白(HSP70)、淋巴细胞染色体、过氧化脂质(LPO)、免疫球蛋白含量等多项生物学指标进行了检测.结果3类设备工人操作位电场强度超标率为87%以上,磁场强度超标率为22%以上.接触组自觉症状、晶状体混浊眼数与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);焊接组、热合组和淬火组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(71.42±26.52)、(70.77±20.12)、(71.67±18.87)NU/ml,明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05);LPO只有淬火组[(5.58±2.25)nmol/m1]与对照组[(4.51±2.01)nmol/m1]比较,差异有显著性(P＜0.05).淬火组和焊接组的免疫球蛋白明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);而热合组只有IgM[(2.23±1.82)g/L]与对照组[(1.35±0.47)g/L]的差异有显著性(P＜0.05).接触组cAMP、cGMP等指标与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);而两组外周血淋巴细胞染色体畸变率和HSP70含量比较,差异无显著性(P＞0.05).结论高频辐射对作业工人的健康已造成一定损害.     

半饥饿状态下复合电解质维生素对实验性热应激的干预作用

目的探讨半饥饿状态下补充复合电解质维生素对实验性热应激的干预作用.方法采用小鼠、大鼠进行二周或三周半饥饿热暴露试验,复合电解质维生素以饮料形式作为干预,以饮水作为对照,观察死亡情况以及外周血电解质浓度、丙二醛水平、SOD与GSHPx活性和内毒素水平的变化.结果干预组半饥饿动物热暴露后的死亡率都显著低于对照组.小鼠对照组、干预组热暴露后的死亡率分别为75.0%和33.3%(P＜0.01),大鼠分别为71.4%和12.5%(P＜0.01);复合电解质维生素对大鼠血电解质浓度、MDA水平、GSHPx活性和内毒素水平也有干预作用,对照组、干预组热暴露后血钾离子浓度分别为(5.7±0.3)和(6.3±0.4)mmol@L-1(P＜0.05),镁离子浓度分别为(1.5±0.2)和(1.7±0.1)mmol@L-1(P＜0.05),磷离子浓度分别为(2.7±0.2)和(3.0±0.3)mmol@L-1(P＜0.05);大鼠对照组、干预组热暴露后血MDA水平分别为(45.37±14.13)、(33.90±5.54)mmol@L-1(P＜0.05),GSHPx活性分别为(180.32±5.75)和(189.67±3.45)mmol@L-1(P＜0.05),内毒素分别为(35.8±3.4)和(31.8±2.0)×10-3 U@ml-1(P＜0.05).结论半饥饿状态下补充电解质维生素具有显著的抗热应激作用.     

强噪声暴露后胃溃疡大鼠的血浆多肽激素水平

目的观察强噪声暴露后胃溃疡大鼠血浆多肽激素水平的变化,并讨论其机制.方法制作大鼠胃溃疡模型,进行强噪声刺激,空腹时经眼球静脉取血,采用放射免疫分析法测定血浆激素刎含量,并测量大鼠胃溃疡面积.结果(1)无噪声刺激时,胃溃疡模型术后10 d大鼠血浆胃动素[MTL,(160.70±40.34)pg/ml]和骨钙素[BGP,(27.63±13.13)pg/ml]水平均明显高于对照组[分别为(89.21±49.94)、(9.10±1.38)pg/ml],差异有显著性(P＜0.05),而胃泌素(GAS)水平[(107.00±21.75)pg/ml]则明显下降,与对照组[(158.48±20.92)pg/ml]的差异亦有显著性(P＜0.01).(2)强噪声刺激时,无溃疡大鼠10 d时的血浆MTL[(312.80±207.42)pg/ml]和BGP[(17.76±12.33)pg/ml]均明显高于对照组,差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05);而GAS水平无明显变化.(3)胃溃疡大鼠强噪声暴露第10天和第40天的溃疡面积[分别为(15.33±7.26)mm2和(15.11±12.45)mm2]较对照组[分别为(8.22±6.66)mm2和(3.67±9.90)mm2]增大,差异有显著性(均P＜0.05);而第10天和第40天MTL水平[分别为(244.44±68.11)pg/ml和(191.20±60.50)pg/ml]与对照组[分别为(160.70±40.34)、(93.10±52.90)pg/ml]比较,均明显升高,且差异均有显著性(均P＜0.01).结论强噪声暴露可使大鼠的溃疡恶化,并对其愈合有明显的负性影响.强噪声暴露和胃溃疡等复合因素作用下,大鼠胃肠内分泌反应明显紊乱.     

维生素C对大鼠肌肉拉伤所致过氧化损伤的保护作用

目的建立骨骼肌拉伤动物模型,观察维生素C对肌肉拉伤导致的过氧化损伤的保护作用.方法将大鼠随机分为维生素C组、生理盐水(NS)组及对照组.利用大鼠建立骨骼肌拉伤动物模型,将维生素C组及NS组造成大鼠右侧腓肠肌拉伤.维生素C组经灌胃给予维生素C(2 g·kg-1·d-1),NS组给予同体积生理盐水,观察损伤后3、7、14 d大鼠血浆中肌肉损伤标志物肌酸激酶(CK)活力和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及总抗氧化能力(T-AOC)的变化.结果维生素C组血浆CK活力在伤后3、7、14 d[分别为(325.36±28.29)、(147.06±27.40)、(80.47±13.50)U/L]均低于NS组[分别为(403.67±25.17)、(193.03±26.31)、(92.98±8.93)U/L],差异均有显著性(P＜0.05).维生素C组血浆MDA含量在伤后3、7d[分别为(8.03±2.22)、(5.33±1.54)μmol/L]低于NS组[分别为(13.81±3.17)、(7.55±2.20)μmol/L].维生素C组SOD活力较NS组有升高趋势,且在第7天明显高于NS组[维生素C组为(104.33±11.56)NU/ml,NS组为(86.85±14.25)NU/ml],差异有显著性(P＜0.05);维生素C组GSH-Px活力、T-AOC在伤后3、7、14 d均高于NS组,差异亦有显著性(P＜0.05).结论本研究所用剂量的维生素C减低了腓肠肌拉伤所引起的氧化性损伤程度,并使两种抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活力明显升高,且血浆总抗氧化能力明显增强.     

3种不同术式子宫切除的比较

目的比较3种不同术式的子宫切除对患者的影响.方法选取2001年1～2月子宫切除的患者132例,分为子宫全切术(全切)组45例,子宫次全切除术(次全)组45例,旋切宫颈管内膜的子宫次全切除术(旋切)组42例,比较3组患者的手术一般情况、术后恢复及手术对性生活的影响.结果1、次全组和旋切组手术时间分别为(97.11±18.14)min和(101.83±23.52)min,与全切组(114.89±19.73)min比较,有显著性差异(P＜0.001,P＜0.01);次全组和旋切组术中出血量分别为(157.78±52.56)ml和(165.00±52.51)ml,与全切组(256.00±65.73)ml比较,有显著性差异(P＜0.001).2、次全组和旋切组术后排气时间分别为(35.00±8.52)h、(35.69±11.09)h,与全切组(42.62±12.11)h比较有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05),次全组术后病率为(2.2%),与全切组(13.3%)比较有显著性差异(P＜0.05).3、次全组和旋切组术后恢复正常工作的时间分别为(28.25±7.83)d、(28.90±5.42)d,与全切组(33.00±6.19)d比较有显著性差异(P＜0.05).4、手术前后性生活无改变者次全组为63.3%,旋切组为50.5%,与全切组(26.2%)比较,有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).结论次全组和旋切组手术损伤小,恢复快,术后病率低,对性生活影响小,可相对提高生活质量.     

乙肝后肝硬化患者免疫功能的变化

目的探讨肝炎后肝硬化病人T细胞亚群、细胞因子与机体免疫功能紊乱的关系.方法用流式细胞仪检测T细胞亚群,用免疫酶法对细胞因子分别测定.结果肝硬化患者血清IL-2的水平明显低于正常对照组(3.75±1.25)pg/ml ,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);血清IL-6 ,TNF-α水平均高于对照组,分别为(27.28±33.52)、(47.383±52.882)pg/ml,与正常对照组相比有非常显著性差异(P＜0.001).肝硬化患者外周血淋巴CD4+、CD8+细胞的绝对数均低于正常对照组,分别为(350.938±159.1)、(198.125±107.61)/μl,经统计学处理,CD4+、CD8+与正常人相比均具有非常显著性差异(P＜0.001).     

口服亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响

目的探讨使用亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响.方法将心血管病患者随机分为3组A组42例患者口服亚硒酸钠,同时加服维生素E;B组28例患者口服亚硒酸钠;对照组20例,未服用亚硒酸钠及维生素E.观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及甲状腺激素(T3、T4)等指标,以观察远期疗效.结果治疗后A组和B组血清Se含量[(0.71±0.22)、(0.68±0.18)μmol/L]明显高于治疗前[(0.31±0.17)、(0.33±0.14)μmol/L],差异有显著性(P＜0.01);A组和B组血浆GSH-Px活力分别为(87.12±13.61)、(84.79±12.13)U/L,较治疗前[分别为(58.43±18.93)、(57.12±17.36)U/L]明显增加.A组和B组MDA含量[(4.86±1.18)、(4.18±1.23)nmol/ml]较治疗前[(8.66±0.96)、(8.71±0.87)nmol/ml]明显降低,差异均有显著性(P＜0.01);A组和B组患者T3和T4较对照组明显降低,趋于正常.血清Se与血浆GSH-Px呈正相关(r=0.781,P＜0.01),与MDA、T3、T4浓度呈负相关(r=-0.385;r=-0.687;r=-0.412,均P＜0.05).甲状腺激素恢复正常者A组31例(73.81%)、B组20例(71.42%);部分恢复者A组4例(9.52%)、B组2例(7.43%),其恢复率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),远期疗效较好.结论补充适量硒和维生素E可纠正高原环境下因低Se而引起的甲状腺激素代谢异常.     

静态负荷所致肌肉损伤的能量代谢变化

目的通过观察静态负荷过程中家兔骨骼肌能量代谢的变化,探讨静态负荷致肌肉损伤的机制.方法应用荧光法测定三磷酸腺苷(ATP)及肌酸磷酸(PCr)的含量,应用组织化学方法和分光光度法测定糖原的含量,应用生物化学方法测定血清中肌酸激酶(CK)的含量.结果在实验的第1、2、4天,观察组家兔腰肌ATP含量有不同程度的降低,实验的第6天,ATP含量明显下降[(4.18±0.25)μmol/g],明显低于对照组[(4.55±0.18)μmol/g],差异有显著性(P＜0.05).观察组家兔腰肌PCr含量呈现逐渐下降趋势,实验的第4、6天,实验组PGr含量[(14.17±5.98)、(10.83±4.99)μmol/g]与对照组[(23.67±5.92)、(25.00±5.48)μmol/g]比较,差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01).随着实验时间的延长,糖原含量下降,实验的第6天,观察组糖原含量[(0.22±0.07)g/100g]明显低于对照组[(0.33±0.06)g/100g],差异有显著性(P＜0.05).组织化学方法观察糖原变化结果与此一致.观察组血清CK活力在实验的第1天[(552±38)U/L]即明显高于对照组[(258±28)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论施加静态负荷后,骨骼肌细胞能量代谢发生障碍,可能是造成肌肉损伤的原因之一.     

糖皮质激素对重症肌无力患者外周血T淋巴细胞Fas表达的影响

目的 探讨糖皮质激素治疗重症肌无力(MG)与Fas介导的细胞凋亡的关系.方法 选择17例MG患者,其中6例接受糖皮质激素治疗(糖皮质激素治疗组),11例未接受糖皮质激素治疗(无糖皮质激素治疗组);另选择同期健康自愿献血者13例作为健康对照组,采用流式细胞技术检测三组外周血T淋巴细胞表面CD4、CDs及Fas的表达.结果 糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面CD4-CD8+表达高于健康对照组[(36.75±11.56)%比(26.31±9.00)%],CD4-CD8-表达低于健康对照组[(30.56±9.72)%比(42.96±11.54)%],差异有统计学意义(P=0.027、0.018);糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面CD4-CD8+表达高于无糖皮质激素治疗组[(36.75±11.56)%比(25.24±7.63)%],差异有统计学意义(P=0.019).糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面Fas+、CD8+Fas+表达高于健康对照组[(46.10±7.13)%比(31.22±13.00)%,(62.86±12.29)%比(45.59±11.50)%],差异有统计学意义(P=0.006、0.003).糖皮质激素治疗组CD8+Fas+表达高于无糖皮质激素治疗组[(62.86±12.29)%比(50.84±8.31)%],差异有统计学意义(P=0.034).结论 糖皮质激素治疗对MG患者外周血T淋巴细胞亚群分布具有影响.Fas介导的细胞凋亡可能是糖皮质激素治疗MG的机制之一.

Abstract：

Objective To investigate the relation between Fas-mediated apoptosis and glucocorticoid treatment in myasthenia gravis (MG). Methods In 17 patients with MG, 6 patients received glucocorticoid treatment (glucocorticoid treatment group),and 11 patients were treated without glucocorticoid (nonglucocorticoid treatment group). Meanwhile, 13 healthy cases were selected as healthy control group. CD4,CD8 and Fas expressions in peripheral blood T lymphocyte were detected by flow cytometry in three groups and analyzed. Results The percentage of CD4-CD8+ cells in peripheral blood T lymphocyte in glucocorticoid treatment group was significantly higher than that in healthy control group[(36.75 ± 11.56)% vs. (26.31 ±9.00)%, P = 0.027], while the percentage of CD4-CD8- cells was significantly lower [(30.56 ± 9.72)% vs.(42.96 ± 11.54)%, P =0.018]. The percentage of CD4-CD8+ cells in peripheral blood T lymphocyte in glucocorticoid treatment group was significantly higher than that in non-glucocorticoid treatment group [(36.75 ± 11.56)% vs. (25.24 ±7.63)% ,P =0.019]. The percentages of Fas+ and CD8 +Fas+ cells in peripheral blood T lymphocyte in glucocorticoid treatment group were significantly higher than those in healthy control group[(46.10 ± 7.13)% vs. (31.22 ± 13.00)%, P=0.006; (62.86 ± 12.29)% vs. (45.59 ±11.50)%, P = 0.003]. The percentage of CD8+ Fas+ cells in peripheral blood T lymphocyte in glucocorticoid treatment group was significantly higher than that in non-glucocorticoid treatment group [(62.86 ± 12.29)%vs (50.84 ± 8.31 )%, P = 0.034]. Conclusions Glucocorticoid treatment may have influence on peripheral blood T lymphocyte subsets in patients with MG. Fas-mediated apoptosis may be involved in the mechanism of glucocorticoid treatment in MG.     

脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其与预后的关系

目的 评价脓毒症患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的变化趋势及其与预后的相关性.方法 采用流式细胞仪检测36例脓毒症患者自诊断成立第1、3、5天的CD4+CD25+细胞/CD4+细胞比值,并与15例健康体检者(对照组)比较.按照预后分为生存组和死亡组,分析两组CD4+CD25+调节性T细胞随时间的变化.结果 脓毒症患者19例生存,17例死亡.生存组和死亡组第1天CD4+CD25+细胞/CD4+细胞比值均低于对照组[分别为(12.42±3.26)%、(12.96±3.00)%比(16.97±3.66)%.P＜0.05].生存组和死亡组第3天CD4+CD25+s细胞/CD4+细胞比值分别为(24.47±4.62)%和(26.61±3.85)%.均高于第1天,差异有统计学意义(P＜0.05).生存组第5天CD4+CD25+细胞/CD4+细胞比值为(18.28±4.28)%,较第3天显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);死亡组第5天CD4+CD25+细胞/CD4+细胞比值为(36.19±5.33)%,较第3天显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).第1、3天生存组和死亡组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);第5天生存组CD4+CD25+细胞/CD4+细胞比值显著低于死亡组(P＜0.05).结论 脓毒症患者血中CD4+CD25+调节性T细胞呈现先下降后上升的变化,而持续上升提示出现免疫功能麻痹,伴随病死率的升高.CD4+CD25+调节性T细胞可作为临床评价脓毒症患者炎性反应中免疫功能状态和预后的方便可靠的指标.     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

1800 MHz电磁波暴露对大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的观察1800 MHz电磁波暴露对大鼠海马内NMDA受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响.方法将4周龄雌性Wistar大鼠随机分为4组(0.5 和1.0 mW/cm2剂量组,各实验组分别设置1个对照组),每组12只.其中2个实验组大鼠每天12 h暴露于频率为1800 MHz、功率密度分别为0.5 mW/cm2和1.0 mW/cm2的电磁波环境中,共暴露21 d,同时,采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马CA1、CA3、齿状回NR2A和NR2B的表达.结果(1)NR2A蛋白表达0.5 mW/cm2剂量组在CA3区表达的免疫反应灰度值为(8.5±1.5),与对照组的(11.1±1.8)比较,差异有统计学意义;在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组比较,差异无统计学意义.1.0 mW/cm2剂量组在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别为(7.9±1.6)和(8.4±1.7),与对照组的(9.7±1.5)和(11.1±1.8)比较,差异有统计学意义;在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无统计学意义.(2)NR2B蛋白表达0.5 mW/cm2剂量组在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别为(16.4±1.0)和(9.6±1.9),与对照组的(17.8±1.6)和(11.2±2.1)比较,差异有统计学意义;在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无统计学意义.1.0 mW/cm2剂量组在CA1、CA3和齿状回表达的免疫反应灰度值分别为(13.1±2.4)、(9.3±1.4)和(7.3±0.1),与对照组的(17.8±1.6)、(11.2±2.1)和(8.5±1.0)比较,均差异有统计学意义.结论在本实验条件下,1800 MHz电磁波暴露可影响大鼠海马NMDA受体的表达.     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

特发性血小板减少性紫癜患者血清白细胞介素11水平、淋巴细胞亚群及NK细胞变化的临床意义

目的 检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清白细胞介素11(IL-11)水平、淋巴细胞亚群及NK细胞的变化,探讨相关因素在ITP发病中的作用.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)、流式细胞术分别检测50例ITP(ITP组)和30例健康体检者(对照组)血清IL-11水平、淋巴细胞亚群及NK细胞的变化.结果 ITP组的血小板计数[(30.21±19.40)×109/L]明显低于对照组[(207.21±31.55)×109/L](P＜0.05),ITP组患者血清IL-11水平[(255.72±163.43)ng/L]明显高于对照组[(40.60±5.57)ng/L](P＜0.05),相关分析表明ITP患者血清IL-11水平与血小板计数呈负相关(r=-0.557,P＜0.05);ITP组患者CD3+、CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+明显低于对照组(P＜0.05),CD8+T淋巴细胞百分比明显高于对照组(P＜0.05);CD3-CD(16+56)+NK细胞百分比明显低于对照组(P＜0.05).结论 IL-11水平、淋巴细胞亚群及NK细胞变化与ITP的发病密切相关,且IL-11水平与血小板计数可能存在负反馈调节作用.

Abstract：

Objective To detect the serum level of interleukin (IL)-1 1, lymphocyte subsets and NK cells in patients with idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), and explore the related factors in the pathogenesis of ITP. Methods The serum level of IL-11, lymphocyte subsets and NK cells were detected by double antibody sandwich enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) and flow cytometry in 50 ITP patients (ITP group) and 30 controls (control group). Results The platelet in ITP group [ (30.21 ± 19.40) ×109/L] was lower than that in control group [ (207.21 ± 31.55 ) × 109/L] obviously (P ＜ 0.05 ); the serum level of IL-11 in ITP group [(255.72 ± 163.43) ng/L] was significantly higher than that in control group [ (40.60 ± 5.57 ) ng/L ] (P ＜ 0.05 ). The correlation analysis indicated that the blood serum levels of IL- 11 had negative relationship with the platelet (r = -0.557 ,P ＜ 0.05). The percentage of CD3+ and CD4+ T lymphocyte percentage, CD4+/CD8+ in ITP group were lower and the percentage of CD8+ T lymphocyte was higher than those in control group obviously (P ＜ 0.05 ). The percentage of CD3- CD(16+56) +NK cell in ITP group was lower than that in control group (P ＜ 0.05). Conclusion IL-11, lymphocyte subgroup and NK cell change correlate with ITP morbidity closely, and the IL-11 level and the platelet possibly have the negative feedback control action.     

慢性丙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化的临床分析

目的：分析慢性丙型肝炎（CHC）患者外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+和CD8+细胞）以及调节性T淋巴细胞（CD4+CD25+Treg）表达与HCV RNA水平之间的关系。方法选取CHC 患者128例,根据HCV RNA水平高低将他们分为HCV RNA阴性组48例,低病毒组40例（HCV RNA<105 IU/mL）,高病毒组40例（HCV RNA≥105 IU/mL）,另外选取30名健康体检者作为对照组。检测4组样本的外周血T淋巴细胞亚群和调节性T淋巴细胞,分析各组间的差异。结果 CD4+CD25+Treg表达率在HCV RNA高病毒组、低病毒组、阴性组与健康对照组分别为（13.57±1.87）%、（9.38±1.74）%、（5.95±1.28）%和（5.89±1.15）%,差异存在统计学意义（F=35.28, P<0.01）。 CD4+CD25+Treg水平随HCV RNA的升高而升高,两者呈正相关（r=0.625, P<0.05）。 CD3+、CD4+及CD4+/CD8+在4组间的差异均有统计学意义（F=21.51、28.52和15.51,P均<0.01）,其中外周血CD4+百分率及CD4+/CD8+在高病毒组均低于其他3组,在低病毒组均低于健康对照组和阴性组（P均<0.05）。结论 CHC患者外周血CD4+CD25+Treg升高与HCV RNA含量正相关,提示它可能参与了HCV感染慢性化的进程;外周血CD4+百分率及CD4+/CD8+随着HCV RNA水平的升高而明显降低,提示病毒复制水平越高,机体免疫抑制就越明显。     

中链脂肪酸对营养性肥胖大鼠体重及脂质代谢的作用

目的研究中链脂肪酸(MCFA)对营养性肥胖大鼠体重、体脂和血脂水平的影响。方法采用预防肥胖模型法,每天给予SD大鼠高脂营养饲料,并灌胃含不同剂量MCFA的食用油脂,饲养38天,观察体重、摄食量、体脂重量、血脂、胰岛素水平在不同剂量组动物间的差异。结果高、中、低三个剂量组大鼠分别摄入0·975、0·325和0·163g/kg bw MCFA38天,高剂量组与模型对照组相比,体重明显较低[分别(295·2±29·7)g和(324·6±9·1)g](P<0·05),脂肪垫重量明显较轻[分别(5·30±1·57)g和(7·20±1·74)g](P<0·05),脂肪细胞明显较小;各剂量组总的摄食量不显著低于模型对照组;血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素水平与模型对照组比较差异无显著性,中、高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于模型对照组[分别(0·71±0·11)mmol/L、(0·73±0·12)mmol/L、(0·60±0·06)mmol/L](P<0·05),高剂量组大鼠的瘦素水平显著低于模型对照组[分别(1·61±0·39)ng/ml和(2·04±0·46)ng/ml](P<0·05)。结论在饲料摄入量没有差别的前提下,摄入0·975g/kg bw MCFA对营养性肥胖大鼠的体重增长有一定抑制作用,对血脂水平没有不良影响。     

减压病小鼠血小板膜糖蛋白的表达

目的　探讨血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达在减压病发病机制中的作用。方法　 1 4只雌性昆明种小鼠随机分为减压病组和正常对照组。减压病组经 60 0kPa压缩空气暴露后 ,用 1min快速减压至常压。在减压后 60min时 ,用流式细胞术检测小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达。结果　减压病组小鼠血小板膜糖蛋白CD31的平均荧光强度 (1 8.64± 1 .0 1 )高于正常对照组 (1 6 .89± 1 .69) ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;减压病组小鼠血小板膜糖蛋白CD61的平均荧光强度 (2 71 .0 6± 2 4 .2 5)和CD62p的阳性百分数 (4.48%± 0 .43 % )均高于正常对照组 (分别为 2 34 .0 9± 1 5 .96、3 .0 0 %± 0 .66 % ) ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1 )。结论　不适宜的快速减压可增强血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达 ,促使血栓形成