急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳(CO)中毒后最严重的并发症之一,其发病率国内报道为10％～30％,国外为13％～50％.主要表现为意识障碍、锥体外系和椎体系功能障碍.DEACMP的发病机制不明,治疗困难,临床更难预测本病的发生.依据可能的发病机制,在急性CO中毒早期选用可靠的检测手段,对其做出早期诊断具有重要意义,是目前研究的热点.本文总结分析近年来国内外相关研究,就DEACMP的早期诊断的研究近况予以综述.     

一氧化碳中毒性周围神经病21例临床分析

目的　探讨一氧化碳 (CO)中毒对周围神经的损害。方法　对 2 1例急性CO中毒患者 ,总结其临床和神经电生理特征。结果　肌电图结果显示 :受损的正中神经、尺神经、胫后神经传导速度减慢 ,动作电位波幅降低。结论　中毒是周围神经疾病的主要病因之一 ,一氧化碳中毒病例合并周围神经病变并不少见。     

慢性一氧化碳中毒的临床与MRI表现

目的研究慢性一氧化碳(CO)中毒患者的临床和。MRI表现。方法回顾性分析5例慢性CO中毒患者的临床及MRI资料。结果5例患者早期均表现为间断性头痛、头昏、疲劳等非特异性症状，中晚期3例出现视力严重下降，2例出现认知障碍。5例患者头部MRI均可见双侧基底节区类圆形长T1、长T2改变，3例大脑白质呈弥漫性长T1、长T2改变，2例视神经呈长T1、长T2改变并可见视神经萎缩。结论慢性CO中毒患者早期症状无特异性，晚期主要表现视力减退和认知功能障碍。长期低浓度CO接触史是诊断的可靠依据。MRI检查对本病的诊断有重要意义。     

一氧化碳中毒迟发脑病50例临床分析

一氧化碳(CO)中毒是急诊科常见的中毒性疾病,发生率和病死率均较高。急性CO中毒患者经积极治疗后多数可以康复,但仍有3%～30%的患者在中毒症状缓解、意识恢复正常后,经过一段时间的"假愈期"再次出现神经精神异     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复,经2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神症状.其发病率占急性CO中毒病人的12%～30%,最高达52.3%[1].为探讨DEACMP患者影像学、脑电图及临床特点,对我科2001-01～2007-12收治的DEACMP患者进行回顾性分析,现报道如下.     

大鼠一氧化碳中毒后脑病的超微结构改变

目的:探讨大鼠一氧化碳(CO)中毒后脑病的脑组织超微结构的改变。方法:实验组和健康对照组大鼠各10只,均被放入中毒室内,实验组通入体积分数15.0×10~(-4)的CO混合气体,健康对照组通入空气,均通气12 h,中毒后出现明显智能减退者定为CO中毒后脑病大鼠。采用透射电镜技术对其脑组织进行观察研究。结果:实验组有4只大鼠出现脑病症状,其脑组织超微结构改变为大脑皮质和海马出现约5％～15％的神经元凋亡;健康对照组无类似症状及相同超微结构改变。结论:大鼠CO中毒后脑病脑组织超微结构改变为大脑皮质和海马出现约5％～15％的神经元凋亡。     

急性CO中毒患者MRI MRA表现

目的评价MRI、MRA对急性CO中毒的诊断及价值。方法回顾分析60例经临床确诊的急性CO中毒患者的头颅MRI、MRA资料。结果MRI异常表现为双侧苍白球、双侧侧脑室周围、脑干、脑叶为主的T1WI高信号、T2WI低信号;18.33%急性CO中毒患者伴发脑梗死,DWI为高信号,ADC为低信号。结论急性CO中毒的诊断主要依靠病史、临床表现和影像检查,头颅MRI、MRA对本病的诊断有一定的价值。     

一氧化碳中毒的院前急救与护理

我科仅2006-11～2009-02就因CO中毒出诊127次,其中76次都是2人甚至3人的家庭集体中毒,共接诊病人239例.其主要临床表现为急性缺氧性脑病及其他脏器的缺氧性损伤.现就其院前急救与护理体会总结如下.     

急性一氧化碳中毒后脑组织影像学改变及其临床观察分析（附5例报道）

急性一氧化碳（CO）中毒是北方冬季最常见的疾病之一,部分患者呈群体性发生。本研究对5例不同年龄段、同时急性CO中毒患者的临床资料予以分析。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病36例临床分析

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病，是指部分（3%～30％）严重急性CO中毒患者经抢救苏醒后，经2～60d的假愈期，又出现多种神经精神症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森病、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍等，迟发性脑病危害严重，发病机制不明。现将我院近年来收治36例急性CO中毒迟发性脑病进行临床分析如下。     

髓鞘碱性蛋白对急性一氧化碳中毒大鼠最终结局的预测价值及地塞米松干预的作用

目的评估髓鞘碱性蛋白(MBP)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠最终结局的预测价值,并探讨不同剂量地塞米松对急性CO中毒大鼠最终结局的干预作用。方法将130只体质量180²80g、雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组(每组n=40)和健康对照组(n=10),即CO中毒组(CO中毒组);CO中毒+10mg·Kg-1·d-1地塞米松组(DXM-10组);CO中毒+30mg·Kg-1·d-1地塞米松组(DXM-30组)和健康对照组(NC组)。观察各组大鼠在染毒后21d内的死亡例数,并在染毒后60min断尾取血检测各组大鼠血清中MBP值。结果中毒后所有大鼠呈现典型急性CO中毒表现。在观察的21d内,CO中毒组中共有15只大鼠死亡,DXM-10组11只,而DXM-30组4只,死亡率分别为37.50%、27.50%和10.00%。而NC组中无大鼠死亡。实验组中所有死亡大鼠与存活大鼠其平均MBP值相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CO中毒后60min腹腔内注射10mg·Kg-1·d-1地塞米松可降低急性CO中毒大鼠的死亡率,30mg·Kg-1·d-1地塞米松可显著降低其死亡率。MBP对急性CO中毒大鼠的最终结局具有预测价值。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的＂假愈期＂后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1].现将80例一氧化碳中毒反迟发性脑病患者的治疗情况介绍如下.     

脑电图预测急性CO中毒后迟发性脑病研究

目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图(EEG)演变规律与临床症状的关系。方法对136例急性CO中毒患者进行EEG跟踪检查,首次EEG检查均在中毒后48 h内完成。结果136例急性CO中毒患者共行EEG检查360次,其中异常EEG140例次(38.89%),EEG的异常程度与临床症状严重程度呈正相关。首次EEG有异常改变者43例,其中31例(72.09%)最终发生了DEACMP。第二次EEG仍有异常改变者30例,其中24例(80%)最终发生了DEACMP。结论EEG可预测DEACMP,急性CO中毒患者经抢救即使中毒症状已缓解或消失,只要EEG仍有异常改变就不应终止治疗。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病局部大脑血流量测定

急性CO中毒后迟发性脑病(Acute Carbon Monoxide Poisoning Delayed Encephalopath.ACMPDE)实质上属于迟发性缺氧性脑病,是指急性CO中毒后,症状消失或基本恢复,经过一段间歇期或假愈期(常为1～3周)又出现以急性痴呆为特征的神经精神症状及体征。其发生率为9％。其病理改变、CT改变与临床研究已有多篇报道,至今未见关于ACMPDE的局部大脑血流量(rCBF)测定的报道。本文对确诊为ACMPDE的11例病人进行了rCBF测定,并进行了全血粘度及颅脑CT扫描检查,以探讨其发病机制。     

急性CO中毒35例临床分析

目的 对急性一氧化擘(CO)中毒的有关诱发因素、临床表现及治疗进行探讨。方法 对35例急性CO中毒患者进行临床观察、病因分析，并对其进行血常规、肝肾功能、心电图、脑电图、头颅CT等检查。结果 大多数患者因使用热水器不当导致急性CO中毒，脑、心、肝等器官功能受损，出现一系列临床症状，经高压氧等综合治疗后，29例治愈，5例明显好转。结论 使用热水器不当可引起急性CO中毒，高压氧等综合治疗能获得满意效果。     

急性一氧化碳中毒大鼠BAD蛋白表达变化的研究

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中Bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的Bad蛋白的表达情况。结果:Bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(p<0.01)。结论:Bad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。     

一氧化碳中毒继发癫痫97例的临床分析

目的：探讨一氧化碳（CO）中毒继发癫痫的临床特点,方法：对851例CO中毒者中的97例继发癫痫患者进行回顾分析。结果：癫痫发生率为11．4％,其中早期癫痫发作68例（70．1％）多于迟发性癫痫29例（29．9）（P＜0．01）。发作形式以强直－阵挛发作和强直性发作最多（60例,61．9％）,早期癫痫发作和迟发性癫痫均以中老年多见,分别为69．1％和79．3％。26例（26．8％）需长期服用抗癫痫药治疗,其中19例（19．6％）为迟发性癫痫。迟发性癫痫疗效远低于早期癫痫发作（P＜0．01）。结论一氧化碳中毒后癫痫以早期癫痫发作为主,多见于强直－阵挛性发作和强直性发作,早期癫痫发作预后良好,而迟发性癫痫较差。     

一氧化碳中毒后脑梗塞

临床资料1．一般资料：本组9例,男4例,女5例,年龄58～76岁,平均69．4岁。2．均有明确的CO中毒史及临床表现。并且同居室均同时发生CO中毒,其中1例同居室者CO中毒死亡,另8例同居室C（）中毒者经抢救治疗后痊愈。3．临床表现：所有病例均有不同程度的意识障碍,其中人院时深昏迷4冽,中度昏迷3例,浅昏迷2例。昏迷8小时以内者4例,12小时1例,24小时2例,48小时1例,96小时1例。右侧偏瘫伴失语5例,左侧偏瘫3例,四肢肌力均减低者J例。发病后8／J‘时内查颅脑CT6例正常,l例左基底节区梗塞,2例腔隙性脑梗塞;24小时后复查颅脑CT…     

MR弥散加权像在一氧化碳中毒迟发脑病中的应用研究

目的探讨MR弥散加权成像（DWI）对CO中毒迟发脑病的诊断价值,并尝试寻找一种能判断CO中毒迟发脑病严重程度的指标。方法将44例CO中毒患者分为2组,一组为单纯CO中毒未并发迟发脑病组（ACOP）,另一组为一氧化碳中毒并发迟发脑病组（DEACMP）。对ACOP患者及DEACMP患者中毒急性期、ACOP恢复期及DEACMP发病10d后行DWI扫描,并测量大脑半卵圆中心ADC值,进行对比研究。结果20例DEACMP患者双侧大脑半卵圆中心于中毒急性期及迟发脑病发病后均出现ADC值不同程度下降,各测量点均值与单纯ACOP患者比较具差异有统计学意义。结论DWl在CO中毒迟发脑病中有重要的诊断价值,可估计预后。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清内皮素-1、TNF-α的表达水平及其临床意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和＞16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P＜0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.