促黑素细胞激素的抗炎机制

促黑素细胞激素(α-MSH)是一种内源性的神经调节肽，人类垂体细胞及许多垂体外细胞都可产生，通过与其受体结合发挥作用。在生理状态下，α-MSH在体内的浓度是非常低的，变化范围小。当机体产生炎症时，α-MSH在血浆中或炎症局部的浓度增高。α-MSH具有强有力的抗炎、免疫调节能力：抑制前炎症细胞因子的生成及活性；使巨噬细胞合成一氧化氮减少；抑制中性粒细胞的趋化性；调整前列腺素的合成；促进抗炎细胞因子白介素-10的合成。α-MSH抗炎机制为抑制核因子-κB的激活。α-MSH的抗炎作用预示着其可用于治疗炎症性疾病。     

促黑素细胞激素的抗炎作用

促黑素细胞激素 (α melanocyte stimulatinghormone ,α MSH)是一种由 13个氨基酸组成的内源性神经肽 ,具有强有力的抗炎作用[1] 。α MSH由前体激素———阿黑皮素原(proopiomelanocortin ,POMC)经蛋白裂解而来 ,其裂解过程由特异的前激素转化酶介导[2 ] 。脑、垂体、皮肤、胃肠道及巨噬细胞等均可产生α MSH ,α MSH可下调前炎症因子的数量及活性。动物模型和人体细胞试验显示 ,α MSH和它的某一片段如α MSH(11 13)KPV通过 3种方式调节炎症反应[3 ] :①直接作用于外周宿主细胞 ,抑制炎症物质的释放 ;②作用于脑内的炎症细胞 ,…     

SOCS-1、SOCS-3对T细胞亚群分化的调节和在血液肿瘤疾病中的作用研究进展

<正>细胞因子信号转导异常可引起多种疾病,包括血液病、过敏性疾病及自身免疫性疾病等。细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类由细胞因子诱导产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子。其中SOCS-1和SOCS-3是SOCS家族的重要分子,大量研究表明其可被多种炎症因子和抗炎因子诱导表达,并抑制多种免疫分子的信号传导。T细胞亚群在免疫应答和免疫调节方面发挥了关键作用。研究发现,SOCS-1、SOCS-3通过调节T细胞亚群的分化使其产生不同的免疫应答类型。本文就SOCS-1、SOCS-3对T细胞亚群分化的调控以及在血     

脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗

文章扼述脓毒症免疫功能紊乱机制。病原微生物(配体)通过Toll样受体(TLR)等模式识别受体(PRR)启动固有免疫反应,所产生的炎症细胞因子导致促炎反应并触发适应性免疫,诱导初始T细胞分为Th1、Th2细胞、CD4+CD25+Foxp3+调节性细胞(Treg)及Th17细胞,介导免疫抑制和炎症反应。脓毒症促炎/抗炎反应同时异常活化,导致免疫功能紊乱。免疫调节治疗脓毒症的思路是既能清除内、外源性配体抑制PRR持续活化,又不过度抑制抗感染免疫反应。     

血管活性肠肽在Toll样受体表达调控中的作用

随着Toll样受体(TLR)及其信号传导途径研究的日趋深入,人们对脓毒症的发病机制和治疗方案有了新的认识,如研发TLR及其下游信号分子的拟似剂和拮抗剂来调节炎症因子的生成量等.但炎症时各促炎因子相互作用形成一个复杂网络,阻断单一促炎因子疗效并不显著.而血管活性肠肽(VIP)作为一种神经免疫活性肽,可通过影响细胞因子的产生、调节炎症反应、影响胸腺细胞的分化、调节辅助T细胞应答来参与免疫自稳调节,并可抑制T细胞的凋亡及T细胞介导的细胞毒作用以发挥抗炎效用.由此看来,VIP和TLR在脓毒症中均扮演着特定的角色.该文就目前VIP及TLR的相关性研究作一综述.     

大环内酯类抗生素与哮喘的治疗

大环内酯类抗生素除具有抗感染作用外,还有治疗哮喘等气道炎症性疾病的作用。这类抗生素主要是通过抑制炎性细胞和炎性细胞因子的作用对抗哮喘的气道炎症;可减少糖皮质激素依赖的哮喘患者的激素用量;对肺炎衣原体、肺炎支原体所致的持续和潜在哮喘也有一定的治疗作用。大环内酯类抗生素可降低哮喘患者的气道高反应性,减少黏液分泌量,改善生活质量。     

血红素氧化酶一氧化碳系统在炎症反应中的研究进展

血红素氧化酶及其降解血红素产生的代谢产物一氧化碳等参与了机体许多的病理生理过程。在多种原因引起的炎症反应中 ,血红素氧化酶一氧化碳系统通过抗炎症细胞的黏附聚集、抑制促炎因子及脂质炎症介质的生成、扩张血管、拮抗过量一氧化氮造成的毒性作用等不同途径发挥重要的抗炎作用。由于其与炎症反应关系的研究较为迅速也比较复杂 ,故就其研究现状作一综述     

血红素氧化酶一氧化碳系统在炎症反应中的研究进展

血红素氧化酶及其降解血红素产生的代谢产物一氧化碳等参与了机体许多的病理生理过程。在多种原因引起的炎症反应中，血红素氧化酶一氧化碳系统通过抗炎症细胞的黏附聚集、抑制促炎因子及脂质炎症介质的生成、扩张血管、拮抗过量一氧化氮造成的毒性作用等不同途径发挥重要的抗炎作用。由于其与炎症反应关系的研究较为迅速也比较复杂，故就其研究现状作一综述。     

新生儿TLR及SOCS mRNA的表达及意义

新生儿感染是新生儿期的常见病、多发病,而Toll样受体（tou-like receptors,TLRs）被认为是炎症反应的启动闸门,通过激活NF-κB等转录因子,诱导TNF-α等效应炎症分子的产生,从而引起炎症及损伤。细胞因子信号抑制因子（suppressors of cytokine signaling,SOCS）是一种能抑制一系列细胞因子信号转导的负反馈调节分子。为探讨新生儿感染时机体的炎症反应及抗炎症损伤机制,2005年3月至7月,我们观察了LPS刺激新生儿脐血单个核细胞（MNC）TLR、SOCSmRNA表达的研究,现报告如下。     

白细胞介素-18在急性肝损害中的作用机制

白细胞介素（IL）-18是具有广泛生物学活性的细胞因子，可诱导多种细胞因子导致急性肝损害（Au），在Fas／FasL介导的肝损害中作用明显，可使血清NO浓度增高导致肝损伤，抑制IL-10等体内天然存在的抗炎因子的产生，在内毒素诱导的小鼠肝坏死中具有重要的作用。IL-18对肝细胞具有强大的直接损害作用，其在Au中的作用日益引起重视。该文就IL-18在Au中的作用机制及研究现状作一综述。     

白细胞介素-16与支气管哮喘

白细胞介素 (IL) 1 6是一种可由多种细胞合成和分泌的前炎症细胞因子 ,它通过与其受体结合后导致多种炎性细胞的浸润和活化 ,从而在哮喘气道炎症反应的发生发展中起了重要的作用。最近研究表明 ,IL 1 6不仅与哮喘气道慢性炎症反应、气道高反应性和IgE的上调有关 ,而且哮喘患者血清、痰液、组织细胞及支气管肺泡灌洗液中IL 1 6的表达和分泌的动态变化与哮喘气道炎症反应的发生发展和转归密切相关。因此 ,本文就IL 1 6的生物学特点及其与支气管哮喘关系作一综述 ,以探讨通过抑制IL 1 6的作用来治疗哮喘的可能性及前景     

白细胞介素-16与支气管哮喘

摘要：白细胞介素(IL)-16是一种可由多种细胞合成和分泌的前炎症细胞因子，它通过与其受体结合后导致多种炎性细胞的浸润和活化，从而在哮喘气道炎症反应的发生发展中起了重要的作用。最近研究表明，IL-16不仅与哮喘气道慢性炎症反应、气道高反应性和IgE的上调有关，而且哮喘患者血清、痰液、组织细胞及支气管肺泡灌洗液中IL-16的表达和分泌的动态变化与哮喘气道炎症反应的发生发展和转归密切相关。因此，本文就IL-16的生物学特点及其与支气管哮喘关系作一综述，以探讨通过抑制IL-16的作用来治疗哮喘的可能性及前景。     

重组人活化蛋白C与儿科临床应用的研究进展

活化蛋白C(APC)和内皮细胞蛋白C受体结合,可直接抑制促炎细胞因子核因子-κB的核转运,能调节凋亡抑制剂bcl-2同族蛋白,并抑制促凋亡转录因子p53,有独立的抗炎抗凋亡作用。蛋白C的缺乏与休克的进程相一致,可预测预后。APC可降低成年人重度脓毒症的病死率,在儿童中使用当剂量达到每小时24μg/kg时所产生的稳定的APC血浆浓度与成人伴有脓毒症时等效剂量一致,药动学和药效学也显示儿童和成年人类似。     

白细胞介素-10与感染性和自身免疫性疾病研究进展

本文综述白细胞介素（IL）-10在生物学特征及与感染性疾病和自身免疫性疾病的关系等方面的最新研究进展,旨在阐明IL-10在感染性疾病和自身免疫性疾病中的重要作用和临床应用价值。IL-10的基本功能是抑制I型辅助性T细胞产生细胞因子及其活性。在感染性疾病中IL-10能够抑制和终止炎症反应,促进病原微生物的清除,降低免疫应答过度而对宿主细胞造成的损伤。在多种自身免疫性疾病如实验性自身免疫性脑脊髓炎、胰岛素依赖型糖尿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮以及变态反应性疾病中,主要的致病因素是I型辅助性T细胞产生过多的γ干扰素、淋巴毒素和肿瘤坏死因子,而IL-10通过抑制因子的合成发挥抗自身免疫反应的作用。药物遗传学以及IL-10基因多态性的研究将为IL-10和受体阻滞剂的临床应用奠定坚实的基础。     

原发性肾病综合征患儿外周血单个核细胞IL-13的表达及意义

白细胞介素 13(ＩＬ 13)是新近发现的一种主要由Ｔｈ2 细胞产生的抗炎性细胞因子 ,能有效地抑制单核巨噬细胞、中性粒细胞及Ｔｈ1细胞合成炎性细胞因子 ,在脓毒性休克和类风湿性关节炎中发挥着重要的抗炎作用[1] 。我们应用逆转录 -多聚酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)及ＥＬＩＳＡ法检测了 5 0例原发性肾病综合征 (ＰＮＳ)患儿外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ)在ＰＨＡ刺激下ＩＬ 13ｍＲＮＡ及培养上清中蛋白水平的变化 ,以探讨其在ＰＮＳ发病机制中的作用。对象ＰＮＳ患儿 5 0例 ,男 30例 ,女 2 0例 ,平均年龄 7.8岁(3～ 13岁 )。其中单纯性肾病 (ＳＮ…     

重组人活化蛋白C与儿科临床应用的研究进展

活化蛋白C（APC）和内皮细胞蛋白C受体结合,可直接抑制促炎细胞因子核因子-κB的核转运,能调节凋亡抑制剂bcl-2同族蛋白,并抑制促凋亡转录因子p53,有独立的抗炎抗凋亡作用.蛋白C的缺乏与休克的进程相一致,可预测预后.APC可降低成年人重度脓毒症的病死率,在儿童中使用当剂量达到每小时24μg/kg时所产生的稳定的APC血浆浓度与成人伴有脓毒症时等效剂量一致,药动学和药效学也显示儿童和成年人类似.     

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大环内酯类是一组具有14～16碳内酯环共同结构的药物。本综述主要探讨14、15环的大环内酯类药物在治疗哮喘中的作用机制以及临床应用。1大环内酯类药物在治疗哮喘中的作用机制1.1抑制炎症和调节免疫的作用大环内酯类药物能调节多种促炎细胞因子[1]和炎症介质释放及黏附分子表达;加强上皮细胞紧密连结,巩固防御屏障;抑制中性粒细胞化学趋化、弹性蛋白酶释放,促进凋亡;抑制嗜酸性粒细胞ROS产生;抑制巨噬细胞产生NO;促进单核细胞分化;抑制纤维母细胞增殖、胶原产生、基质蛋白酶活性;抑制血管内皮细胞生成新生血管;抑制核转录因子活化。Lin等[2]发     

白介素-10与支气管哮喘

支气管哮喘是免疫失衡所致的变态反应性疾病 ,表现为气道炎症和对变应原的高反应性。白介素 10并非传统的单纯TH2 类细胞因子 ,而是多细胞来源、具有免疫抑制、抗炎、诱导免疫耐受和免疫无能等多种功能的细胞因子。白介素 10表达异常在支气管哮喘发生发展中起重要作用 ,其抗炎和诱导免疫耐受的作用在支气管哮喘防治中有广阔的应用前景。     

系膜细胞来源的IL-13对系膜细胞促炎性细胞因子基因表达的调控作用

目的：探讨脂多糖(LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)表达IL-13的调节作用及IL-13对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响,以探讨IL-13对肾小球疾病状态下系膜细胞炎症反应的抑制作用。方法：HMC分为实验组和对照组,实验组予以不同浓度的LPS(1 μg/ml,10 μg/ml,100 μg/ml)刺激或用不同浓度的IL-13(1 ng/ml, 10 ng/ml, 100 ng/ml)预处理。应用RT-PCR和ELISA检测系膜细胞IL-13 mRNA 和蛋白表达;应用核酸酶保护法检测系膜细胞TNF-α,IL-1α,IL-1β,MCP-1,IL-8和TGF-β1 mRNA表达。结果：①未予任何刺激的对照组,系膜细胞不表达IL-13 mRNA和蛋白;LPS可呈剂量依赖性的方式促进系膜细胞IL-13 mRNA的表达和蛋白分泌。②正常培养状态下,系膜细胞可组成型表达TNFα,IL-1β,IL8和TGF-β1,而不表达IL-1α和MCP-1 mRNA;LPS刺激后上述炎症因子表达显著上调;IL-13可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞炎症性细胞因子的基因表达。结论：IL-13是系膜细胞的自分泌因子;IL-13可抑制LPS诱导的系膜细胞促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子的表达,提示自分泌和旁分泌的IL-13对于肾小球疾病状态下肾脏系膜细胞的炎症反应具有抑制作用。     

重症肺炎的抗炎措施及其他辅助治疗

重症肺炎仍然是 3岁以下儿童的重要死亡原因 ,临床对抗感染治疗比较重视 ,这是十分必要的。如果感染后抗炎及其他辅助治疗措施不得力 ,而广谱抗生素的应用虽有作用但不能预防炎症失控 ,最后可出现多器官功能障碍 (ＭＯＤＳ) ,导致死亡。因此 ,有必要探讨抗炎措施及其他辅助治疗。　　因为重症肺炎是严重的感染所致 ,细菌及毒素等侵入体内 ,内毒素 (ＬＰＳ)激活吞噬细胞等炎症细胞 ,释放大量炎症介质 ,其中细胞因子如肿瘤坏死因子 -α(ＴＮＦ -α)、白介素 - 1 (ＩＬ - 1 )是最早释放的介质。ＴＮＦ -α等激活粒细胞 ,损伤内皮细胞、血小板等…