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1.
冠心病患者循环血中肿瘤坏死因子、内皮素含量的测定及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
测定30例急性心肌梗塞(AMI)和27例心绞痛(AP)患者循环血中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)含量,并与正常人对比,以探讨TNF、ET在冠心病发病中的意义。结果表明:AMI组及AP组血TNF、ET水平均显著高于对照组(P<001);AMI组血TNF、ET水平亦显著高于AP组(P<001);冠心病患者血TNF、ET水平呈正相关关系(r=0.62,P<001)。提示TNF、ET可能参与冠心病的发病及演变过程,且两者可能起协同作用。 相似文献
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车里穆 《国外医学:寄生虫病分册》1999,26(3):113-117
脑型疟疾(CM)的发病机制迄今仍未完全明了。近年来的研究发现,细胞因子如TNF、IFN-γ、IL-1等,粘附分子如细胞间粘附分子-1(ICAM-1/CD54)、CD36等和一氧化氮(NO)在CM发病机制中均起着一定的作用,且相互联系,为CM的治疗和预防展现了新的前景。 相似文献
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应用TNF-α和IFN-α依赖细胞MTT比色分析法,研究了5例自体骨髓移植(ABMT)病人血清中TNF-α、IFN-α活性,。处于完全缓解期的急性粒细胞性白血病(AML)血清中TNF-α生显著的高于正常成人(PBs)组(P〈0.05);IFN-α活性明显低于PBs组(P〈0.01)。ABMT前血清中的TNF-α、IFN-α活性显著高于ABMT后9-10天(P〈0.05)和21天(P〈0.05);与 相似文献
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培哚普利和洛沙坦对心肌细胞间粘附分子-1表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦对肿瘤坏死因子(TNF)α刺激的心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。 方法:运用流式细胞仪观察培养的乳鼠心肌细胞ICAM-1的表达量。 结果:TNF-α可明显增加心肌细胞ICAM-1的表达量。从时间变化看,以刺激6 小时表达量最高,但随作用时间延长表达量减少。培哚普利(10- 6 m ol/L,10- 8 m ol/L)和洛沙坦(10- 6 m ol/L,10- 8 m ol/L)均可明显抑制TNF-α刺激的心肌细胞ICAM-1 的表达量。 结论:培哚普利和洛沙坦均可抑制培养的心肌细胞因子TNF-α诱导而上调的ICAM-1 的表达,这可能是ACEI和AT1受体拮抗剂治疗心力衰竭时的心脏保护效应的重要原因 相似文献
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急性心肌梗死患者血清TNF、IL-6和sIL-2R水平的变化 总被引:11,自引:0,他引:11
陈绍宇 《临床心血管病杂志》1999,15(9):0
本文对急性心肌梗死(AMI)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL6)和可溶性白细胞介素2受体(sIL2R)含量进行测定,以探讨它们在AMI发病过程中的意义。1 对象与方法1.1 对象49例AMI患者均来自我院心内科,男39例,女10例,平均年龄(58.2±11.2)岁,AMI的诊断标准按照WHO标准诊断,并除外并发其他系统的疾病。AMI患者按Killip心功能分级,Ⅱ级31例,Ⅲ、Ⅳ级各9例。30例正常人系健康体检者,年龄及性别与AMI组匹配。1.2 方法取受试对象(AM… 相似文献
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观察了12例急性心肌梗塞(AMI)和25例不稳定性心绞痛(UA)患者血浆纤维蛋白肽A(FPA)的动态变化。结果表明:(1)91.7%的AMI患者在发病最初3天血浆FPA明显升高,以发病12小时内升高最为显著,发病后第7天基本恢复正常。(2)68%的UA患者在症状期入院的第1天血浆FPA明显升高,入院后第3天FPA降至正常,其FPA升高的幅度和持续时间均小于AMI患者。表明AMI较UA患者其病变的冠 相似文献
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近年来免疫病理学研究已经证实细胞间黏附分子1(ICAM1)作为细胞黏附分子中免疫球蛋白超家族成员之一,通过与炎性细胞表面同族型配体之间相互作用形成黏附,在免疫监督、炎症反应、吞噬过程、动脉粥样硬化等过程中起着重要的作用[1,2]。目前证实,肾小球系膜细胞(MC)表面低表达ICAM1,而细胞因子白细胞介素1β(IL1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ(IFNγ)等刺激并上调系膜细胞表达ICAM1。本研究目的是进一步探讨糖皮质激素(GC),如氟美松(Dex)对TNFα诱… 相似文献
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急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛血浆纤维蛋白肽A动态变化的比较 总被引:4,自引:0,他引:4
观察了12例急性心肌梗塞(AMI)和25例不稳定性心绞痛(UA)患者血浆纤维蛋白肽A(FPA)的动态变化。结果表明:(1)91.7%的AMI患者在发病最初3天血浆FPA明显升高,以发病12小时内升高最为显著,发病后第7天基本恢复正常。(2)68%的UA患者在症状期入院的第1天血浆FPA明显升高,入院后第3天FPA降至正常,其FPA升高的幅度和持续时间均小于AMI患者。表明AMI较UA患者其病变的冠脉内有更强的促凝的病理因素和更高的血栓形成的发生率。 相似文献
11.
5—FU,TNF和干扰素联合诱导结肠癌细胞凋亡的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 观察联合应用5FU、天然人体肿瘤坏死因子α(nHu TNFα) 和天然人体干扰素α(nHu IFNα)诱导RPMI4788 人体结肠癌细胞凋亡。方法 应用BM1/JIMRO抗LeY 小鼠IgM 单克隆抗体(BM1 Mab) ,以免疫组织化学方法进行检测。结果 与对照组相比,应用5FU、nHu TNFα或/和nHuIFNα处理24 ~48h 后,BM1 Mab 染色阳性细胞数明显增多,且具有时间依存性和剂量敏感性。结论 联合应用5FU、nHu TNFα和nHu IFNα具有协同诱导RPMI4788 肿瘤细胞凋亡的作用。 相似文献
12.
扩张型心肌病TNF和IL-1的检测及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
应用双抗体夹心法及ConA小鼠胸腺细胞增殖法分别检测30例扩张型心肌病(DCM)及20例正常人(NC)的血清肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素1(IL-1)的水平,结果发现DCM病人TNF及IL-1均明显高于NC组(P<0.001,P<0.01),提示TNF与IL-1可能在DCM的发病机理中起重要作用。 相似文献
13.
肿瘤坏死因子受体在肾小球系膜细胞中的基因表达及蛋白合成 总被引:3,自引:0,他引:3
邹万忠 《肾脏病与透析肾移植杂志》1997,(2)
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对肾小球系膜细胞(MC)作用的机理。方法:逆转录多聚酶链反应(RTPCR)、原位杂交和免疫组织化学方法检测培养大鼠和人MC肿瘤坏死因子Ⅰ型受体(TNFR1)的基因表达及蛋白合成;原位杂交方法观察5例系膜增生性肾小球肾炎肾穿刺组织的TNFR1基因表达。结果:培养的大鼠和人MC有TNFR1mRNA的表达并有TNFR1蛋白的合成,系膜增生性肾小球肾炎增生的MC内有TNFR1表达。结论:TNFα通过与MC表面特异性受体相结合而发挥作用。 相似文献
14.
肺间质巨噬细胞的致纤维化研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的评价间质巨噬细胞(IM)对成纤维细胞增殖的影响。方法在成纤维细胞培养液中分别加入肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞(AM)、IM培养上清培养。结果实验组第1天两种巨噬细胞的促增殖作用即开始升高,第7天达高峰(AM332%,IM342%,P<0.01);而IM和AM培养上清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、血小板源生长因子(PDGF)与成纤维细胞增殖活性水平成显著相关(r=0.657,0.713,P<0.01)。结论不仅AM,而且IM也能释放促成纤维细胞体外增殖的细胞因子。由于IM与成纤维细胞紧密相邻,对纤维化的形成可能更具有意义。 相似文献
15.
干扰素对人甲状腺细胞表面抗原表达的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的研究干扰素(IFNα、IFNγ)及激素对人正常甲状腺细胞表面抗原表达的影响,以探讨IFNα导致自身免疫性甲状腺病(AITD)的可能机制。方法应用IFNα、IFNγ、促甲状腺激素(TSH)及催乳素(PRL),刺激体外培养的来自6名正常人的甲状腺细胞,通过免疫荧光染色及流式细胞仪测定其表面抗原—HLADR、细胞间粘附分子1(ICAM1)、B7.1和甲状腺过氧化物酶(TPO)的表达。结果(1)IFNα明显诱导甲状腺细胞表达ICAM1、B7.1和TPO(分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05);(2)IFNγ明显诱导甲状腺细胞表达HLADR、ICAM1,但对B7.1的表达无促进作用(P<0.01、P<0.01、P>0.05);(3)PRL显著诱导甲状腺细胞表达ICAM1、B7.1和TPO(P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论协同刺激信号对AITD的发生起着关键作用。IFNα显著诱导甲状腺细胞表达协同刺激信号(B7.1)和自身抗原TPO,可能是临床应用IFNα诱致AITD的致病原因之一。PRL在产后甲状腺炎发病和发展中的作用应予以关注 相似文献
16.
细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响 总被引:6,自引:6,他引:0
目的研究人血树突状细胞(DC)和细胞因子TNF,GMCSF或IFNγ联合DC对淋巴因子和PHA激活的杀伤细胞(LPAK细胞)体外杀伤人肝癌细胞株BEL7402的影响.方法实验分为L组(LPAK),D组(LPAK+DC),T1组(LPAK+DC+TNF5000kU/L),T2组(LPAK+DC+TNF500kU/L),G1组(LPAK+DC+GM-CSF500kU/L),G2组(LPAK+DC+GM-CSF100kU/L),I1组(LPAK+DC+IFNγ500kU/L)和I2组(LPAK+DC+IFNγ100kU/L).每组效靶细胞比分别采用5∶1和10∶1两种.培养48h后用中性红比色法检测细胞毒活性.结果L,D,T2和T1组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性(P<001).G1和G2组均高于D组(P<001),但G1,G2组间差异无显著性.I1,I2组与D组相比,也无显著性差异.随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强.结论DC能增强LPAK细胞对肝癌细胞BEL7402的细胞毒活性;TNF或GMCSF与DC联用,两者有协同作用;但与IFNγ联用,则无进一步增强作用 相似文献
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目的 研究细胞因子对人胸膜间皮细胞(HPMC)释放纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的诱导效应。方法 取材于渗出性胸膜腔积液的6份原代HPMC,置于DMEM/F12培养液中体外孵育,观察白细胞介素(IL)-1β,肿瘤坏死因子α(TNFα)和转化生长因子(TGF)-β1对HPMC纤溶活动的影响。对分离细胞的纯度进行光镜下细胞学形态、电镜下超微结构和免疫组化染色的鉴定,加入IL-1β、TNFα及TGF 相似文献
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脂多糖致肺血管内巨噬细胞形态和功能的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨肺血管内巨噬细胞(PIM)在感染性急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法仿Morton法灌洗肺血管床,贴壁法分离猪PIM,并用光镜、电镜观察鉴定;胸腺细胞增殖法测脂多糖(LPS)刺激前后PIM培养上清白细胞介素1β(IL-1β)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)含量。结果刺激后的PIM伪足增长、增多,溶酶体和吞噬体亦增多;释放TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8增多,峰值分别出现在刺激后的1h、2h、4h和6h。与刺激前相比,P<0.01。结论改良的Morton法能成功分离猪PIM;LPS刺激后的PIM吞噬分泌功能活跃,其中TNFα、IL-1β升高最早,提示其在ALI发病早期起重要作用;而IL-6、IL-8升高较晚,可能在ALI发病后期起重要作用 相似文献
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病毒性肝炎和肝硬化患者IL-6、TNF-α的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
为研究白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在肝炎和肝硬化(LC)患者中的作用。检测了15例正常人,18例急性病毒性肝炎(AH),37例慢性肝炎(CH),20例LC患者血清及外周血单个核细胞(PBMC)的IL-6、TNF-α水平。结果以CH患者IL-6、TNF-α水平最高(血清及PBMC的IL-6水平分别为72.1±32.94U/ml,140.7±33.5U/ml;血清及PBMC的TNF-α水平为3.97±1.38ng/ml,6.35±1.41ng/ml)。恢复期或稳定期TNF-α和IL-6水平明显低于急性期或活动期(P<0.01)。CH患者肝组织学活动指数(HAI)分数与PBMCIL-6和TNF-α水平呈正相关(γ分别为0.89,0.68;P<0.05)。提示IL-6和TNF-α是肝脏损害重要的炎症介质,介导肝细胞损害。 相似文献
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癫痫患者脑脊液神经-内分泌-免疫网络的平行研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为综合研究神经-内分泌-免疫网络在癫痫发病中的作用,选取γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)、生长抑素(SOM)、肿瘤坏死因子(TNF)、催乳素(PRL)为代表。方法应用高效液相色谱法(HPLC)和放射免疫法(RIA)分别检测了上述多种物质在癫痫患者脑脊液(CSF)中含量改变,并对其相互关系进行了分析。结果癫痫患者脑脊液中GABA含量下降,而GLU、SOM、TNF、PRL含量均升高。相关分析发现,GABA与GLU及SOM之间呈直线负相关,而SOM、GLU、TNF、PRL彼此间呈直线正相关。结论GABA、GLU、SOM、TNF、PRL各自都参与了癫痫的发病过程,它们之间的平衡失调可能是癫痫发生的重要原因。 相似文献