幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系,为胃癌的早期预防和治疗寻找新的治疗途径.方法 采用配对病例对照研究,对100例胃癌患者、100例慢性浅表性胃炎患者及100例正常人的Hp感染率进行分析.结果 病例组、萎缩性胃炎组Hp感染率均明显高于对照组(79％ vs 42％,74％ vs 42％),CagAIgG+Hp菌株感染率均明显高于对照组(60％ vs 12％,56％ vs 12％),差异均有统计学意义(P＜0.05);病例组与对照组相比较,Hp的感染率明显提高;早期及进展期胃癌Hp的感染率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);非贲门部胃癌患者Hp的感染率明显高于对照组(P＜0.05).结论 明确Hp感染与胃癌发生、发展之间的关系,有利于胃癌的早期预防和治疗,具有重要的临床意义.     

拉萨地区冠心病与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的 探讨西藏拉萨地区幽门螺杆菌(Helicobacter pyloric,Hp)感染与冠心病及多种危险因素的关系,为该地区冠心病的防治提供依据.方法 分为冠心病组46例和非冠心病组51例,应用检测血抗HpIgG及14C-尿素呼气试验方法检测Hp感染情况,并分别测定各组血脂、血糖、餐后2 h血糖、C反应蛋白、纤维蛋白原、白细胞总数.结果 冠心病组患者血清抗HpIgG阳性率为50.0%(23/46),明显高于非冠心病组的23.5%(12/51),P<0.05;冠心病患者Hp现症感染率为54.3%(25/46),明显高于非冠心病组的31.3%(27/51),P<0.05;冠心病组Hp感染患者血脂、空腹及餐后2 h血糖、C反应蛋白、纤维蛋白原较非感染患者明显升高(P<0.05).结论 Hp感染与冠心病相关,可能是拉萨地区冠心病发病的独立危险因素.     

胃癌合并Hp感染患者胃癌组织中Cyclin D1、VEGF、 p27表达及其与临床特征的关系

目的 研究细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、p27胃癌组织表达水平与胃癌患者合并幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选取2021年1月-2023年2月四川省达州市中心医院收治的胃癌合并Hp感染患者80例及单纯胃癌患者84例分别作为Hp感染组和单纯胃癌组,检测胃癌组织Cyclin D1、VEGF、p27阳性表达情况及其与胃癌合并Hp感染患者临床特征的关系。结果 Hp感染组Cyclin D1、VEGF表达阳性率高于单纯胃癌组,p27表达阳性率低于单纯胃癌组(P<0.05); Spearman相关分析显示,胃癌合并Hp感染患者胃癌组织Cyclin D1、VEGF阳性表达与临床分期、分化程度呈正相关(P<0.05),且VEGF阳性表达与淋巴结转移呈正相关关系(P<0.05); p27阳性表达与临床分期、淋巴结转移呈负相关关系(P<0.05)。结论 胃癌合并Hp感染患者胃癌组织Cyclin D1和VEGF阳性表达率升高,且阳性表达与患者临床病理特征密切相关。     

幽门螺杆菌感染与胃组织中P53的表达及微血管密度形成关系研究

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃组织中P53的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性。方法选取医院2013年1月-2014年12月经胃镜活检的9 900例患者作为观察组,随机选取50例食管癌两端正常组织切除的患者作为对照组,两组患者均采用革兰染色法和免疫组化ABC法对其Hp感染进行检测,采用免疫组化SP法检测患者不同胃组织的P53的表达和MVD值,分析Hp感染与P53表达及MVD形成的关系。结果观察组患者的Hp阳性率、P53的表达阳性率和MVD值均明显高于对照组(P<0.05);观察组Hp阳性患者的P53表达阳性率和MVD值均明显高于Hp阴性患者(P<0.05);Hp阳性与P53的表达呈正相关的关系(r=0.33,P<0.05),而与其MVD值呈正相关的关系(r=0.35,P<0.05);观察组患者Hp阳性数与癌细胞血管的侵袭、血管的浸润深度、胃部淋巴结转移及远处淋巴结转移均相关,而与肿瘤的大小不相关。结论 Hp感染与胃癌新生血管的形成相关,可对癌细胞的生长、浸润及转移等各生物学行为造成影响。     

幽门螺杆菌感染和尾型同源盒转录因子2、黏蛋白2表达与胃癌的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染、尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)表达与胃癌的关系及检测CDX2、MUC2对判断胃癌预后的意义.方法 90例胃癌标本,应用Warthin-Starry硝酸银染色检测Hp及免疫组织化学SP法检测CDX2、MUC2蛋白表达,并以10例正常胃黏膜作为对照.结果 正常胃黏膜内未检测到Hp,CDX2、MUC2蛋白不表达.Hp及CDX2、MUC2蛋白在肠型胃癌患者中的阳性率分别为67.86%(38/56)、75.00%(42/56)、66.07%(37/56),显著高于弥漫型胃癌患者[35.29%(12/34)、41.18%(14/34)、38.24%(13/34)](P<0.01或<0.05);在肠型胃癌患者中,CDX2、MUC2蛋自在Hp阳性患者阳性率明显高于Hp阴性患者(P<0.01或<0.05).在弥漫型胃癌患者中,CDX2蛋白在Hp阳性患者阳性率也显著高于Hp阴性患者(P<0.05);CDX2、MUC2蛋白在早期、无淋巴结转移患者阳性率显著高于中晚期、有淋巴结转移患者(P<0.01或<0.05);CDX2蛋白在Ⅰ～Ⅱ期患者的阳性率也显著高于Ⅲ～Ⅳ期患者(P<0.05). 结论 Hp感染及CDX2、MUC2蛋白异常表达与胃癌的发生有关,与肠型胃癌关系密切;CDX2、MUC2蛋白可能对胃癌的浸润和转移有抑制作用.     

Hp感染与胃癌组织中PRC2和H3K27me3蛋白的相关性分析

目的探究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌组织中多梳抑制复合物2(Polycomb Repressive Complex 2,PRC2)与H3K27me3组蛋白之间的相关性,探究Hp感染在胃癌发病中的作用。方法选取2017年1月-2018年5月于新疆医科大学第三临床医学院接受治疗的106例胃癌患者为研究对象,根据患者是否发生Hp感染将患者分为两组,其中发生Hp感染的49例患者为试验组,未发生Hp感染的57例患者为对照组。使用快速尿素酶检测法、PCR检测以及Giemsa染色法检测患者Hp感染情况;使用免疫组织化学法检测两组患者胃癌组织中PRC2家族成员以及H3K27me3组蛋白的表达情况并进行比较;检测试验组患者胃癌组织与癌旁组织中PRC2家族成员以及H3K27me3组蛋白的表达情况并进行比较;使用Logistic多因素探究Hp感染与胃癌组织中PRC2和H3K27me3组蛋白的相关性。结果快速尿素酶检测法、PCR检测以及Giemsa染色法检测的Hp感染率分别为44.34%、40.57%、46.23%,无统计学差异。试验组患者PRC2阳性率83.67%、H3K27me3组蛋白阳性率79.59%,高于对照组患者的24.56%、19.30%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。试验组患者胃癌组织中PRC2阳性率73.46%、H3K27me3组蛋白阳性率67.35%,高于癌旁组织的15.79%、12.28%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,Hp感染与胃癌组织中PRC2和H3K27me3组蛋白的表达存在相关性,Hp感染与PRC2和H3K27me3组蛋白含量呈正相关关系,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染与胃癌组织中PRC2和H3K27me3组蛋白的表达呈正相关关系,发生Hp感染的患者PRC2和H3K27me3组蛋白更易表达,在胃癌发病中有一定的作用。     

Hp感染与胃癌及胃癌前病变组织MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系

目的 探究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及胃癌前病变组织黏蛋白（MUC)2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系。方法 选择2018年6月-2020年6月青海省人民医院收治的209例胃癌患者（胃癌组）和184例胃癌癌前病变患者（胃癌前病变组）,采用快速尿素酶试验（RUT）和改良 Giemsa染色法检测 Hp感染情况,收集胃病变组织标本,采用免疫组化法检测 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达情况,比较两组 Hp感染阳性率及MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达水平,并分析 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达与 Hp感染的关系。结果 胃癌组 Hp感染阳性率为69.38%(145/209）,高于胃癌前病变组的54.35%(100/184)(P<0.05）;免疫组化结果显示,胃癌组 MUC2、CD10表达阳性率高于胃癌前病变组（P<0.05),MUC5AC、MUC6表达阳性率低于胃癌前病变组（P<0.05);Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC2、CD10表达阳性率高于 Hp感染阴性（P<0.05),Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC5AC、MUC6表达阳性率低于 Hp感染阴性（P<0.05）。结论 Hp感染可促进胃癌 MUC2、CD10表达和抑制 MUC5AC、MUC6表达,MUC2、CD10上调表达与MUC5AC、MUC6下调表达以及 Hp感染均为胃癌发生和发展的重要因素。     

胃癌患者癌旁黏膜炎症与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究不同类型胃癌患者癌旁黏膜炎症与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,为临床治疗提供依据。方法选取2013年1-12月胃癌患者182例,分析比较患者Hp感染、类型、组织学类型、肿瘤生长部位、癌旁黏膜炎症等,所有数据采用SPSS 20.0进行统计分析。结果肠型胃癌患者与弥漫型胃癌患者性别、生长部位及Hp感染差异无统计学意义,但年龄差异有统计学意义(P<0.05);不同分型、组织病理分型胃癌患者间Hp感染率差异无统计学意义;Hp感染率贲门癌为42.59%、胃窦及胃体癌为66.41%,差异有统计学意义(P<0.05);肠型与弥漫型胃癌患者间Hp感染率在慢性活动性胃炎、慢性非活动性胃炎中差异无统计学意义,但在萎缩型胃炎、肠上皮化生中差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染常发生于非贲门癌患者,Hp感染阳性慢性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变。     

幽门螺杆菌的毒力基因、vacA基因亚型与上消化道疾病关系的研究

目的研究镇海地区幽门螺杆菌(Hp)尿素酶基因(ureA)、细胞毒素相关基因(cagA)、空泡细胞毒素基因(vacA)及vacA基因亚型与上消化道疾病之间的关系。方法用普通聚合酶链反应(PCR)技术,测定84株从上消化道疾病患者胃窦黏膜中分离获得的Hp的ureA基因、cagA基因、vacA基因、vacA基因亚型。结果84株Hp中,ureA、cagA、vacA基因的阳性率分别为100.00%、90.48%、95.24%,cagA、vacA在胃炎、消化性溃疡的阳性率高于胃癌(P<0.05);vacAm2基因的阳性率为79.76%,明显高于vacAm1a(20.24%)、vacAm1b(8.33%)及vacAm1bm2(4.76%),vacAm2在胃炎、消化性溃疡的阳性率高于胃癌(P<0.05),其余3个基因亚型阳性率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论镇海地区Hp相关性上消化道疾病患者感染Hp以ureA阳性、cagA阳性、vacAm2亚型占优势,且均在消化性溃疡及胃炎中的检出率更高。     

胃癌患者Hp感染后P73与NF-kb和SOX2表达及临床病理特征的相关性研究

目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染与P73、核因子kb(NF-kb)、性别决定相关基因簇2(SOX2)表达及临床病理特征的相关性,为胃癌的临床干预提供参考。方法选取2016年6月-2016年12月于医院诊治的胃癌患者60例,以Giemsa染色法检测病变组织是否有Hp感染,以免疫组化法检测组织中P73、NF-kb、SOX2的表达。观察分析患者Hp感染状况,病变组织中P73、NF-kb、SOX2的表达。结果 Hp感染阳性率75.00%,P73表达阳性率53.33%,NF-kb表达阳性率51.67%,SOX2表达阳性率11.67%;Hp感染患者P73、NFkb、SOX2表达阳性率分别为64.44%、64.44%、4.44%,无Hp感染患者P73、NF-kb、SOX2表达阳性率分别为20.00%、13.33%、33.33%,比较差异有统计学意义(P0.05);临床分期Ⅲ~Ⅳ期患者Hp感染率88.24%高于Ⅰ~Ⅱ期患者的57.69%(P0.05),T1+T2组Hp感染率65.79%低于T3+T4组的90.91%(P0.05)。结论胃癌患者Hp感染与P73、NF-kb表达均高于无Hp感染患者,SOX2表达低于无Hp感染者,Hp感染与临床分期及组织浸润深度关系密切,Hp感染可能通过诱发P73、NF-kb、SOX2异常表达参与了胃癌的发生及发展。     

IL-8和粒细胞集落刺激因子与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜白细胞介素-8（IL-8）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）含量与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法,测定56例接受胃镜检查患者,胃窦黏膜组织培养上清中IL-8、G-CSF的含量,比较感染与非感染患者和感染者治疗前后之间的差异。结果56例中38例Hp感染的胃黏膜IL-8及G-CSF含量明显高于18例非Hp感染者（P〈0.01）,Hp根除后IL-8及G-CSF含量明显低于根除前（P〈0.01）。结论Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G-CSF,IL-8及G-CSF可能在Hp相关胃疾病的发病过程中发挥关键作用,是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

Hp与消化道疾病关系的研究进展

消化道疾病中慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病具有共同的致病因素即幽门螺旋杆菌(Hp)感染,但是反流性食管炎中Hp阳性的患者,其病情却较轻。目前,"慢性浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-非典型增生-胃癌"模式已经得到多数临床学者认可,在这一系列演变过程中,Hp的感染在不同阶段、不同程度上起着促进作用。本文从Hp的微生物学特性、致病机制方面,慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、口腔炎症和反流性食管炎等消化道疾病与Hp阳性的关系,上述疾病的预防、诊断、治疗和Hp感染的根除等方面进行综述。本文综述目的是预防Hp的感染,感染后及时诊断和治疗,防止其病情反复发作和恶化。而且Hp被根除后慢性胃炎患者局部炎症反应减轻或恢复正常,消化性溃疡患者愈合加快、复发率降低,随之胃癌的发病率也降低。     

胃癌患者血清miR-204、HSP-70及IL-2与Hp感染及病情关系研究

目的探讨胃癌患者血清中微小RNA-204(MicroRNA-204,miR-204)、热休克蛋白-70(Heat shock protein-70,HSP-70)及白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)的变化与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法选取2015年1月-2018年10月郑州大学附属肿瘤医院经病理学或胃镜确诊的初诊胃癌患者96例作为胃癌组、胃炎患者96例作为对照组,检测对比两组的血清miR-204、HSP-70及IL-2与Hp感染水平,并按照Hp感染结果、TNM分期、淋巴结转移结果将胃癌组进行分层分析。结果胃癌组的血清HSP-70为(2.33±0.76)pg/ml高于对照组(1.16±0.40)pg/ml(P<0.05);胃癌组的血清miR-204(0.462±0.117)、IL-2(2.26±0.78)ng/ml低于对照组miR-204(1.330±0.205)、IL-2(3.95±0.92)ng/ml(P<0.05);Ⅰ期和Ⅱ期胃癌患者的血清HSP-70水平低于Ⅲ期和Ⅳ期,血清miR-204、IL-2水平高于Ⅲ期和Ⅳ期(P<0.05);Hp感染阳性胃癌患者的血清HSP-70水平高于阴性患者,血清miR-204、IL-2水平低于阴性患者(P<0.05)。结论胃癌患者血清HSP-70、miR-204、IL-2水平异常表达与TNM分期、淋巴结转移及Hp感染有一定的关系。     

应用免疫印迹法探讨血清幽门螺杆菌抗体谱与上消化道疾病的关系

目的：用免疫印迹法检测幽门螺杆菌（Hp）感染中不同血清分型与慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、消化性溃疡（PU）和胃癌（GC）的关系。方法：选取确诊为Hp感染的上消化道疾病患者205例,用Western blot法（免疫印迹法）测血清幽门螺杆菌抗体谱,检测Hp抗体分型,分析CagA和/或VacA抗体阳性的表达情况。结果：在Hp现症感染中,CSG、CAG、PU、GC患者的HpⅠ型感染比例明显高于Ⅱ型感染（P〈0.01）;PU及GC中HpⅠ型感染率高于CSG（P〈0.05）。不同年龄段及不同性别中HpⅠ型感染比例均高于Ⅱ型感染（P〈0.01）。各组的Hp I型感染者中以CagA＋VacA抗体为主,检出率为77.4%;其中以CSG组最低（70.4%）、GC组最高（81.8%）。各组CagA＋VacA抗体检出率显著高于单一CagA/VacA抗体检出率（P〈0.01）。结论：应用免疫印迹法进行幽门螺杆菌血清学分型检测对于上消化道疾病的判断有临床指导意义,Ⅰ型Hp感染更需要进行根治。     

1442例儿童幽门螺杆菌感染状况及相关性疾病分析

了解天津市儿童幽门螺杆菌染状态,探讨儿童Ｈｐ感染状况与相关性疾病的关系。方法采用ＥＬＩＳＡ方法对１４４２例儿童进行血清抗Ｈｐ－ＩｇＧ检测,对其中有消化道症状的９１６例行胃镜检查,同时取胃窦粘膜３块分别作病理组织学检查及快速尿素酶、改良Ｇｉｅｍｓａ染色找Ｈｐ菌,取胃液检测Ｈｐ－ＰＣＲ。     

不同型别幽门螺杆菌的耐药性

目的观察不同型别幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的耐药性,为指导临床提高Hp根除率提供依据。方法对慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者,应用免疫印迹法检测Hp抗体,将Hp分为Ⅰ型和Ⅱ型。取胃粘膜组织进行Hp细菌培养;采用Kirby-baner药敏纸片法对培养出的Hp进行克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑及左氧氟沙星敏感性检测。结果Ⅰ型Hp感染组中,慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病率明显高于Ⅱ型Hp感染组(P0.05);Ⅰ型Hp在消化性溃疡和胃癌组中的感染率高于慢性胃炎组(P0.05)。Ⅰ型Hp对克拉霉素、阿莫西林及左氧氟沙星的耐药率高于Ⅱ型Hp(P0.05);Ⅰ型与Ⅱ型Hp对甲硝唑的耐药率都比较高,分别为82.9%和77.8%(P0.01),但2型之间差异无显著性。结论Ⅰ型Hp是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的致病因子,对阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星,尤其是甲硝唑具有耐药性。Ⅱ型Hp感染少见,且只对甲硝唑耐药明显。根据Hp分型来选择有效药物,有助于临床根除Hp感染治疗。     

上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染情况分析

目的 分析上消化道疾病患者幽门螺杆菌(Hp)的感染情况,为临床防治提供依据.方法 对医院2011年3月-2011年6月1280例上消化道疾病患者的检测资料进行分析.结果 1280例患者Hp感染744例,感染率为58.1％;各年龄段比较差异无统计学意义;慢性浅表性胃炎Hp阳性率为43.9％、慢性萎缩性胃炎为63.8％、慢性胃炎为48.4％、十二指肠溃疡为94.7％、胃溃疡为72.1％、复合性溃疡为100.0％、消化性溃疡为86.1％、胃癌Hp为60.7％,其中消化性溃疡Hp感染最高,慢性胃炎最低.结论 上消化道疾病与Hp感染有密切关系,临床应注意进行积极防治.     

Effect modification by vitamin C on the relation between gastric cancer and <Emphasis Type="Italic">Helicobacter pylori</Emphasis>

A hospital-based case–control study of 295 cases with histologically confirmed gastric cancer and age and sex-matched controls was conducted to evaluate the effect of dietary vitamin C intake upon the relation between Helicobacter pylori infection and gastric cancer in Korea in 1997–1998. Anti-H. pylori IgG was detected by ELISA. A food frequency questionnaire, and a questionnaire on demographic factors, including past medical history, smoking, alcohol consumption, and life style was also administered. The prevalences of H. pylori IgG in cases and controls were 80.7% and 71.2%, respectively, and the odds ratio (OR) of H. pylori for gastric cancer was 1.68 (95% confidence interval (CI): 1.14, 2.44), after adjusting for age, sex, educational level, and a past medical history of gastritis or gastric ulcer. In a stratified analysis, H. pylori seropositivity was found to be a significant risk factor for gastric cancer in the low vitamin C intake group (OR=4.68; 95% CI: 1.97, 11.1), but not in the high vitamin C intake group (OR=0.72; 95% CI: 0.32, 1.65). Vitamin C intake was found to modify the relation between H. pylori and gastric cancer.     

The role of genetic factors in the development of gastric cancer

In general, a genetic predisposition to a tumour disease such as gastric cancer is postulated in patients with cancer at an unusually early age or when several relatives are affected. A clear definition of hereditary gastric cancer is lacking. Two types of families may be distinguished: kindreds with gastric cancer only (site-specific), and kindreds with gastric as well as colorectal cancer, representing the hereditary non-polyposis colon cancer (HNPCC) syndrome. A genetic predisposition is presumed in young patients with a diffuse type of gastric cancer, in contrast to the intestinal type which is associated with atrophic gastritis and older age. A variety of genetic abnormalities in tumour tissue have been described, e.g. mutations in genes involved in DNA repair. Helicobacter pylori plays an important role in the aetiology, but the interaction with genetic factors is unknown.     

Is Helicobacter pylori infection a necessary condition for noncardia gastric cancer?

Although the association between Helicobacter pylori infection and gastric cancer is well established, this association might have been underestimated in epidemiologic studies because of possible clearance of the infection in the course of disease development. The authors addressed this hypothesis in a case-control study from Saarland, Germany (68 cases first diagnosed between 1996 and 1998 and 360 controls), with serologic assessment of H. pylori infection in which various exclusion criteria were used to minimize potential bias from this source. Joint application of three such exclusion criteria (blood sample taken more than 90 days after gastrectomy, advanced (T4) gastric cancer, and CagA positivity in Western blot analysis despite a negative result in anti-H. pylori immunoglobulin G enzyme-linked immunosorbent assay) increased the odds ratio of noncardia gastric cancer from 3.7 (95% confidence interval (CI): 1.7, 7.9) to 18.3 (95% CI: 2.4, 136.7) for any H. pylori infection and from 5.7 (95% CI: 2.6, 12.8) to 28.4 (95% CI: 3.7, 217.1) for CagA-positive H. pylori infections. Furthermore, there was no single H. pylori-negative patient out of 32 patients with noncardia gastric cancer left after additional exclusion of subjects with borderline levels in immunoglobulin G enzyme-linked immunosorbent assay. The H. pylori-gastric cancer relation may be much stronger than previously thought, and H. pylori infection may even be a (close to) necessary condition for development of noncardia gastric cancer.