高黏液表型与基因型预测肺炎克雷伯菌毒力的比较

 目的 评价高黏液表型、毒力基因预测高毒力肺炎克雷伯菌（hvKp）的应用价值。方法 收集2016年11月—2018年4月广东省4所医院分离的肺炎克雷伯菌,通过拉丝试验判断菌株黏液表型,检测毒力基因和血清型情况,采用蜡螟模型计算菌株的半数致死率（LD₅₀）,比较不同高黏液（hm）表型和毒力基因型菌株LD₅₀。结果 共收集194株肺炎克雷伯菌,拉丝试验阳性菌株占40.2%（78株）。蜡螟试验结果显示,仅毒力基因iucA、iroB、fimH阳性菌株LD₅₀低于相应的阴性菌株（P<0.05）。iucA+iroB+fimH+hm全阳性组（n=58）、iucA阳性+iroB阳性+fimH阳性+hm阴性组（n=23）、iucA+iroB+fimH+hm全阴性组（n=28）3组LD₅₀分别为（5.39±0.71）、（5.44±0.62）、（5.83±0.64） log10 CFU/mL,前两组比较差异无统计学意义（P=0.786）,但前两组分别与第3组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。在高黏液表型菌株中血清型K1、K2、K57检出率高于非高黏液表型菌株,差异均有统计学意义（均P<0.001）。结论 仅依据高黏液表型预测hvKp准确性较低,与高黏液表型相比,毒力基因iucA+、iroB+、fimH+预测hvKp更准确。     

肺炎克雷伯菌所致肝脓肿患者的临床特征及毒力基因检测

 目的 分析肺炎克雷伯菌肝脓肿（KPLA）患者的临床特征,了解肺炎克雷伯菌毒力基因携带情况,为临床早期诊断和合理治疗提供参考。方法 回顾性分析江苏大学附属医院2017年7月—2019年8月收治的34例脓液培养阳性的细菌性肝脓肿患者的临床资料,分为KPLA组和非肺炎克雷伯菌肝脓肿（NKPLA）组。采用VITEK 2 Compact全自动微生物鉴定及药敏分析仪进行细菌鉴定及药敏试验,采用黏液丝试验确定肺炎克雷伯菌的高黏液表型,采用PCR法进行耐药基因、荚膜血清分型及毒力基因检测,并对结果进行统计学分析。结果 34例细菌性肝脓肿中有22例为KPLA。KPLA组患者多有基础疾病糖尿病,而NKPLA组患者则多有基础疾病胆道疾病或恶性肿瘤。22株肺炎克雷伯菌中仅2株（9.1%）同时对环丙沙星、左旋氧氟沙星和复方磺胺甲口恶唑耐药。22株肺炎克雷伯菌中共检出2种ESBLs耐药基因,分别是bla_TEM（36.4%）、bla_CTX-M-1（27.3%）。本研究中22株肺炎克雷伯菌均为高毒力肺炎克雷伯菌,检出高毒力荚膜血清型5种,以K1型为主,占68.2%。22株肺炎克雷伯菌均携带毒力基因rmpA、iucA、iroB、iutA。结论 KPLA好发于中老年男性,多有糖尿病基础疾病,其菌株均为高毒力肺炎克雷伯菌,以K1血清型为主,并携带了大量的毒力基因,对临床常用的抗菌药物耐药率较低,但可携带耐药基因,需引起临床医生的高度关注。     

重症监护病房耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分子流行病学研究

 目的 分析重症监护病房(ICU)临床来源耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的分子特征及流行情况,为感染控制及药物治疗提供实验室数据。方法 收集2018年7月-2020年7月某院ICU分离的51株CRKP,采用微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度,多位点序列分型和脉冲场凝胶电泳分析菌株同源性,检测菌株耐药和毒力基因,接合试验验证质粒的转移性。结果 药敏试验显示,CRKP对头孢他啶/阿维巴坦全部敏感,对替加环素耐药率最低(3.9%),其次是阿米卡星(49.0%)、多粘菌素(64.7%),对亚胺培南(96.1%)、美罗培南(98.0%)、左氧氟沙星(98.0%)和头孢他啶(100.0%)均高度耐药。51株CRKP中,mCIM试验阳性菌株49株(96.1%),eCIM试验阳性菌株1株(2.0%)。碳青霉烯酶基因bla_KPC-2阳性菌株占96.1%。所有分离株中,高黏液表型阳性4株(7.8%),毒力基因阳性情况分别为:uge 100.0%,mrkD 94.1%,kpn 94.1%,fim-H 72.5%,aero 2.0%,rmpA 2.0%。ST11 CRKP在ICU中占98.0%(50/51),ST1373占2.0%(1/50)。检出1株ST1373的高毒力肺炎克雷伯菌。携带bla_KPC-2基因菌株的接合试验成功率为12.2%。结论 ICU存在产KPC-2的ST11 CRKP单克隆传播,同时携带一定的毒力基因。携带bla_KPC-2基因的质粒可通过接合水平传播。头孢他啶/阿维巴坦对CRKP有较高的敏感性,可供临床治疗选择使用。     

尿液分离高黏液表型肺炎克雷伯菌的毒力基因检测及生物膜形成测定

目的检测尿液分离肺炎克雷伯菌的高黏液(HM)表型、荚膜血清型及主要毒力基因,并测定其生物膜形成情况。方法收集尿路感染患者分离的肺炎克雷伯菌89株,黏液丝试验检测HM表型。PCR筛查6种常见高毒力荚膜血清型(K1,K2,K5,K20,K54,K57)和10种常见毒力基因(magA,rmpA,rmpA2,aerobactin,wcaG,mrkD,iroN,fimH,uge和ureA),利用微孔板法检测生物膜的形成情况。结果 89株尿源性肺炎克雷伯菌中,除K5型外,其他5种常见高毒力荚膜血清型均有检出,共检出14株黏液丝试验阳性菌株,占15.73%;HM表型与非HM表型菌株中高毒力荚膜血清型的检出率分别为85.71%(12/14)和6.67%(5/75),差异有统计学意义(χ~2=42.730,P0.001);毒力基因以fimH、uge、ureA和mrkD的流行最为广泛,且在HM表型与非HM表型菌株中分布一致,差异无统计学意义,另外6种毒力基因在HM表型菌株的检出率均大于非HM表型菌株(P0.05);HM表型菌株对常用抗菌药物的耐药率均低于非高黏菌株,差异有统计学意义(P0.05),共发现2株产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的HM表型菌株,且其中1株对碳青霉烯类耐药;89株肺炎克雷伯菌株有55株形成生物膜,阳性率为61.80%,HM表型菌株和非HM表型菌株形成生物膜的阳性率分别为35.71%(5/14)和66.67%(50/75),两者比较差异有统计学意义(χ~2=4.790,P=0.029)。结论致尿路感染的高黏表型肺炎克雷伯菌存在强毒力和(或)生物膜阳性菌株,必须高度重视,避免广泛流行。     

临床分离碳青霉烯类耐药与非耐药肺炎克雷伯菌株的血清荚膜类型特征及毒力基因分布研究

目的分析碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)和碳青霉烯类非耐药肺炎克雷伯菌(non-CR KP)的荚膜血清型和携带毒力基因的情况。方法选取医院临床微生物室2015年3月-10月保留的各种临床标本分离出的79株肺炎克雷伯菌,采用改良Hodge试验进行耐药表型筛查,黏液丝试验确定菌株的高黏液(HM)表型,采用PCR和基因测序检测耐药基因、荚膜血清型及毒力基因,通过ERIC-PCR分析菌株间的同源性。结果从所有样本中分离到CRKP31株,non-CR KP 48株,改良Hodge阳性21株,HM表型阳性率为16.5%(13/79),其中5株为CRKP,荚膜血清型以K1型为主;荚膜血清型中以K1、K2型为主,K5、K20、K54和K57阳性率较低,各只检测出一株;CRKP中检测到有一株携带KPC耐药基因的K1型肺炎克雷伯菌;毒力基因rmpA,aerobactin和iroN三者分布具有高度一致性,且在CRKP和non-CR KP肺炎克雷伯菌中的检出率差异明显(P0.05);毒力分数柱状图和ERIC-PCR图谱分别显示CRKP呈明显集中趋势,菌株间同源性高,而non-CR KP呈离散趋势,无明显同源性。结论 CRKP在携带毒力基因和高毒力荚膜血清型阳性率上比non-CR KP低;CRKP间以克隆为主要传播方式,non-CR KP间以非克隆为主要传播方式。     

某教学医院耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌临床及分子特征

 目的 了解临床分离的耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌（CR-hvKP）的耐药、毒力及流行病学特征。方法 收集安徽省某教学医院2018年1月-2020年12月临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）,并分析其临床特征。采用飞行时间质谱鉴定菌株,拉丝试验及检测毒力基因筛选出CR-hvKP,按1：1配比选取与CR-hvKP同病室或相近时间内分离的碳青霉烯耐药非高毒力肺炎克雷伯菌（CR-non-hvKP）作为对照组,采用全基因组测序检测分析CR-hvKP及对照组CR-non-hvKP的荚膜血清型、耐药、毒力基因及ST分型,比较两组菌株间的差异。结果 共分离512株CRKP,其中CR-hvKP 30株,CR-non-hvKP 482株。CR-hvKP感染患者多为老年（20例,66.67%）,存在呼吸系统疾病（29例,96.67%）、消化系统疾病（12例,40.00%）、感染性休克（10例,33.33%）、侵入性治疗（23例,76.67%）以及高病死率（20例,66.67%）。CR-hvKP对常用的大多数抗菌药物耐药率>90%,对替加环素的耐药率为3.33%,对多粘菌素B全部敏感,与CR-non-hvKP的耐药率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。测序结果表明：CR-hvKP携带主要的碳青霉烯耐药基因为bla_KPC-2（28株,93.33%）,耐药基因SHV-11、mph（A）和armA检出率低于CR-non-hvKP菌株。30株CR-hvKP携带的毒力基因iucA、iutA、fimF、fimH、mrkD检出率均为100%,高于CR-non-hvKP菌株,差异均有统计学意义（均P<0.05）。CR-hvKP菌株中ST11-K64检出率（76.67%）高于CR-non-hvKP菌株（40.00%）,差异有统计学差异（P<0.05）。结论 该院主要流行株为ST11-K64产KPC-2酶的CR-hvKP,携带较多毒力和耐药基因,病死率高,临床应重点关注老年及重症监护病房患者。     

临床分离CRKP耐药和毒力基因检测及分子进化分析

 目的 了解临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药和毒力基因携带情况,为临床防治提供依据。方法 收集某院2020年3月—2021年3月临床标本分离的CRKP 36株,对菌株进行药敏鉴定,采用聚合酶链反应(PCR)扩增检测耐药基因、荚膜血清型基因、毒力基因,采用多位点序列分型(MLST)方法对菌株进行序列分型(ST分型),基于wzi测序结果进行血清型分型和分子进化分析。结果 36株CRKP均检出bla_KPC基因,未检出bla_IMP、bla_VIM、bla_OXA-48基因。黏液丝试验均为阴性,未检出K1、K2、K5、K20、K57五种常见荚膜血清型,36株CRKP rmpA2、wcaG、ybtS、aerobactin、iutA、iroN、ycf、mrkD、mrkA、silS、uge、Plvpk、fimH、wzi基因检出率为100%;TerW为86.11%;fimA、magA均为阴性。MLST结果分析显示,36株均为ST11型。仅32株成功测序wzi基因,wzi分型结果为K14.K64 96.88%(31/32),K24 3.12%(1/32)。基于测序结果构建分子进化树,结果显示32株菌中31株100%同源,1株与浙江菌株KP18069 99%同源。结论 该院CRKP对碳青霉烯类耐药的主要机制是携带bla_KPC基因,优势ST分型为ST11,wzi分型以K14.K64为主,且携带了大量的毒力基因。分子进化树提示存在同源性感染,怀疑有输入性传播,应及时采取防控措施,防止耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌医院传播。     

血流感染肺炎克雷伯菌的药敏结果及分子特点研究

目的研究高黏液表型肺炎克雷伯菌(HMVKP)与经典肺炎克雷伯菌(CKP)的荚膜血清型和毒力基因,分析HMVKP与CKP的药敏情况、耐药表型。方法收集2013年1月-2016年12月血流感染肺炎克雷伯菌共185株,拉丝试验确定HMVKP;PCR方法扩增荚膜血清型、毒力基因,分析HMVKP与CKP的检出率;检测分析抗菌药物敏感性;体外纸片法检测产超广谱β内酰胺酶,通过改良Hodge试验和EDTA试验检测碳青霉烯酶表型。结果高黏液型肺炎克雷伯菌占23.2%(43/185),六种高毒力荚膜血清均被检出,分别为K1(9.2%)、K2(11.4%)、K5(1.6%)、K20(2.2%)、K54(1.6%)、K57(6.5%),共占32.4%(60/185);HMVKP的毒力基因检出率均高于CKP,HMVKP与CKP毒力分数(P50)分别为7和4(P0.05);HMVKP抗菌药物敏感率均高于CKP(P0.05);有3株(7.0%)HMVKP产超广谱β内酰胺酶,1株(2.3%)HMVKP改良Hodge试验阳性。结论高毒力肺炎克雷伯菌以K1、K2、K57血清型常见,携带更多的毒力基因,且多为敏感株,ESBL试验阴性,但耐药菌株的出现不容忽视。     

侵袭性感染高黏液性肺炎克雷伯菌毒力因子及分子特征研究

目的研究侵袭性感染高黏液性肺炎克雷伯菌(HMKP)与非高黏液性肺炎克雷伯菌(non-HMKP)的药敏结果、毒力因子及分子特征。方法收集2016年11月-2018年5月从侵袭性感染患者分离的肺炎克雷伯菌112株作为实验菌株,拉丝试验阳性的确定为HMKP;纸片法进行肺炎克雷伯菌产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的表型确证;采用聚合酶链反应(PCR)检测相关荚膜血清型和毒力基因;采用铬天青S(CAS)双层培养基检测细菌铁载体;用肠杆菌科基因间重复一致序列PCR(ERIC-PCR)对肺炎克雷伯菌进行同源性分析。结果 112株非重复肺炎克雷伯菌中HMKP 47株,检出率为41.96%。脓液标本检出率最高,为52.17%(12/23)。HMKP对抗菌药物的耐药率低于non-HMKP,有5株(10.64%)HMKP产ESBLs。HMKP荚膜血清型以K1型为主,HMKP的毒力基因检出率均高于non-HMKP,铁载体检出与aerobaction基因一致。ERIC-PCR指纹图谱结果显示HMKP可聚类为27个基因型。结论侵袭性感染患者HMKP分离率高,且携带多种毒力基因,并已出现多药耐药菌株,应引起临床高度重视,采取有效措施控制其传播。     

猩红热患儿A族链球菌emm基因分型及地域与毒力基因分布相关研究

 目的 探讨猩红热儿童分离来源的A族链球菌（GAS）emm分型、地域与毒力基因分布的相关性。方法 采集北京和上海地区猩红热患儿标本进行GAS分离鉴定,应用聚合酶链式反应（PCR）方法检测emm基因型以及13种毒力基因（speA、speB、speC、speF、speG、speH、speI、speJ、speK、speL、speM、ssa和smeZ）携带情况,分析GAS菌株毒力基因分布与地域、emm基因型的关系。结果 114株GAS分离株中,emm1.0型60株,emm12.0型54株;52株分离自北京（emm1.0型31株,emm12.0型21株）,62株分离自上海（emm1.0型29株,emm12.0型33株）。speA、speC、speG、speH、speI、speJ、speK、ssa和smeZ基因携带率分别为52.6％、76.3％、80.7％、43.9％、55.3％、57.0％、75.4％、97.4％、93.0％,speB和speF携带率均为98.2%,未检出speL、speM基因。北京地区emm1.0型与emm12.0 GAS菌株speA、speH、speI和speJ基因携带率比较,上海地区emm1.0型与emm12.0 GAS菌株speA、speH、speI、speJ和speK基因携带率比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。emm1.0型GAS菌株speC、speH、speJ和speK基因携带率北京与上海两地区比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）,emm12.0型GAS菌株speC、speH、speI、speJ和speK基因北京与上海两地区比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 GAS菌株毒力基因的分布状态因emm基因分型及地域不同存在差异。     

预防综合ICU多重耐药菌医院感染的成本效益分析

 目的 了解综合重症监护病房（ICU）多重耐药菌（MDRO）医院感染导致的经济负担,分析MDRO医院感染预防与控制的成本效益。方法 回顾性调查2016-2017年综合ICU住院患者医院感染情况,以2016年为感染防控措施实施前组,2017年为感染防控措施实施后组,比较两组患者MDRO医院感染发病率。采用配对病例对照研究比较MDRO医院感染与非感染患者的住院费用和住院日数,评估MDRO医院感染造成的经济损失,分析防控的成本投入与效益。结果 医院感染防控措施实施后,MDRO医院感染发病率由4.4%下降至1.9%。MDRO感染者较非感染者增加住院费用116 147.0元,延长住院日数26.0 d。2016、2017年因MDRO医院感染造成的直接经济损失分别为8 246 437.0、3 716 704.0元,减少收治患者而造成的利润损失分别为232 328.2、90 561.1元,延长住院日数而导致的误工费分别为122 389.8、59 238.4元。2017年增加防控措施投入资金110 469.0元,减少直接和间接经济损失总共4 734 651.5元,效益成本比为42.9：1;医院减少经济损失141 767.1元,效益成本比为1.3：1。结论 有效地开展医院感染预防与控制,不仅可降低医院感染发病率,还能带来巨大的社会效益和经济效益。     

VAP患者下呼吸道分离CRKP的临床及分子生物学流行特征

 目的 分析呼吸机相关肺炎（VAP）患者下呼吸标本分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）临床特征、基因型及主要毒力因子携带情况。方法 收集2019年1—12月某院VAP患者下呼吸道标本分离的非重复肺炎克雷伯菌（KP），比较CRKP组与碳青霉烯非耐药KP组（nCRKP组）感染患者的临床特征及耐药性，多位点序列分型、荚膜wzi分型型别的差异，分析CRKP毒力因子携带情况及同源性。结果 共收集56株KP，其中60.7%（34株）为CRKP。CRKP组患者入住ICU日数≥20 d、死亡及自动出院患者的比例高于nCRKP组患者（均P<0.05）。CRKP组菌株对常用抗菌药物耐药率高于nCRKP组（均P<0.05），CRKP主要（97.1%）携带bla_KPC-2基因，对替加环素以外的抗菌药物耐药率高。82.4%的CRKP属于ST11型，K64为主要荚膜型（50.0%）；45.4%的nCRKP属于ST11型，荚膜型以K47为主（40.9%）；K64型菌株在CRKP菌株中的比例高于nCRKP菌株（P<0.01）。CRKP携带多种毒力因子，pLVPK-like质粒介导的毒力因子rmpA2、iucA及iroN主要由K64-ST11型CRKP携带，且PFGE分析结果显示K64-ST11型CRKP存在克隆传播。结论 VAP下呼吸道标本分离的CRKP呈现多重耐药，其主要分子型别为K64-ST11型，该型CRKP携带多种质粒介导的毒力因子并存在克隆传播，应密切监控其临床流行趋势。     

产NDM-1阴沟肠杆菌的耐药性与毒力基因分布

 目的 了解产新德里金属β-内酰胺酶-1（NDM-1）阴沟肠杆菌（ECL）耐药性与毒力基因分布情况。方法 收集2017年1月—2020年11月昆明医科大学第一附属医院分离的ECL，试验组为29株产NDM-1的耐碳青霉烯类ECL （CRECL），对照组为32株不产NDM-1的CRECL和35株碳青霉烯类敏感ECL （CSECL）。采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪（MALDI-TOF MS）、全自动微生物分析系统进行菌株鉴定和药敏试验，PCR方法检测NDM-1耐药基因、24对毒力基因，采用χ²检验比较毒力基因分布差异。结果 该院分离的CRECL菌株NDM-1基因检出率为47.5%，产NDM-1的CRECL对常用抗菌药物表现为多重耐药。96株ECL菌株中，毒力基因acrA、tolC、wcaA、wcaM、wza的检出率较高，分别为80.2%、90.6%、87.5%、75.0%、92.7%，clpB、icmf、VasD/Lip基因的检出率也均在60%以上，未检出escV、nleB、pet、hlyA等毒力基因。产NDM-1的CRECL组clpB、icmf、VasD/Lip、acrA基因检出率高于不产NDM-1的CRECL，CRECL组clpB、icmf、VasD/Lip基因检出率高于CSECL组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 产NDM-1 CRECL耐药形势严峻而且毒力基因的携带率也增高，临床用药应兼顾细菌的耐药性和毒力基因分布情况。     

某院ICU医院获得性肺炎患者痰分离MRSA耐药基因和pvl基因携带情况

目的了解医院获得性肺炎患者痰中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)耐药基因和毒力因子pvl基因携带情况。方法对来源于某院重症监护病房(ICU)医院获得性肺炎患者痰中的46株MRSA,采用聚合酶链反应(PCR)检测细菌耐药基因(mecA、aacA-D、tetK、tet M、msrA、msrB、ermA、ermC、vatA、vatB、vatC、femB和linA)和毒力因子pvl基因,并以PCR法分析MRSA菌株SCCmec型别。结果 46株MRSA中,耐药基因mecA、aacA-D、tetK、msrA、ermA、ermC、femB和linA的检出率分别为100%、54.35%、36.96%、13.04%、36.96%、52.17%、71.74%和10.87%,所有菌株均未检出tet M、msrB、vatA、vatB和vatC基因;毒力基因pvl携带率为65.22%。46株MRSA共检出4种SCCmec基因型,其中SCCmecⅡ型、Ⅲ型、IVc型、V型分别为26.09%、52.17%、2.17%和2.17%。结论医院获得性肺炎患者痰中MRSA携带多种耐药基因,且毒力基因pvl携带率较高,SCCmec基因型以Ⅲ型为主,临床医务人员对此情况应高度重视。     

基于PATRIC公共数据库不同标本来源的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌基因组特征比较

 目的 了解不同标本来源的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)在耐药基因、毒力基因和质粒携带数量等方面是否存在差异,为CRKP感染的预防控制提供参考。方法 从Pathosystems Resource Integration Center(PATRIC)公共数据库中下载2011—2020年不同标本来源CRKP的全基因组测序数据,使用生物信息学分析软件进行耐药基因、毒力基因、质粒等鉴定分析,使用IBM SPSS 23.0和R v4.2.0软件进行比较。结果 共纳入2356个CRKP全基因组数据,CRKP菌株携带耐药基因、质粒和毒力基因数量的中位数(四分位数间距)分别为18(16,20)、4(3,5)、60(57,68),不同标本来源的CRKP携带毒力基因、质粒以及关键毒力基因(iutA、iucA、iucB、iucC、iucD、rmpA、rmpA2、iroB、iroC、iroD、iroN)的数量差异均有统计学意义(均P<0.05)。粪便来源的CRKP菌株携带耐药基因、质粒和毒力基因的数量较多,其中位数(四分位数间距)分别为19(16,21)、5(3,6)、63(61,69);导管附着体液来源的CRKP携带iutA和iuc(iucA、iucB、iucC、iucD)的比率较高(19.0%,4/21);rmpA和rmpA2在肺泡灌洗液来源的CRKP中携带率最高,分别占7.9%(3/38)、15.8%(6/38);无菌体液来源的CRKP携带iro(iroB、iroC、iroD、iroN)基因的比率(6.5%,4/62)高于其他标本类型CRKP(比率范围:0~4.9%)。血标本来源的CRKP比其他标本来源CRKP携带更多的毒力基因(P=0.004)。结论 血标本来源的CRKP菌株携带的毒力基因比其他标本类型来源的CRKP更多,可能与其临床高死亡率有关,建议高度关注血标本中CRKP菌株向高毒力菌株进化,通过加强医院感染控制措施,降低CRKP血流感染的发病率。     

孕产妇生殖道无乳链球菌的血清型分布及耐药基因分析

 目的 了解孕产妇生殖道分离的无乳链球菌（GBS）血清型分布及耐药基因,为临床防治GBS感染和合理使用抗菌药物提供参考依据。方法 选择2020年1月-2021年6月入住某院妊娠晚期且生殖道分泌物检出GBS的孕产妇为研究对象,采用多重聚合酶链式反应（PCR）及基因测序的方法对分离培养的GBS进行基因分型及耐药基因检测。结果 共分离GBS 62株,GBS的血清型分别为Ⅲ型（30株,48.4%）、Ⅰa型（16株,25.8%）、Ⅰb型（8株,12.9%）、Ⅴ型（6株,9.7%）、Ⅵ型（2株,3.2%）。GBS药敏试验结果显示,GBS对四环素、红霉素、克林霉素有着较高的耐药性,耐药率分别为77.4%、71.0%、67.7%,对氨苄西林、青霉素G、喹奴普丁/达福普汀、利奈唑胺、万古霉素等均不耐药。GBS耐药菌株：四环素耐药基因tetM、tetO、tetL携带率分别为75.0%（36/48）、33.3%（16/48）、8.3%（4/48）;红霉素耐药基因ermB、mefA/E、ermA、ermTR携带率分别为72.7%（32/44）、22.7%（10/44）、18.2%（8/44）、13.6%（6/44）;克林霉素耐药基因linB携带率为42.9%（18/42）。GBS红霉素和克林霉素耐药表型主要以内在型（cMLSB）表型为主,占75.0%（36/48）,主要由ermB （44.4%,16/36）、ermB+linB （27.8%,10/36）基因介导。结论 孕产妇生殖道GBS血清型以Ⅲ型最为常见,GBS对四环素、红霉素、克林霉素的耐药性较高,四环素耐药以tetM、tetO基因介导为主,红霉素耐药以ermB基因介导的cMLSB型为主,克林霉素耐药以linB基因介导为主。