60Coγ射线分割照射对宫颈癌细胞周期及相关蛋白的影响

目的 观察不同剂量60Coγ射线分割照射对宫颈癌Hela细胞周期和细胞周期素(cyclin) D1、B1及细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)1、4的影响.方法 0、2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射宫颈癌Hela细胞,1次/d,共5 d.用流式细胞术检测细胞周期和凋亡指数,RT-PCR测定cyclin D1、B1及CDK1、4.结果 2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射后各照射组G0/G1和G2/M期细胞数量逐渐增多,细胞凋亡指数随照射剂量增加而增加,与对照组相比,P均<0.05;cyclin D1、CDK1在所有照射组中均不表达,而对照组细胞正常表达;各照射组细胞cyclin B1和CDK4的表达与对照组相比,P均<0.05. 结论 2、4、6 Gy 60Co γ射线分割照射后Hela细胞阻滞在G0/G1、G2/M期,并诱导细胞凋亡,照射后细胞周期相关蛋白表达均受到抑制.     

担载丝裂霉素纳米纤维对膀胱移行细胞癌T24细胞增殖的抑制作用及对细胞周期相关蛋白的影响

目的评价担载丝裂霉素的可生物降解载药纳米纤维对膀胱移行细胞癌T24细胞增殖的抑制作用及对细胞周期相关蛋白的影响。方法采用胰酶消化后人工计数法及MTT法检测对T24细胞增殖率的影响;采用Western印迹方法检测细胞周期素依赖激酶(cyclin dependent ki-nase4,CDK4)、WAF1/p21、细胞周期蛋白(cyclin D1)的含量变化。结果 (1)与空白对照组相比,2、4、8 mg的担载丝裂霉素的纳米纤维在24 h后显著地降低了T24细胞数目;载药纤维以剂量-时间依赖的方式,使细胞存活率(OD值)显著下调。(2)随载药剂量逐渐增加,WAF1/p21含量增加,cyc-lin D1和CDK4蛋白含量逐渐降低。结论 (1)担载丝裂霉素的纳米纤维材料以时间和剂量依赖的方式能显著地抑制T24细胞的增殖。随药物剂量升高(0.1～0.8 mg),作用时间延长(12～48 h),抑制作用增强。(2)担载丝裂霉素的纳米纤维对细胞周期相关蛋白的影响表现为剂量依赖的方式(药物剂量0.1～0.8 mg),显著地增强了WAF1/p21的表达,降低了cyclin D1和CDK4的表达。     

丹参酮ⅡA诱导PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制

目的研究丹参酮ⅡA诱导PC-3人前列腺癌细胞凋亡的细胞周期调控机制。方法 PC-3人前列腺癌细胞与不同浓度的丹参酮ⅡA共同培养48 h后,MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞仪分析细胞周期;检测细胞周期调控因子CyclinD1和CDK4的表达。结果与对照组相比,0.25、0.5、1 mg/L丹参酮ⅡA组G0/G1期细胞数明显增多,S期细胞数明显减少(P<0.01);CyclinD1和CDK4的表达量均随丹参酮ⅡA剂量增加而减少(P<0.05,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA拮抗PC-3人前列腺癌细胞增殖,其主要机制可能与CyclinD1及CDK4低表达所致细胞周期抑制有关。     

丙咪嗪对结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的:探讨丙咪嗪对结肠癌HT-29细胞的增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制.方法:按ACTT方法常规培养HT-29细胞,并以不同浓度(0、1、5、10、25、50和100μmol/L)丙咪嗪干预,MTT法检测各浓度干预24、48和72h后的细胞增殖能力:丙咪嗪以各浓度(0、1、10、50和100μmol/L)干预HT-29细胞24h,PI染色后流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V/PI双染后流式细胞仪和DNA片段梯试验检测细胞凋亡,Western blot检测Eagl蛋白的变化,逆转录PCR检测p21、p27、CyclinE1和cDK2mRNA表达水平的变化.结果:各浓度丙咪嗪干预HT-29细胞24、48和72h后,IC50分别为43、32、22μmol/L;丙咪嗪以剂量依赖方式诱导HT-29细胞在细胞周期Gn/G1期停滞,随丙咪嗪干预的浓度增加,HT-29细胞的凋亡指数逐渐升高(P<0.01),HT-29细胞中Eag1蛋白的表达水平逐渐下降(P<0.05),p27和p21mRNA表达水平逐渐增强(P<0.05),cyclinE1和CDK2mRNA的表达水平逐渐减弱(P＜0.05).结论:丙咪嗪可抑制HT-29细胞增殖,阻滞HT-29细胞周期进展,诱导细胞凋亡.其作用机制可能与抑制Eag1钾通道的活性,上调p27和p21表达、下调CyclinE1和CDK2表达有关.     

β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响

目的 观察β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloid peptide (25-35),Aβ25-35]对体外血清饥饿培养PC12细胞的Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响.方法 用终浓度为25 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞,流式细胞仪检测分析细胞周期的改变,通过RT-PCR检测Cyclin D1、CDK4、E2F1基因mRNA表达变化,Western印迹检测Cyclin D1、CDK4、pRb蛋白表达的变化.结果 流式细胞仪分析表明血清饥饿培养24 h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25 μmol/L Aβ25-35诱导组8、16、24 h与对照组比较,S期百分率明显增加(P＜0.01),16 h后细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰);Aβ25-35浓度诱导血清饥饿培养的PC12细胞0～20 h,Cyclin D1、CDK4、pRb 、E2F1 mRNA和蛋白表达增高.结论 Aβ25-35诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期,并阻滞于S期,同时出现凋亡,可能与增加Cyclin D1、CDK4、pRb 、E2F1 mRNA和蛋白的表达有关.     

核转录因子-κB对β-淀粉样肽25-35诱导下PC12细胞周期的影响

目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)在β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)肽段诱导的PC12细胞周期异常中的机制.方法 应用流式细胞仪检测技术及Western印迹方法,在Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中检测NF-κB的活性和细胞周期相关蛋白周期蛋白A(cyclin A)、周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白E(cyclin E)、周期蛋白依赖性激酶2(CKD2)、周期蛋白依赖性激酶4(CKD4)、周期蛋白依赖性激酶6(CKD6)表达量的变化.分别将PC12同步化于G0期和S期,再检测Aβ25-35诱导对上述指标的影响.抑制NF-κB活性后,进一步检测上述细胞周期相关蛋白在Aβ25-35诱导下的变化.结果 Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中NF-κB活性增加(P＜0.05),同时细胞周期相关蛋白量升高;细胞同步化于G0期,Aβ25-35处理PC12细胞,细胞凋亡率下降,NF-κB活性的增加和细胞周期相关蛋白量升高均受抑制;而同步化于S期,则细胞凋亡率、NF-κB活性的增加和细胞周期相关蛋白量升高均无显著性变化;Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中,抑制NF-κB活性则会引起细胞周期相关蛋白表达受抑制.结论 NF-κB主导了Aβ25-35诱导PC12细胞周期的异常变化,异常发生在G0期到G1期的过渡以及G1期到S期过渡,而不是S期到G2期以及G2期到M期的过渡.     

下调ATAD2表达对胃癌细胞增殖的影响及其机制探讨

目的观察下调三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)表达对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法将过表达ATAD2胃癌细胞株MGC-803分为4组,A、B、C组分别给予siRNA1、siRNA2、Neg.siRNA转染48h,D组不转染。采用流式细胞仪检测MGC-803细胞周期,Western blot法检测ATAD2蛋白及细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、Rb。结果与C、D组比较,A、B组G0/G1期细胞比例升高(P均<0.01),S期细胞比例降低(P均<0.05),细胞周期蛋白Cyclin D1和CDK4表达减少,但不引起Rb的表达变化。结论下调ATAD2表达能够抑制胃癌细胞增殖、细胞周期进展,其作用机制与降低Cyclin D1、CDK4等细胞周期相关调节蛋白表达有关。     

吲哚美辛对结肠癌细胞CDK2、CDK4、P21WAF1/CIP1、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：非甾体类抗类药通过环氧合酶途径是抑制肿瘤的机制之一，是否还有其他途径抑制细胞增殖及诱导凋亡。探讨吲哚美辛抗肿瘤的作用机制。为其临床应用实验依据。方法：不同浓度的吲哚美辛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24h，通过Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、p21s^WAF1/CIP1、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果：吲哚美辛降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达上，上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂p21s^WAF1/CIP1蛋白，而对促凋亡蛋白Bax的表达无影响。结论：吲哚美辛通过降低CDK2、CDK4、Bcl-2蛋白，上调p21s^WAF1/CIP1的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

耐药乳腺癌细胞细胞周期分析及调控异常的研究

目的 分析耐药乳腺癌细胞细胞周期及细胞周期调控异常特点.方法 用流式细胞仪分析耐药乳腺癌细胞的细胞周期特点,运用相应的抗体通过蛋白电泳及Western 印迹检测Cyclin E、A,P21/WAF1和CDK2在耐药乳腺癌细胞中的表达.结果 细胞周期为S期的细胞明显增加,而G1期细胞减少,G2/M期变化不明显.耐药细胞中Cyclin E、CDK2、P21/WAF1蛋白质的表达升高,Cyclin A无明显变化.结论 S期细胞增加是耐药乳腺癌细胞细胞周期改变特点,Cyclin E、 P21/WAF1和CDK2共同参与了耐药乳腺癌细胞S期的调控.     

氧化苦参碱对人结肠癌细胞株SW1116细胞周期通路相关调控因子的影响

背景：氧化苦参碱为中药苦参的主要有效成分，研究显示其对结肠癌细胞具有杀伤作用。目的：观察氧化苦参碱对人结肠癌细胞株SW1116细胞周期通路相关调控因子的影响，阐明其抗结肠癌作用的分子机制。方法：分别以2、3、4mg／m1氧化苦参碱干预SW1116细胞24h或48h，以流式细胞仪检测细胞周期，以逆转录聚合酶链反应（RTPCR）和蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白（cyclin）D1、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、CDK抑制剂p53、核转录岗子E2F1和S期激酶相关蛋白2（Skp2）mRNA和蛋白水平的表达。结果：氧化苦参碱干预可使SW1116细胞周期阻滞于G0／G1期，cyc1inD1、CDK4、E2F1和Skp2mRNA和蛋白表达显著下降，p53mRNA和蛋白表达显著上升，作用呈剂量和时间依赖性（P〈0．05）。结论：氧化苦参碱可通过影响细胞周期相关通路以抑制人结肠癌细胞增殖。     

Nitric oxide-induced cytostasis and cell cycle arrest of a human breast cancer cell line (MDA-MB-231): potential role of cyclin D1

DETA-NONOate, a nitric oxide (NO) donor, induced cytostasis in the human breast cancer cells MDA-MB-231, and the cells were arrested in the G(1) phase of the cell cycle. This cytostatic effect of the NO donor was associated with the down-regulation of cyclin D1 and hypophosphorylation of the retinoblastoma protein. No changes in the levels of cyclin E or the catalytic partners of these cyclins, CDK2, CDK4, or CDK6, were observed. This NO-induced cytostasis and decrease in cyclin D1 was reversible for up to 48 h of DETA-NONOate (1 mM) treatment. DETA-NONOate (1 mM) produced a steady-state concentration of 0.5 microM of NO over a 24-h period. Synchronized population of the cells exposed to DETA-NONOate remained arrested at the G(1) phase of the cell cycle whereas untreated control cells progressed through the cell cycle after serum stimulation. The cells arrested at the G(1) phase after exposure to the NO donor had low cyclin D1 levels compared with the control cells. The levels of cyclin E and CDK4, however, were similar to the control cells. The decline in cyclin D1 protein preceded the decrease of its mRNA. This decline of cyclin D1 was due to a decrease in its synthesis induced by the NO donor and not due to an increase in its degradation. We conclude that down-regulation of cyclin D1 protein by DETA-NONOate played an important role in the cytostasis and arrest of these tumor cells in the G(1) phase of the cell cycle.     

Flavopiridol通过调节CDK4/CDK6/cyclinD1复合物表达抑制肝癌细胞增殖

目的研究flavopiridol对肝癌细胞Huh7增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法Flavopiridol处理Huh7细胞后,检测细胞增殖和凋亡,进行细胞周期分析。Westernblot检测flavopiridol对cDK4／cDK6／cyclinD1复合物表达的影响。结果Flavopiridol可显著抑制Huh7细胞增殖;Flavopiridol可剂量依赖性导致Huh7细胞发生凋亡,空白对照组凋亡细胞2．65％,550nmol／L剂量处理组凋亡细胞14．17％;Flavopiridol可剂量依赖性引起Huh7细胞G1期阻滞,空白对照组G1期细胞51．06％,550nmol／L剂量处理组G1期细胞57．53％;Flavopiridol可抑制Huh7细胞Gl期相关的蛋白细胞周期素依赖激酶（CDK）4,CDK6,细胞周期素D1（cyclinD1）的表达。结论Flavopiridol通过抑制肝癌细胞G1期cDK4／cDK6／cyclinD1蛋白复合物表达,引起细胞G1期阻滞并发生凋亡,从而抑制细胞增殖。     

Platelet rich plasma releasate promotes proliferation of skeletal muscle cells in association with upregulation of PCNA,cyclins and cyclin dependent kinases

Platelet rich plasma (PRP) contains various cytokines and growth factors which may be beneficial to the healing process of injured muscle. The purpose of this study is to investigate the effect and molecular mechanism of PRP releasate on proliferation of skeletal muscle cells. Skeletal muscle cells intrinsic to Sprague–Dawley rats were treated with PRP releasate. Cell proliferation was evaluated by 3-[4,5-Dimethylthiazol- 2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay and immunocytochemistry with Ki-67 stain. Flow cytometric analysis was used to evaluate the cell cycle progression. Western blot analysis was used to evaluate the protein expressions of PCNA, cyclin E1, cyclin A2, cyclin B1, cyclin dependent kinase (cdk)1 and cdk2. The results revealed that PRP releasate enhanced proliferation of skeletal muscle cells by shifting cells from G1 phase to S phase and G2/M phases. Ki-67 stain revealed the increase of proliferative capability after PRP releasate treatment. Protein expressions including cyclin A2, cyclin B1, cdk1, cdk2 and PCNA were up-regulated by PRP releasate in a dose-dependent manner. It was concluded that PRP releasate promoted proliferation of skeletal muscle cells in association with the up-regulated protein expressions of PCNA, cyclin A2, cyclin B1, cdk1 and cdk2.     

Arsenic trioxide induces apoptosis in pancreatic cancer cells via changes in cell cycle,caspase activation,and GADD expression

We have previously shown that arsenic trioxide blocks proliferation and induces apoptosis in human pancreatic cancer cells at low, non-toxic concentrations. The mechanisms of the apoptosis was investigated in MiaPaCa2 and PANC-1 cells that have been previously shown to be responsive to arsenic trioxide. The results show the caspase-3, caspase-7, and caspase-9 are all activated by arsenic trioxide, together with cleavage of the downstream caspase-3 target poly ADP ribose polymerase (PARP). Expression of the anti-apoptosis proteins, Bcl-2 and Mcl-1 expression decreased time-dependently while Bax expression increased. These findings indicate that the Bcl family of proteins, the mitochondrial pathway and activation of the caspase cascade are responsible for arsenic-induced apoptosis. Flow cytometric analysis revealed changes of cell cycle distribution from a G0/G1 phase arrest at 24 hours to G2/M phase arrest at 72 hours following arsenic treatment. The sub-G0/G1 cell population of apoptotic cells was increased at these times. Arsenic increased expression of the P21 protein and decreased levels of cyclin A, cyclin B1 and cyclin D1, but expression of CDK2, CDK4, CDK6, and cyclin E were not affected. Arsenic trioxide markedly enhanced the expression of GADD45 and GADD153 in a time-dependent manner. In summary, arsenic trioxide induced apoptosis in pancreatic cancer cells through activating the caspase cascade via the mitochondrial pathway, GADD expression and by modifying cell cycle progress and changes in several cycle-regulating proteins. This old drug may be valuable for treatment of pancreatic cancer.     

曲古霉素A对人胃癌细胞的抑制作用及其机制探讨

背景：组蛋白去乙酰基酶抑制剂（HDACi）是一类新型抗肿瘤药物。曲古霉素A（TSA）是目前研究最为广泛的HDACi之一,已发现其对多种肿瘤细胞具有明显抑制作用,但关于TSA对胃癌作用的研究尚少。目的：观察TSA对人胃癌细胞增殖、凋亡、细胞周期以及相关基因表达的影响,探讨其抑制人胃癌细胞的可能作用机制。方法：以不同浓度TSA（0—1μmol／L）处理人胃癌细胞株AGS和HGC-27。CCK-8实验检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,realtimeRT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞凋亡、细胞周期相关基因mRNA和蛋白水平的表达。结果：TSA能剂量依赖性地抑制AGS、HGC-27细胞增殖（P=0．000）,对两者的半数致死浓度分别约为0．25μmol／L和0．5μmol／L。TSA能诱导AGS、HGC-27细胞发生G0／G1期和G2／M期阻滞,以G0／G11期阻滞更为明显。TSA对AGS细胞的诱导凋亡作用强于HGC-27细胞（P〈0．05）。TSA尚能上调p21、p53、BaxmRNA和蛋白表达,下调Bel-2、CDK2、cyelinD1mRNA和蛋白表达,作用均呈时间依赖性（P〈0．05）。结论：TSA抑制人胃癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用可能是通过调节细胞凋亡、细胞周期相关分子、激活多种肿瘤相关信号通路实现的。     

tBHQ对无机砷致HaCaT细胞细胞周期调节失控的拮抗作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对亚砷酸钠(sodium arsenite,NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞周期阻滞及其调控蛋白异常改变的拮抗作用。方法流式细胞仪法测定细胞周期;Western Blot检测细胞内Cyclin D1和CDK4的蛋白表达情况。结果 NaAsO2单独作用HaCaT细胞,G0/G1期细胞比例明显下降(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例较对照组明显增加(P<0.01);tBHQ预处理后,tBHQ(50μmol/L)预处理的NaAsO2(25、50μmol/L)组细胞G0/G1期细胞比例有所上升(P<0.01);tBHQ(50μmol/L)预处理的NaAsO2(50μmol/L)组S期细胞比例明显下降(P<0.01);G2/M期细胞比例整体呈下降趋势。NaAsO2单独作用于HaCaT细胞,细胞周期相关蛋白Cyclin D1和CDK4的蛋白表达随NaAsO2染毒浓度的增加而明显下降(P<0.01);tBHQ预处理后,Cyclin D1和CDK4蛋白表达均明显高于相同浓度NaAsO2单独作用组(P<0.01)。结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞细胞周期异常变化具有一定的拮抗作用。     

Effects of tachyplesin on the regulation of cell cycle in human hepatocarcinoma SMMC-7721 cells

AIM: To investigate the effects of tachyplesin on the cell cycle regulation in human hepatcarcinoma cells. METHODS: Effects of tachyplesin on the cell cycle in human hepatocarcinoma SMMC-7721 cells were assayed with flow cytometry. The protein levels of p53, p16, cyclin D1 and CDK4 were assayed by immunocytochemistry. The mRNA levels of p21(WAF1/CIP1) and c-myc genes were examined with in situ hybridization assay. RESULTS: After tachyplesin treatment, the cell cycle arrested at G0/G1 phase, the protein levels of mutant p53, cyclin D1 and CDK4 and the mRNA level of c-myc gene were decreased, whereas the levels of p16 protein and p21(WAF1/CIP1) mRNA increased. CONCLUSION: Tachyplesin might arrest the cell at G0/G1 phase by upregulating the levels of p16 protein and p21(WAF1/CIP1) mRNA and downregulating the levels of mutant p53, cyclin D1 and CDK4 proteins and c-myc mRNA, and induce the differentiation of human hepatocacinoma cells.     

曲古菌素A对人胃癌细胞增殖和细胞周期的作用

目的 观察曲古菌素A(TSA)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其可能的机制.方法 TSA干预人胃癌SGC-7901细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞技术检测细胞周期,实时PCR检测细胞周期素D1和p21 mRNA的表达情况.结果 经TSA干预24 h后,人胃癌SGC-7901细胞增殖受抑制,TSA 0.1、0.5和2.0μmol/L组抑制率分别为3.52%±6.11%、13.29%±4.13%和14.24%±2.80%;同时TSA 0.5μmol/L组(71.26%±0.51%)和TSA 2.0μmol/L组(71.03%±0.12%)的G0/Gl期细胞比例明显高于对照组(51.12%±1.17%);TSA 0.5μmol/L组(13.55%±0.44%)和TSA 2.0 μmol/L组(10.63%±0.63%)的S期细胞比例明显低于对照组(34.60%±0.60%).出现G0/G1细胞周期阻滞.TSA干预后细胞周期相关基因细胞周期素D1 mRNA表达下调和p21 mRNA表达上调.结论 TSA通过调控细胞周期相关基因细胞周期素D1和p21的表达,抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,引起G0/G1期细胞周期阻滞,最终影响肿瘤细胞的生长.     

巨噬细胞移动抑制因子抗体对HepG2细胞增殖的影响

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抗体对HepG2细胞增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 四甲基偶氮唑盐法检测MIF抗体(50、100、200、400 μg/L)对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化,免疫组织化学法检测Cyclin D1蛋白表达,Westem blot检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,酶联免疫吸附法检测MIF抗体对HepG2细胞分泌IL-6水平的影响.结果 MIF抗体可以抑制HepG2细胞生长并具有剂量和时间依赖性.MIF抗体可使细胞周期停滞于G<,0>/G<,1>期,不同浓度(0、50、100,200、400μg/L)MIF抗体作用48 h后,G<,0>/G<,1>期细胞比例分别为61.34%±1.08%,65.08%±2.71%,71.19%±1.19%、78.39%±1.00%,83.92%±0.51%.不同浓度MIF抗体作用后Cyclin D1蛋白表达率分别为26.06%±0.47%、22.34%±0.75%、18.06%±1.16%、14.03%±0.59%,明显低于对照组(29.51%±1.28%).不同浓度MIF抗体作用后,VEGF蛋白表达分别为21.22%±0.68%、19.64%±0.54%、18.04%±0.42%、16.59%±0.66%,明显低于对照组(23.23%±0.51%).MIF抗体对HepG2细胞分泌IL-6有抑制作用,随着MIF抗体浓度的增加,其IL-6分泌量也相应降低,分别为(210.67±9.31)pg/ml、(181.67±10.05)pg/ml、(160.50±6.60)pg/ml,(143.67±10.56)pg/ml,(118.01±7.48)pg/ml.结论 MIF抗体可抑制HepG2细胞的增殖,其可能机制是下调Cyclin Dl蛋白的表达,从而阻止其由G<,0>/G<,1>期向S期分化;也可能与其抑制VEGF蛋白的表达,减少IL-6的分泌有关.