小柴胡汤对四氯化碳/乙醇诱发小鼠肝癌肠-肝-脑损伤的影响

目的:研究小柴胡汤对四氯化碳/乙醇诱发小鼠肝癌肠-肝-脑损伤的影响。方法:肝癌模型组:腹部皮下注射25%四氯化碳-橄榄油溶液(5 mL·kg-1,2次/周)和自由饮用8%乙醇溶液4周,自由饮用四氯化碳(0.5%)-乙醇(8%)溶液20周;肝癌肝郁脾虚模型组:在肝癌模型基础上,夹尾(30 min.d-1)、孤养及隔日禁食4周,自由饮用四氯化碳(0.5%)-乙醇(8%)溶液、孤养和隔日禁食20周;小柴胡汤8 g·kg-1·d-1组:肝癌肝郁脾虚模型制作4周后灌小柴胡汤8周。监测死亡率、体重和症状,通过积分系统估计肠、肝、脑病理损伤程度。结果:肝癌肝郁脾虚组死亡率显著高于肝癌组(分别为70%和35%),小柴胡汤治疗后显著降低;肝癌组死亡小鼠存在明显的小肠、盲肠、肝脏损害、盲肠积粪及脑质量增加,肝癌肝郁脾虚组死亡小鼠以上表现更明显,小柴胡汤治疗后显著改善;肝癌肝郁脾虚组肝癌发生率显著高于肝癌组(分别为67%和46%),小柴胡汤治疗后显著降低;肝癌组存活小鼠存在明显的小肠、盲肠、肝脏损伤(增生为主),脑质量略降低,肝癌肝郁脾虚组存活小鼠以上表现更明显,小柴胡汤治疗后显著改善。相关分析发现,死亡小鼠和存活小鼠小肠损害、盲肠损害、盲肠积粪、肝损害、脑质量之间均呈显著正/负相关。结论:小柴胡汤通过降低肠-肝-脑损伤及改善肠-肝-脑互作用,抵御肝郁脾虚和四氯化碳/乙醇诱导的肠-肝-脑损伤和炎症,降低四氯化碳/乙醇诱发小鼠肝癌时的死亡率和肝癌发生率,其分子机制有待进一步阐明。     

荞麦多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究荞麦多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(TAA)、扑热息痛(AAP)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清SGPT活性.结果:荞麦多糖溶液对四氯化碳、扑热息痛所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用,但对硫代乙酰胺所致小鼠实验性肝损伤无明显的保护作用.结论:荞麦多糖有保肝作用.     

叶下珠对小鼠实验性肝损伤的保护作用

在四氯化碳所致小鼠肝损伤模型上观察了叶下珠及其复方制剂对肝损伤的防治效果。结果表明,叶下珠及其复方制剂能明显降低血清(?)丙转氨酶(SGPT),肝组织病理学观察证实叶下珠及其复方制剂能明显减轻肝细胞病理损害。提示叶下珠及其复方制剂对四氯化碳引起的小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

泥鳅多糖对化学性肝损伤的保护作用

目的：研究泥鳅多糖的护肝作用。方法：用泥鳅多糖给小鼠灌胃6d,观察他们四氯化碳、硫代乙酰胺和1－苯异硫氰酸酯致小鼠肝损伤所引起肝肿胀、血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶以及血清黄疸指数升高的影响。结果：泥鳅多糖能明显降低模型组的血清转氨酸和肝肿胀,而且还能显著抑制1－萘异硫氰酸酯引起小鼠血清黄疸指数升高。结论：泥鳅多糖对小鼠肝脏的化学性损伤有显著的抑制作用。     

肝得治主要药效学实验研究

目的 :探索肝得治的药理作用。方法 :用肝得治对半乳糖肝及四氯化碳引起小鼠肝中毒的影响。对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能 ,对大鼠的胆汁分泌量的影响。结果 :肝得治对有害物质一半乳糖肝及四氯化碳引起的肝损害具有明显的保护作用 ,且能影响增强巨噬细胞的吞噬功能及促进胆汁分泌     

马齿苋多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体能量代谢的影响

目的:探讨马齿苋多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体(Mt)的保护作用.方法:采用小鼠注射D-半乳糖(D-gal)制成衰老模型,马齿苋多糖灌胃30d.观察了心肌细胞Mt的形态学改变,测定丙二醛(MDA)含量、心磷脂(CL)相对含量及复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性.结果:马齿苋多糖能降低衰老模型组小鼠心肌Mt内MDA含量(P＜0.05),提高CL相对含量及复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性(P＜0.05).结论:马齿苋多糖可通过抑制心肌Mt磷脂的过氧化、改善呼吸链酶活性而实现对Mt的保护作用.     

迷迭香二萜酚提取物对几种肝损伤的保护作用

目的观察迷迭香二萜酚提取物对四氯化碳(CCl4),硫代乙酰胺(TAA),醋氨酚(AAP),乙醇(alcohol),DL-乙硫氨酸(DL-E)等肝毒物所致小鼠肝损害的影响.方法预先给小鼠ig迷迭香二萜酚提取物后再给肝毒物,检测血清谷丙转氨酶(ALT)活力和肝脏甘油三酯(TG)含量.结果迷迭香二萜酚提取物能够明显抑制CCl     

乙酰胡椒乙胺对小鼠化学中毒性肝损伤的保护作用

 目的 研究乙酰胡椒乙胺(PAA)对小鼠化学中毒性肝损伤的保护作用。方法 小鼠ig PAA后ip四氯化碳(CCl₄)或D-氨基半乳糖(D-Gal),检测肝损害的几项指标和肝脏的病理损害。结果 PAA可明显降低CCl₄,D-Gal引起的ALT升高,防止肝糖原下降,明显抑制由CCl₄体外引起的大鼠肝微粒体脂质过氧化。结论 PAA对CCl₄及D-Gal引起的肝损伤有明显保护作用。     

狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl4所致肝纤维化小鼠的保护作用

目的:探究狗蚁草乙酸乙酯提取物对四氯化碳(CCl_4)所致肝纤维化小鼠的保护作用。方法:将昆明种小鼠90只随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg~(-1)),狗蚁草乙酸乙酯提取物高剂量组(40 g·kg~(-1)),中剂量组(20 g·kg~(-1)),低剂量组(10 g·kg~(-1))。除正常组外,给予各组小鼠ih四氯化碳(CCl_4),1次/3 d,连续8周,造成小鼠肝纤维化模型,造模同时,给予各组小鼠相应药物ig给药,1次/d,连续8周。第8周末,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基-转氨酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性和肝组织丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp),I型胶原蛋白(ColⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ),Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ),转化生长因子-β1(TGF-β1),血小板衍生因子(PDGF)含量,制作肝组织HE染色和MASSON染色病理切片,观察切片并进行评分。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量明显升高(P0.05,P0.01),肝组织炎症、坏死明显,肝脏胶原蛋白增多;与模型组比较,狗蚁草乙酸乙酯提取物可降低CCl_4所致肝纤维化小鼠血清ALT,AST活性和肝组织MDA,Hyp,ColⅠ,ColⅢ,ColⅣ,TGF-β1,PDGF含量(P0.05,P0.01),减轻肝组织炎症、坏死等病理改变,减少肝脏胶原蛋白的增生。结论:狗蚁草乙酸乙酯提取物对CCl_4所致的肝纤维化小鼠有保护作用。     

霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用.方法:80只小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、模型对照组、右旋糖酐对照组、淀粉对照组、多糖全水解产物对照组、霍山石斛多糖高、中、低(200,100,50mg·kg-1)剂量组,每组10只,各给药组预防给药15d,第15天给药结束后灌胃50％(用橄榄油稀释)的CCl4(1.5mL·kg-1BW),建立急性肝损伤模型,连续给药2d,每天1次测定小鼠血清ALT和AST及肝匀浆中SOD,MDA含量,免疫组化法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化.结果:霍山石斛多糖各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的病理损伤.结论:霍山石斛多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化,抑制TNF-α表达有关.     

肝复康对实验性大鼠肝纤维化肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响

目的研究肝复康对实验性大鼠肝纤维化的肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及其比值的影响.方法采用四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型,于造模60 d后给予肝复康治疗3个月,以秋水仙碱及肝脾康为对照药.检测肝组织羟脯氨酸含量,苦味酸天狼星红染色法偏振光显微镜显示肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,并结合图像分析计算Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及面积比.结果肝复康治疗后肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量较模型对照组明显减少,Ⅰ型胶原面积明显降低(P《0.01),Ⅲ型胶原面积明显降低(P《0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的比值明显降低(P《0.01).结论肝复康可明显降低肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,降低Ⅰ、Ⅲ型胶原含量比,使细胞外基质的成分趋于正常.     

炮制何首乌对小鼠实验性肝损伤后肝脂代谢的影响

实验结果表明生何首乌对四氯化碳、醋酸强的松和硫代乙酰胺引起的肝损伤小鼠的肝脂蓄积有效;制首乌Ⅰ和Ⅱ对醋酸强的松所致的肝脂蓄积有效;生首乌及其制品都可降低四氯化碳中毒引起的肝肿大。     

归芪多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究归芪多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、CCl4模型组、联苯双脂组、归芪多糖高剂量和低剂量组。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药21d后,腹腔注射CCl4,24h后对小鼠血清中ALT和AST、肝组织中MDA和SOD活性以及肝脏指数进行测定,并观察归芪多糖提取物对CCl4致肝损伤的病理组织改变。结果:模型对照组肝组织明显变性、肿胀;归芪多糖提取物能减轻CCl4致肝损伤的病理改变,显著降低CCl4致小鼠血清中ALT、AST及肝组织中MDA含量(P0.01)和肝脏指数(P0.01),提高SOD活性(P0.01)。结论:归芪多糖提取物对小鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用。     

虎杖浓缩片对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究虎杖浓缩片对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响。方法虎杖浓缩片连续给予小鼠7 d(2.50,1.25,0.25 mg/kg),用CCl4造成急性肝损伤,测定各组小鼠血清中ALT和AST的活性以及检查肝组织的病理改变。结果虎杖浓缩片能显著降低CCl4肝损伤小鼠的ALT(P<0.01)和AST(P<0.01),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝脏病理改变。结论虎杖浓缩片对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

复方苦味叶下珠胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的:研究复方苦味下珠胶囊(KWYZ)对小鼠实验性肝损伤的作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)、D-氨基半乳糖胺(D-GaLN)所致小鼠肝损伤模型,以乙肝宁为对照药,观察KWYZ的保肝作用.结果:KWYZ能改善肝能的损害程度,减轻肝组织的病理改变.结论:复方苦味叶下珠具有保肝作用.     

茵陈紫金汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨自拟茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将实验小鼠分为空白对照组、CCl4模型组、西药联苯双酯对照组、茵陈紫金汤大、小剂量组(分别含生药25,12.5g/kg小鼠体重),检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,观察肝、脾指数变化.结果:茵陈紫金汤大、小剂量同联苯双酯一样能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤升高的血清ALT、AST值(P＜0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的损伤,3组降低CCl4致小鼠肝损伤肝指数,血清ALT、AST值之间比较无明显差异(P＞0.05).结论:茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用.     

杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ，Ⅲ型胶原蛋白，MMP-1，TIMP-1及TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只)。造模组采用40%四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg~(-1)),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg~(-1))分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA表达情况。结果:与正常组比较,CCl_4能显著降低实验大鼠体质量(P0.01),提高肝脏系数(P0.01);杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量(P0.01),显著降低HF模型肝脏系数(P0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA含量(P0.05),明显提高MMP-1含量(P0.05,P0.01),且呈量效关系。结论:杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β_1mRNA表达有关。     

北苍术炮制前后水提液和多糖部位保肝作用比较研究

目的 比较生苍术及麸炒苍术水提液和多糖部位的保肝作用.方法 提取制备生苍术和麸炒苍术水提液和多糖部位;采用四氯化碳(CCl4)复制急性肝损伤模型,观察不同组别药物对小鼠血清转氨酶以及摄食量、饮水量、体重、肝脏脏器系数的影响.结果 麸炒苍术水提液和多糖部位能显著降低小鼠血清AST和ALT水平.结论 麸炒苍术水提液和多糖部...     

猪苓多糖治疗慢性病毒性肝炎的临床和实验研究

本文报告了猪苓多糖注射液的临床与实验研究结果。用随机抽样分组和双盲配对法治疗慢性病毒性肝炎359例,疗效显著,其特点为能显著地改善患者症状,降低谷丙转氨酶,抑制病毒复制(尤其是 HBeAg 阴转),对肝组织损伤有修复作用,疗效较巩固,长期使用无毒副作用。药理实验表明,该药能减轻四氯化碳和 D-半乳糖胺引起的肝组织的病理损伤,促进肝损伤的恢复和肝脏的再生能力;促进豚鼠和熊猴乙型肝炎表面抗体的产生;使正常小鼠和肝损伤小鼠的腹腔巨噬细胞释放数和释放 H_2O_2能力明显增加。     

三七总皂甙对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β_1的影响

目的 :观察三七总皂甙对肝纤维化大鼠胶原合成及TGF β1表达的影响。方法 :用四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,纤维化程度分级。结果 :三七总皂甙能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,减轻肝纤维化程度。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用 ,其机理尚待进一步研究