卡维地洛对冠状动脉成形术后患者外周血内皮素及一氧化氮的影响

为探讨卡维地洛对冠心病患者经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素及一氧化氮的影响 ,本文选择经冠状动脉造影证实有一支或二支以上≥ 70 %狭窄需行经皮腔内冠状动脉成形术的患者 5 1例 ,随机分成卡维地洛组2 8例和常规治疗组 2 3例 ,测定经皮腔内冠状动脉成形术前后及用药前后外周血内皮素及一氧化氮含量。结果发现 ,经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素 (卡维地洛组为 84 .9± 14 .7μg/L、常规治疗组为 85 .6± 15 .4 μg/L)较术前 (卡维地洛组为 70 .6± 12 .8μg/L、常规治疗组为 71.5± 13.3μg/L)增高 ;一氧化氮 (卡维地洛组为 5 0 .3± 13.4μmol/L、常规治疗组为 5 0 .9± 12 .6 μmol/L)较术前 (卡维地洛组为 6 2 .9± 14 .2 μmol/L、常规治疗组为 6 3.5± 13.1μmol/L)降低 (P <0 .0 5 ) ;卡维地洛组内皮素为 74 .6± 15 .6 μg/L ,较用药前 (84 .4± 14 .9μg/L)降低 ;一氧化氮为 6 2 .7± 12 .8μmol/L ,较用药前 (5 1.6± 12 .5 μmol/L)增高 (P <0 .0 5 ) ,常规治疗组内皮素和一氧化氮观察两周均无显著变化 (P >0 .0 5 )。提示卡维地洛具有改善冠状动脉成形术后血管内皮功能的作用     

餐后高甘油三酯血症与冠心病的关系

为探讨餐后高甘油三酯血症与冠心病的关系 ,6 1例研究对象被分为冠心病组 (n =30 )和对照组 (n =31)两组 ,均口服标准脂肪餐 (含脂肪 5 3.4g/m2 体表面积 ) ,分别测定其空腹及餐后 2、4、6、8及 10h的甘油三酯浓度及高密度脂蛋白胆固醇浓度。发现两组病人餐后甘油三酯浓度达高峰时间均为 6h ,冠心病组的高峰浓度 (6 .15±3.0 0mmol/L)及餐后甘油三酯代谢的曲线下面积 [2 5 .96± 14.33mmol/ (h·L) ]明显高于对照组 [4 .5 9± 2 .0 9mmol/L及 14.6 9± 6 .5 8mmol/ (h·L) ,P <0 .0 0 5 ]。Logistic多元回归分析提示 ,餐后甘油三酯代谢的曲线下面积是冠心病的独立危险因素。相关分析表明餐后甘油三酯代谢的曲线下面积与两组餐后 6h及 8h甘油三酯浓度存在明显的正相关关系。以上提示冠心病病人存在异常的餐后高甘油三酯血症 ,该异常是冠心病的独立危险因素。测定餐后 6h及 8h甘油三酯浓度可以代替餐后甘油三酯代谢的曲线下面积 ,从而简化脂肪餐负荷试验。     

扩张性心肌病并心力衰竭患者双室同步起搏治疗对心率变异性的影响

观察双室同步起搏对扩张性心肌病并心力衰竭 (简称心衰 )患者心功能及心率变异性 (HRV)的影响。选择1 5例扩张性心肌病并顽固心衰患者 ,置入双室起搏器 ,观察心功能、HRV及血浆丙二醛、一氧化氮、内皮素 1、血管紧张素 Ⅱ的变化。结果 :心功能NYHA分级从术前 3.32± 0 .31级提高为 2 .1 8± 0 .33级 ,左室射血分数由 0 .2 9± 0 .0 3增至 0 .36± 0 .0 3(P <0 .0 5 ) ;2 4h正常RR间期均值标准差、相邻RR间期差值均方根、相邻RR间期差值 >5 0ms占正常RR间期数的百分比、总功率、低频及高频波段功率分别由 73± 8.1ms、4 1± 8.0ms2 、5 .3%± 1 .5 %、1 0 2 4± 4 1 3ms2 、1 1 5± 35ms2 及 4 8± 1 5ms2 增至 1 0 7± 1 3ms、70± 1 1ms2 、1 1 .3%± 3.4 %、1 92 1± 4 84ms2 、1 94± 35ms2 及 91± 2 9ms2 (P均 <0 .0 1 ) ;血浆丙二醛、内皮素 1分别由 4 31± 37nmol/L、83.1± 2 1ng/L降至 32 3± 2 9nmol/L、6 7.3± 1 6ng/L ,一氧化氮由 38.1± 7.6 μmol/L增至 5 1 .3± 9.2 μmol/L(P均 <0 .0 1 ) ,血管紧张素 Ⅱ无变化 (P >0 .0 5 )。结论 :同步起搏改善扩张性心肌病心衰患者心功能及HRV。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :治疗组 32例 ,采用尿激酶 15 0万U于 6 0min内静脉滴注 ,分别测出治疗前及治疗后溶栓再通组 (18例 )和未通组 (14例 )ET和NO水平的动态变化。对照组 2 0例 ,测治疗前ET和NO水平。结果 :①治疗组的ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,NO水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②溶栓再通组的ET、NO水平显著增高 ,峰值分别是 196 .2 8± 2 0 .14ng/L和5 6 .82± 13 .6 2 μmol/L ,显著高于溶栓未通组的峰值 (ET 112 .18± 15 .2 2ng/L和NO43.87± 10 .12 μmol/L ,P <0 .0 5 ) ;③再通组ET和NO峰值提前 ,都在溶栓后 2h ,而溶栓未通组ET和NO峰值均为溶栓后 6h。结论 :①ET/NO代谢失衡是构成AMI发生的一个重要机制 ;②溶栓后NO水平升高可拮抗再灌注损伤引起的ET水平增高。     

老年原发性肾病综合征患者血、尿内皮素的变化

目的　探讨血、尿内皮素在老年原发性肾病综合征 (PNS)患者中的变化及临床意义。　方法　采用放射免疫法对健康老年、非老年人 (对照组 )和不同病期老年、非老年PNS患者的血、尿内皮素含量进行测定 ,并对老年PNS患者血、尿内皮素水平与血肌酐 (Scr)、内生肌酐清除率 (Ccr)、2 4h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白 (uRBP)等指标进行分析。　结果　老年PNS活动期组血、尿内皮素含量分别为 (2 2 9± 81)ng/L、(14 3± 5 8)ng/ 2 4h ,显著高于缓解期组的 (6 0± 11)ng/L、(5 3± 13)ng/2 4h及老年对照组的 (5 3± 9)ng/L、(5 0± 14 )ng/ 2 4h(均为P <0 0 1) ,而缓解期组与老年对照组比较差异无显著性。老年PNS活动期组、缓解期组血、尿内皮素含量与非老年PNS组间差异无显著性。老年PNS活动期尿内皮素水平与Scr、2 4h尿蛋白定量、uRBP呈正相关 (r=0 4 7～ 0 6 7,均为P<0 0 1) ,与Ccr、血浆白蛋白呈显著负相关 (r =- 0 5 6 ,- 0 4 7,P <0 0 1) ,老年PNS患者活动期血浆内皮素水平与Scr、血浆白蛋白、Ccr、2 4h尿蛋白定量、uRBP无相关性。　结论　内皮素参与了老年人PNS的发病过程 ,尿内皮素的变化可能在一定程度上反映老年PNS患者肾小球和肾小管功能受损情况     

一氧化氮吸入对肺动脉高压大鼠血压和血浆中血管活性物质水平的影响

为探讨一氧化氮吸入是否对肺动脉高压的形成和发展具有阻抑作用 ,并进一步探讨血浆中血管活性物质与肺动脉高压形成和发展的关系。将 10 9只大鼠 (实验终结时 10 1只 )分为四组 :对照组腹腔注射生理盐水 ,其它三组腹腔注射野百合碱复制肺动脉高压模型 ,其中预防组同时吸入一氧化氮 ,治疗组第 3周才开始吸入一氧化氧 ,模型组自由呼吸。每隔 1周分别检测血浆中内皮素、心房钠尿肽和降钙素基因相关肽水平 ,测定右心室收缩压和颈动脉平均压。结果发现 ,腹腔内注射野百合碱时右心室收缩压由 1.71± 0 .35kPa升至 2 .35± 0 .4 4kPa ,第 3周末升至 4 .5 6± 0 .6 5kPa ,证明肺动脉高压已经形成。内皮素和心房钠尿肽均随肺动脉压力升高而增加 ,内皮素由 130± 4ng L升至 187± 37ng L ;心房钠尿肽由 172± 2 8ng L升至 2 0 7± 2 7ng L。降钙素基因相关肽则下降 ,由 2 32± 5 7ng L降至 187± 2 3ng L。间断长期吸入一氧化氮后 ,至第 5周末 ,内皮素和心房钠尿肽呈下降趋势 ,前者由模型组的 6 36± 14 8ng L降至预防组的 5 34± 4 4ng L ,后者由模型组的 1111± 2 4 8ng L降至预防组的 772± 14 5ng L ;降钙素基因相关肽则有所升高 ,由模型组的 4 5± 11ng L增至预防组的 80± 16ng L。右心室收缩压则下降 ,由 2     

慢性阻塞性肺疾病患者炎症细胞因子与肺通气功能的相关研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能改变与炎症因子变化之间的关系。方法　稳定期COPD和慢性支气管炎 (简称慢支 )患者各 8例 ,,另有 8名健康者作为对照 ,进行肺功能检查 ,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)方法测定大肠杆菌内毒素 (LPS)刺激后上清液中白细胞介素 8(IL 8)、IL 1β、IL 6和肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度 ,细胞因子之间相关性采用Pearson相关阵分析 ,肺功能值与细胞因子相关性采用多元后退回归法分析。结果　 (1)肺泡巨噬细胞释放IL 8:加入LPS后COPD组为 [(43± 2 7) μg/L和 (5 7± 41) μg/L],与正常对照组 [(13± 10 ) μg/L和 (2 0± 13 ) μg/L) ]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与慢支组 [(2 9± 2 1)μg/L和 (3 2± 2 3 ) μg/L]比较差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )加入LPS前、后 ,COPD组、慢支组和正常对照组肺泡巨噬细胞释放IL 1β分别为 [(5 0± 41)ng/L、(94± 5 9)ng/L、(3 7± 3 2 )ng/L、(2 2 5± 10 8)ng/L、(15 3± 175 )ng/L、(70± 3 7)ng/L],与IL 8的释放呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;三组肺泡巨噬细胞在LPS刺激后释放TNF α分别为 [(12 3 8± 679)ng/L、(3 0 88± 2 879)ng/L、(13 3 2± 1846)ng/L],与IL 1β呈正相     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)低氧与胰岛素抵抗之间的关系及持续正压通气 (CPAP)治疗OSAS对胰岛素抵抗的影响。方法　分析 6 1例OSAS患者CPAP治疗前后及 16例未治疗OSAS患者多导睡眠监测各项指标与空腹血糖、胰岛素和餐后 2h血糖、胰岛素的关系 ,另选择 5 6例不符合SAS诊断者为对照组。结果　OSAS组治疗前呼吸紊乱指数 ( 36 .4±18.2 )次 /h ,最低氧饱和度 ( 74.5± 6 .2 ) % ,餐后血糖 ( 10 .6± 2 .4)mmol/L ,餐后胰岛素 ( 6 9.7±2 7.7)uIU/ml,胰岛素敏感性 ( 0 .8± 0 .2 )。CPAP治疗第 10天复查上述各项指标结果分别为 ( 3.3± 3.4)次 /h、( 86 .5± 1.3) %、( 7.2± 0 .6 )mmol/L、( 39.7± 10 .2 ) μIU/ml、1.2± 0 .2。P值分别 <0 .0 1、<0 .0 1、<0 .0 5、<0 .0 1、<0 .0 1。结论　OSAS组治疗前血浆胰岛素和血糖比对照组高 ,治疗后OSAS组比未治疗组低。表明OSAS低氧可产生胰岛素抵抗。     

冠心病稳定性心绞痛患者冠状动脉造影术后血浆内皮素-1水平升高意义

目的　观察稳定性心绞痛患者冠状动脉造影时血浆内皮素 - 1水平变化及其临床意义。方法　根据冠状动脉造影结果将 6 4例患者分为两组 ,冠心病稳定性心绞痛组 (SA组 )与冠脉正常组 (正常对照组 )。冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻抽取血液标本测定血浆内皮素 - 1水平并记录动脉收缩压与舒张压。结果　两组冠状动脉造影所耗时间无明显差异 (P >0 0 5 ) ,冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻平均动脉压在SA组分别为 137/ 86mmHg和 14 1/ 90mmHg(P <0 0 5 ) ,正常对照组分别为 136 / 85mmHg和 138/ 87mmHg(P >0 0 5 ) ;冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻血浆内皮素 - 1水平在SA组分别为 5 5 1± 1 2 8ng/L和 6 94± 1 37ng/L(P <0 0 1) ,正常对照组分别为 5 10± 1 13ng/L和 5 14± 1 16ng/L(P <0 0 5 )。 结论　冠状动脉造影可激发冠心病稳定性心绞痛患者的内皮细胞反应 ,导致血浆内皮素 - 1水平升高。     

高脂餐与空腹顿服胺碘酮的药代动力学对比研究

目的　比较空腹和高脂餐后顿服胺碘酮的药代动力学变化 ,探讨饮食对胺碘酮药代动力学的影响。方法　 8名健康男性志愿者 ,年龄 (2 1 6± 1 2 )岁 ,体重 (6 5 8± 5 6 )kg。志愿者分别在空腹12h和进食标准脂肪早餐 (含黄油 1 5 g/kg体重 )后顿服胺碘酮 80 0mg ,两次服药间隔 12周。高效液相色谱法测定胺碘酮及其代谢产物去乙基胺碘酮浓度 ,计算餐后与空腹服药后药代动力学参数及相对生物利用度。结果　结果显示高脂餐后胺碘酮的血浆浓度较空腹服药明显增高。餐后胺碘酮的峰浓度(Cmax)和血药浓度 时间曲线下面积 (AUC0 t)均较空腹服药显著升高 [Cmax(2 330± 12 14)ng/ml对 (90 3± 35 3)ng/ml;AUC0 t(2 72 6 6± 86 6 7)ng·h·ml-1对 (12 82 5± 5 985 )ng·h·ml-1](P <0 0 1) ;消除半衰期 (t1/ 2 )明显延长 [(2 9 6± 9 8)h对 (17 0± 5 3)h](P <0 0 1) ;达到峰值时间 (Tmax)基本不变 [(4 6±1 2 )h对 (4 6± 1 5 )h]。根据各受试者的AUC计算出高脂餐后服药的相对生物利用度为 2 39%±75 %。结论　高脂餐后服药增加胺碘酮的吸收 ,显著增加胺碘酮的血药浓度 ,同时减慢胺碘酮自体内的消除 ,提示进食高脂餐可能影响药物的疗效。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Assessment of quality of life of parents of children with juvenile chronic arthritis

The aim of the study was to assess the quality of life (QOL) and the psychological status of parents of children with juvenile chronic arthritis (JCA). The QOL, anxiety and depression of the parents of 28 children with JCA were evaluated and compared to those of the parents of 28 healthy children. Mothers of JCA children and mothers of healthy children reported similar QOL. The reported anxiety and depression levels were similar for mothers and fathers in both groups. The parents of children with pauciarticular-type JCA reported lower QOL and higher levels of anxiety and depression than the parents of children with other types, namely polyarticular and systemic JCA. These findings may be explained by the fact that the pauciarticular patients had shorter disease duration and were less frequently seen in the outpatient clinic. The QOL of mothers of children with JCA was found to be slightly impaired in the group of children with pauciarticular JCA. Future larger studies are needed to confirm these results, as the number of subjects in the three groups was rather low. Received: 26 September 2001 / Accepted: 8 February 2002     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。