β淀粉样蛋白25-35诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡过程中核因子кB激活的调控

目的 探讨β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)25-35诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡过程中核因子кB(nuclear factor кB,NF-кB)的活化与蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)之间的关系.方法 用Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡,并分析在此过程中Akt、GSK-3β以及NF-кB的活性变化.在Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡过程中,分别阻断Akt通路和GSK-3β通路,测定细胞活性以及Akt、GSK-3β、NF-кB的关系.结果 Aβ(25-35)诱导细胞凋亡过程中,细胞凋亡率与Aβ(25-35)的用量呈现剂量依赖关系,用0、5、10、20、40μmol/L Aβ(25-35)处理PC12细胞48 h后,细胞的凋亡率分别为(3.01±0.03)%、(3.08±0.03)%、(25.32±0.76)%、(42.88±0.60)%、(60.85±2.39)%.与对照组比较,Aβ(25-35)诱导细胞凋亡过程中NF-кB被激活,而Akt、GSK-3β的活性则均受到抑制.用渥曼青霉素(wortmannin)抑制Akt的活性可引起NF-кB活性的下降.GSK-3β活性上升.用GSK-3β的特异性抑制剂氯化锂(LiC1)抑制其活性,则NF-кB活性同样下降.而对Akt的活性无显著影响.结论 Akt和GSK-3β都是NF-кB的上游调节因子,他们共同调控Aβ(25-35)诱导的PC12细胞凋亡过程中NF-кB的活化.这些结果有助于更好地理解阿尔茨海默病的发病机制,并对其防治提供新的思路.     

NF-κB在β-淀粉样蛋白25-35诱导分化PC12细胞中的作用

目的探讨NF-κB在Alzheimer病（AD）中的作用。方法对AB25-35抑制PC12细胞生长的时间-效应关系和剂量-效应关系进行分析，确定Aβ25-35抑制PC12细胞生长的IC50和最大抑制效应出现的时间（X小时）。对IC50浓度的Aβ25-35作用X小时的PC12细胞和正常PC12细胞进行NF-κB P65 mRNA及其蛋白检测，其中NF-κB P65 mRNA采用RT—PCR法，NF-κB P65蛋白采用Western印迹法。结果Aβ25-35在36h对PC12细胞的生长抑制作用最强，Aβ25-35抑制PC12细胞生长的IC50约为30μmol／L；Aβ25-35能使NF-κB P65 mRNA及其蛋白表达明显增加。结论NF-κB能够促进AD中细胞凋亡的发生。     

依达拉奉对Aβ25-35诱导分化PC12细胞NF-κB p65基因表达的影响

目的 探讨依达拉奉(MCI-186)对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞NF-κB p65基因表达的影响.方法 实验对象分为3组:MCI-186保护组(MCI-186 20 μmol/L,Aβ25-35 30 μmol/L)、Aβ25-35干预组(Aβ25-35 30 μmol/L)和正常对照组.采用MTT法测定细胞生存率;RT-PCR检测NF-κB p65 mRNA表达变化,Western印迹法检测NF-κB p65蛋白表达的变化.结果 Aβ25-35能增加NF-κB p65 mRNA及其蛋白的表达,促进细胞凋亡;MCI-186能抑制NF-κB p65 mRNA及其蛋白的表达,抑制细胞凋亡.结论 MCI-186具有神经细胞保护作用,可能的机制与其抑制NF-κB p65 mRNA及其蛋白表达有关.     

β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响

目的 观察β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloid peptide (25-35),Aβ25-35]对体外血清饥饿培养PC12细胞的Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响.方法 用终浓度为25 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞,流式细胞仪检测分析细胞周期的改变,通过RT-PCR检测Cyclin D1、CDK4、E2F1基因mRNA表达变化,Western印迹检测Cyclin D1、CDK4、pRb蛋白表达的变化.结果 流式细胞仪分析表明血清饥饿培养24 h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25 μmol/L Aβ25-35诱导组8、16、24 h与对照组比较,S期百分率明显增加(P＜0.01),16 h后细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰);Aβ25-35浓度诱导血清饥饿培养的PC12细胞0～20 h,Cyclin D1、CDK4、pRb 、E2F1 mRNA和蛋白表达增高.结论 Aβ25-35诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期,并阻滞于S期,同时出现凋亡,可能与增加Cyclin D1、CDK4、pRb 、E2F1 mRNA和蛋白的表达有关.     

原花青素对Aβ25-35诱导PC12细胞周期紊乱的保护作用

目的 观察原花青素(PAC)对β-淀粉样肽(25-35) (Aβ25-35)诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期紊乱与凋亡的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用血清饥饿培养使PC12细胞同步于G0期,PAC预处理后加入Aβ25-35,通过流式细胞仪分析细胞周期与凋亡,RT-PCR和Western印迹从mRNA及蛋白水平检测p21、Cyclin D1、pRb和E2F1基因表达的变化.结果 与Aβ25-35诱导组比较,PAC保护组S期细胞百分率明显减少,凋亡率明显降低(P＜0.05);p21 mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05),Cyclin D1、E2F1 mRNA和Cyclin D1、pRb蛋白表达降低(P＜0.05).结论 PAC对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期紊乱与凋亡起保护作用,其机制可能与上调p21表达,下调Cyclin D1、pRb、E2F1表达有关.     

JNK信号转导通路在β-淀粉样蛋白25-35诱导PC12细胞凋亡中的作用机制

目的研究β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125的保护作用，探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK—c-Jun信号转导通路的可能作用机制。方法在培养的PC12细胞中加入Aβ25-35共孵育，用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V)方法和流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡，用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性。结果PC12细胞经过Aβ25-35处理后发生凋亡，呈时间依赖性细胞生存率下降，免疫学方法检测显示细胞在Aβ25-35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c-Jun的表达增高，且这一过程可被SP600125抑制。流式细胞仪检测显示在使用SP600125后，细胞生存率上升，差异具有统计学意义。结论体外PC12细胞培养显示Aβ25-35可诱导细胞凋亡，SP600125对Aβ25-35的细胞毒性具有保护作用，JNK—c-Jun信号转导通路可能参与了上述细胞毒作用机制。     

lncRNA-BC200调控Aβ25-35诱导的神经细胞PC12炎症因子表达和细胞凋亡

目的 探讨lncRNA-BC200对Aβ₂₅-35诱导的神经细胞炎症和细胞凋亡的影响及可能机制。方法 将神经细胞PC12分为正常对照组(细胞常规培养)和10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35组(分别用10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35干预细胞24 h),流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR法检测细胞中lncRNA-BC200表达。将PC12细胞分为正常对照组、Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预PC12细胞24 h)、si-NC+Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预转染si-NC的PC12细胞24 h)、si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h)和TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组[用20 μmol/L Aβ₂₅-35和20 μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)共同干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h],流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和γ干扰素(IFN-γ)表达,Western blot检测细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达。结果 10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和lncRNA-BC200表达均高于正常对照组。Aβ₂₅-35组细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达,以及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于正常对照组。si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均低于Aβ₂₅-35组。TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组。结论 敲减lncRNA-BC200可能通过抑制NF-κB信号通路的激活减少Aβ₂₅-35诱导的神经细胞PC12分泌炎症因子及细胞凋亡。     

晚期糖化终产物对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡作用机制的实验研究

目的 研究AGEs对Aβ诱导的PC12细胞的作用机制是否与氧化应激有关，阻断RAGE活性能否作为有效的作用靶点。方法 Aβ诱导PC12细胞后加入低、中、高浓度AGEs孵育12h；胰蛋白酶处理PC12细胞后加入Aβ，MTT法检测细胞活力，流式细胞仪测定细胞凋亡，RT-PER法测定RAGE，NF-κB表达。结果 MTT法显示随AGEs浓度升高，细胞活力下降，胰蛋白酶处理组细胞活力升高，流式细胞仪检测显示随AGEs浓度增加，细胞凋亡率增加，RT-PCR法半定量分析RAGE、NF-κB达随AGEs浓度升高而增高。结论 AGEs对Aβ诱导的PC12细胞神经毒性损害由RAGE介导．并与RAGE引起NF-κB达有关，阻断RAGE可减低其神经毒性，阻断RAGE活性可作为有效的药物作用靶点。     

β淀粉样蛋白_(25～35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度的Aβ_(25~35)与PC12细胞共孵育48 h后,用MTT法检测细胞生长活性,Hoechst33258核染色检测细胞凋亡,通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果MTT检测显示Aβ_(25~35)抑制PC12细胞生长活性呈浓度依赖性,抑制作用随Aβ_(25~35)浓度的增大而加强;Hoechst33258染色显示Aβ_(25~35)与PC12细胞凋亡呈浓度依赖性关系;免疫细胞化学检测结果显示Bcl-2蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可剂量依赖性诱导PC12细胞凋亡,使抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达上调。     

丙戊酸钠对Aβ25～35诱导PC12细胞损伤的影响

目的探讨丙戊酸钠(VPA)对β淀粉样蛋白(Aβ25～35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25～35组(20μmol/L的Aβ25～35),VPA低、中、高剂量组(2.5、5.0,10.0μmol/L VPA+20μmol/L的Aβ25～35)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性,Western印迹检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/AKT/GSK3β)信号通路激活情况。结果与正常组比较,Aβ25～35组细胞活力显著降低(P0.01),细胞凋亡率、Caspase3、Caspase9活性显著提高(P0.01),Bax、p-GSK3β表达量显著上调(P0.01),Bcl-2、PI3K、p-AKT表达量显著下调(P0.01)。与Aβ25～35组比较,VPA低、中、高剂量组细胞活力显著提高(P0.01),细胞凋亡率、Caspase3、Caspase9活性显著降低(P0.01),Bax表达量显著下调(P0.01),Bcl-2、p-AKT表达量显著上调(P0.01),VPA中、高剂量组细胞中p-GSK3β表达量显著下调(P0.01),PI3K表达量显著上调(P0.01)。结论 VPA可能通过抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路抵抗Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡。     

aFGF对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用.方法 采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法 检测PC12细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达,Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 不同剂量(10、20、30 mg/L)aFGF预处理PC12细胞1 h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达.结论 aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关.     

依达拉奉对Aβ1-40诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中NF-κB P65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).保护组中NF-κB P65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P＜0.05),而与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡.依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的 .     

原花青素对β-淀粉样肽(25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨原花青素(pmcyanidins，PC)对β-淀粉样肽(25-35)[βamyloid pepfide-(25-35)，Aβ25-35]诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法 采用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst 33258-PI荧光染色法检测凋亡，流式细胞仪检测分析细胞凋亡率变化情况。结果 不同剂量PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的PC12细胞凋亡，提高细胞的存活率，减少Aβ25-35引起的核固缩、凝聚和碎裂，降低细胞凋亡率。结论 PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用。     

核转录因子-κB圈套寡核苷酸对环格列酮诱导肺癌细胞分化作用的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)圈套寡核苷酸在环格列酮对肺癌细胞A549增殖抑制和分化调控过程中的影响。方法 运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入人肺癌细胞A549中,凝胶阻滞分析实验(EMSA)检测转染前后NF-κB活性的变化,免疫印迹观察转染前后多药耐药蛋白(mdrl)的变化。进而以。100μmol/L环格列酮处理转染和未转染的细胞1-4d,生长曲线观察A549细胞生长,流式细胞仪进行细胞周期分析,免疫印迹观察处理前后细胞周期素D1的变化。结果 (1)EMSA显示转染后NF-κB活性明显下降,mdrl蛋白表达水平降低。(2)环格列酮能抑制A549细胞增殖。(3)转染NF-κB圈套寡核苷酸增强环格列酮对A549细胞增殖的抑制作用,更多的细胞被阻滞于G1／G0期,细胞中细胞周期素D1的水平更低。结论NF-κB圈套寡核苷酸能增加肺癌细胞A549对环格列酮的敏感性,即NF-κB圈套寡核苷酸能协同环格列酮抑制肺癌细胞A549的恶性增殖及诱导其分化。     

JNK通路在氯通道阻断剂抑制Aβ25～35诱导细胞凋亡中的作用

目的探讨JNK通路在氯通道阻断剂4，4＇-diisothiocyano-2，2＇-disulfonic acid stilbene（DIDS）及Phloretin在β淀粉样蛋白活性片段（Aβ，Aβ25-35）诱导PC12细胞凋亡过程中作用。方法采用MTT比色法、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogen，LDH）活力检测、琼脂糖凝胶电泳法，比较正常对照组、Aβ25-35损伤组和Aβ25-35 ＋Phloretin组、Aβ25-35 ＋DIDS组的PC12细胞存活与凋亡；Western印迹法检测4组的JNK、P-JNK蛋白表达。结果10μmol／L Phloretin和50μmol／LDIDS均能抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡，提高细胞存活率，减少LDH释放，降低P-JNK蛋白的水平。结论JNK的磷酸化水平下调，参与了氯通道阻断剂抑制的Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。     

琐琐葡萄多糖对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的影响

目的探讨琐琐葡萄多糖(VTP)对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法 Aβ25~35诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,VTP(20、40、80 mg/L)作用于细胞模型,CCK-8法检测各组细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达。结果 VTP可提高PC12细胞活性,降低细胞凋亡率,增强Bcl-2 mRNA表达,抑制Bax mRNA表达。结论VTP对Aβ25~35诱导的PC12细胞凋亡具有明显的保护作用,其机制可能是通过增强Bcl-2 mRNA表达、降低Bax mRNA表达,抑制细胞凋亡。     

氯通道阻滞剂在β_(25-35)淀粉样多肽诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨氯通道阻滞剂(DIDS)对β25-35淀粉样多肽(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响。方法PC12细胞按实验不同分为对照组(DMEM培养液)、Aβ25-35组(Aβ25-35 40μmol/L)、DIDS组(Aβ25-35 40μmol/L+DIDS 50μmol/L)。MTT法测细胞存活率,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态学改变,流式细胞技术测细胞凋亡率。结果Aβ25-35组与对照组和DIDS组比较,PC12细胞的存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显增高(P<0.05),不同DIDS浓度依赖性升高PC12细胞存活率,DIDS 50μmol/L能显著下调Aβ25-35诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论DIDS对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤有保护作用。     

肝再生增强因子在β-淀粉样肽(25-35)诱导PC12细胞中的表达

目的观察肝再生增强因子(ALR)在β-淀粉样肽(25-35)(Aβ25-35)诱导PC12细胞阿尔茨海默病(AD)体外模型中的表达。方法体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,分为实验组和空白对照组,实验组用终浓度为25μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞建立AD细胞模型,MTT法测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,应用RT-PCR检测ALR mRNA表达变化、Western印迹法检测ALR蛋白表达变化。结果 Aβ25-35组中PC12细胞的存活率较对照组明显降低(P<0.05),细胞凋亡率也明显增高(P<0.05),ALR mRNA在Aβ25-35组中表达较对照组明显降低(P<0.05),W estern印迹法检测其蛋白表达也较对照组下降(P<0.05)。结论 ALR在Aβ25-35诱导PC12细胞致AD模型中表达减少,可能与AD的发生发展有关。     

环孢菌素A抑制内质网应激减轻β淀粉样蛋白_(25-35)对PC12细胞凋亡的研究

目的探讨环孢菌素A对β淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导PC12细胞凋亡的保护机制。方法 PC12细胞传代培养,分为对照组、Aβ_(25-35)组、Aβ_(25-35)+环孢菌素A组(环孢菌素A组)。Aβ_(25-35) 10μmol/L,环孢菌素A 20 -μmol/L。药物作用24 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测内质网应激蛋白钙网蛋白、半胱天冬氨酸酶12(caspase 12)活化片断的蛋白表达。结果与对照组细胞凋亡率(2.0±0.2)%比较,Aβ_(25-35)组细胞凋亡率(45.0±3.7)%明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而环孢菌素A组细胞凋亡率为(27.0±2.4)%,较Aβ_(25-35)组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot显示,与对照组比较,Aβ25 35组钙网蛋白、caspase-12活化片断表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ_(25-35)组比较,环孢菌素A组钙网蛋白、caspase 12活化片断表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论环孢菌素A可通过抑制内质网应激相关蛋白表达,来减轻Aβ_(25-35)对PC12细胞的凋亡作用。     

肌肽对过氧化氢诱导PC12细胞损伤后NF-κB P65表达的影响

目的探讨L-肌肽对H2O2诱导PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)凋亡的保护机制。方法在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上,加入肌肽作用于细胞,采用MTT比色法检测肌肽对PC12细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测凋亡相关基因NF-κB P65 mRNA的表达变化;免疫组化SABC法检测凋亡相关蛋白Caspase-3和NF-κB P65的表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果不同浓度的肌肽对H2O2损伤的PC12细胞的存活率有显著的提高作用,20 mmol/L浓度时达最大值(P<0.05)。20 mmol/L的肌肽作用于PC12细胞可降低NF-κB P65的mR-NA表达,降低NF-κB P65蛋白的表达,流式细胞仪检测显示肌肽可抑制细胞的早期和晚期凋亡率。结论肌肽对H2O2损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能是通过抑制NF-κB P65的表达来抑制PC12细胞的凋亡而实现的。