老年无症状性脑梗死患者血管内皮损伤及凝血和抗凝血指标的变化

目的 观察老年无症状性脑梗死(silent cerebral infarceion,SCI)患者血管内皮损伤及凝血、抗凝血指标的变化.方法 选择SCI患者(SCI组)47例和健康体检者(对照组)47例,抽取空腹静脉血,分别检测血管性血友病因子(vWF)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)含量、凝血酶原活性(PA)、凝血酶活性(TA)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)和血浆蛋白C活性(PC:A).结果 SCI组vWF水平显著高于对照组[(196.7±25.3)% vs(143.6±21.1)%,P＜0.01],SCI组APTT和TT较对照组明显缩短[(25.7±8.3)s vs (37.8±9.5)s,(9.2±1.8)s vs (15.3±2.8)s,P＜0.01],SCI组PT与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCI组Fib含量明显高于对照组[(4.6±2.3)g/L vs(2.6±1.3)g/L,P＜0.01],PA和TA明显高于对照组,而AT-Ⅲ:A和PC:A则明显低于对照组(P＜0.01).结论 血管内皮损伤及凝血、抗凝血系统功能失调导致的高凝状态是SCI发生的危险因素.     

老年高血压并发脑梗死患者凝血、抗凝、纤溶系统功能改变及意义

目的分析老年高血压并发脑梗死患者凝血、抗凝、纤溶系统分子标志物指标的变化及意义，为临床早期诊断治疗提供客观依据。方法检测100例老年高血压患者、100例老年高血压合并脑梗死患者及100例健康老年对照者血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤维蛋白原（FIB）的含量及抗凝血酶（AT）、蛋白S（PS）、蛋白C（PC）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的活性，并进行分析与评价。结果与对照组相比，老年高血压患者、老年高血压合并脑梗死患者血浆vWF：Ag、GMP-140、FIB含量、PAI-1活性均明显升高，而AT、PS、PC、t-PA活性明显降低，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论老年高血压患者存在明显的凝血、抗凝及纤溶功能失衡，这与其病情进展及脑梗死的发生密切相关，早期防治具有重要的临床意义。     

短暂脑缺血发作患者急性期凝血-纤溶活性异常的研究

目的 探讨短暂脑缺血发作（TIA）的患者急性发作期是否存在凝血纤溶系统异常,并判断其与预后的相关性.方法 检测随机选取的50例急性期（＜3 d）的TIA患者的凝血-纤溶指标的活性,根据简单的“6分-ABCD”评分标准将TIA患者分为：高危组（ABCD评分≥5分,18例）和低危组（ABCD评分＜5分,32例）,并与50例正常对照组比较.结果 （1）TIA各组血清假性血友病因子（vWF）、纤维蛋白肽A（FPA）、D-二聚体（D-dimer）水平、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性均高于对照组,组织型纤溶原激活物（t-PA）活性明显低于对照组（P＜0.01）.（2）TIA患者高危组的vWF、FPA水平和PAI活性亦高于低危组（P＜0.05）,而D-dimer、t-PA并无显著性差异.结论 （1）TIA患者急性期存在血管内皮的损伤、血液高凝状态及微血栓的形成,其血浆vWF、FPA、t-PA、PAI、D-dimer在一定程度上反映了凝血功能变化.（2）vWF、FPA水平和PAI活性的测定有助于早期判断患者的预后,为临床干预提供依据.     

慢性肺原性心脏病急性加重期血液高凝状态的临床观察

目的：探讨慢性肺心病患者凝血功能变化的临床意义。方法：测定40例慢性肺心病患者急性加重期治疗前、后血浆凝血因子Ⅷ相关抗原（ⅧR：Ag）因子Ⅷ凝血活性（Ⅷ：C）Ⅲ酶抗原（AT－Ⅲ：Ag）、抗凝血酶Ⅲ活性（AT－Ⅲ：A）、纤维蛋白原含量（Fbg)及D－二聚体（D－D）的变化。结果：慢性肺心病患者急性发作期血浆血映凝血功能的指标ⅧR：Ag、Ⅷ：C及Fbg含量均明显增高（P＜0．01）;反映抗凝血功能的指标AT－Ⅲ：Ag和AT－Ⅲ：A均明显降低（P＜0．01）;纤溶指标D－dimer明显增高（P＜0．01）。治疗缓解期各项指标均明显恢复。但仍未达正常水平（P＜0．05）。结论慢性肺心病急性加重期存在在血液高凝状态及抗凝血功能障碍,肺心病急性加重期应重视抗凝治疗。     

老年脓毒症患者内皮及凝血功能的改变

目的 观察老年脓毒症患者内皮及凝血功能指标的变化及其对预后的影响. 方法选取120例老年脓毒症患者和50例健康者,将脓毒症患者按照预后分成生存组84例与死亡组36例.采用Sysmex CA-7000型血液凝固仪免疫法测定血管性血友病冈子(vWF)和D-二聚体水平,发色底物法测定抗凝血酶活性和蛋白C活性.凝固法测定纤维蛋白原(FIB)水平. 结果老年脓毒症患者vWF、D-二聚体水平治疗前、治疗后均高于对照组(P<0.01),抗凝血酶和蛋白C活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01),FIB在3组中差异无统计学意义(P>0.05);治疗后死亡组vWF、D-二聚体水平高于生存组(P<0.01),抗凝血酶和蛋白C活性低于生存组(P<0.01),FIB差异无统计学意义(P>0.05);治疗后抗凝血酶和蛋白C活性降低、vWF增高12例,死亡10例(83.3%);上述指标恢复正常39例,死亡仅2例(5.1%),两组比较差异有统计学意义(X~2=26.99,P<0.01). 结论老年脓毒症患者存在内皮损伤和凝血功能异常,内皮及凝血功能指标可预测患者的预后.     

妊娠期糖尿病患者凝血功能指标的变化及意义

目的观察妊娠期糖尿病患者凝血功能的变化。方法检测正常妊娠妇女55例及妊娠期糖尿病患者60例血浆血小板（PLT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶原标准化比值（PT-INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、血管性血友病因子（vWF）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（AT）水平。结果与正常妊娠组相比,妊娠期糖尿病患者AFIT、FIB均较高,P均〈0．05,而两组间PLT、PT、PT-INR相比P均〉0．05。妊娠期糖尿病组AT水平较正常妊娠组降低,vWF水平较正常妊娠组升高,P均〈0．05。两组AT、vWF之间存在线性负相关（r=-0．396,P=0．000）。结论妊娠期糖尿病患者处于血栓前状态,存在明显的内皮细胞损伤和凝血功能异常。     

脑梗死急性期并发LDVT患者凝血、抗凝及纤溶功能的变化

检测38例急性脑梗死并发下肢深静脉血栓形成（LDVT）患者与50例健康人的血管性血友病因子（vWF）、P-选择素（GMP-140）、凝血酶原片段1＋2（F1＋2）、总蛋白S（PS）水平及抗凝血酶（AT）、蛋白C（PC）、纤溶酶原（Plg）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）活性.结果 与对照组比较,脑梗死急性期并发LDVT患者的vWF、GMP-140、F1＋2水平、PAI-1活性均明显升高,而总PS水平、AT、PC、Plg活性均明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.01）.认为脑梗死急性期并发LDVT患者存在明显的高凝状态和较低的抗凝、纤溶活性,临床工作中应及早应用必要的抗凝药物,防止LDVT的发生.     

急性心肌梗塞患者抗凝血酶Ⅲ与凝血酶抗凝血酶复合物的变化

目的：观察急性心肌梗塞（AMI）患者抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）和凝血酶抗凝血酶复合物（TAT）的变化特点及临床意义。方法；检测42例AMI患者AT－Ⅲ抗原、AT－Ⅲ活性、TAT水平，与30例健康对照组进行比较。分析吸烟等因素与这些指标的关系。结果：AMI组AT－Ⅲ抗原、活性、TAT水平分别为322±98mg／L，75．3％±26．7％，14．2±10．4μg／L。结论：AMI组AT－Ⅲ活性降低，TAT水平升高，提示AMI患者存在凝血激活；两者在AMI患者中的变化的意义可能不尽相同。     

2型糖尿病合并冠心病患者CD62P、CD63、vWF与vWF—cp检测及其临床意义

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者血小板活化指标血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶体膜蛋白（CD63）与血管内皮损伤指标血管性血友病因子（vWF）、血管性血友病因子裂解酶（vwF-cp）的变化及其临床意义。方法对2型糖尿病合并冠心病组（DM＋CHD组）52例,单纯2型糖尿病组（DM组）68例及正常对照组50例,分别检测CD62P、CD63、vWF和vWF-cp水平。结果DM＋CHD组CD62P、CD63、vWF水平高于DM组（P〈0．01）。vWF-cp活性低于DM组（P〈0．05）;DM组CD62P、CD63、vWF水平高于正常对照组（P〈0．05）,vWF-cp活性低于正常对照组（P〈0．01）;差异均有统计学意义。结论CD62P、CD63、vWF水平升高,vWF—cp活性降低可能与2型糖尿病发生、发展、内皮损伤有关,而且2型糖尿病合并冠心病患者,其血小板活化和血管内皮损伤程度更严重。     

急性白血病止凝血异常的预后意义

目的：探讨急性白血病（AL）患者的止凝血异常及其与预后的关系。方法：运用ELISA或发色底物法对56例AL患者血浆一系列止凝血指标进行了检测。结果：治疗前血浆血栓调节蛋白（TM）、P－选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）、组织纤溶酶原激活性（t－PA）、D－二聚体水平显著升高,蛋白C抗原（PC：Ag）、纤溶酶原激活抑制物（PAI）水平低于正常,纤维蛋白原（Fg)、蛋白C活性（PC：A）、蛋白S水平（PS）与正常对照组差异无显著性意义,治疗后除蛋白C活性外均恢复至正常范围内;治疗前后TM升高、治疗前PS降低及PAI升高者预后较差,其中治疗后TM和治疗前PAI是决定患者无复归生存时间的预后因素,治疗后TM、治疗前PS和PAI水平是决定患者总生存时间的预后因素。结论：AL发病过程中存在血管内皮细胞损伤、血小板活化以及凝血、抗凝、纤溶系统的激活,并随病情的好转而逐渐改善;血管内皮损伤、PS消耗及纤溶抑制活性增强与患者的预后密切相关。     

阿维A治疗重型银屑病65例疗效观察

目的 观察阿维A治疗重型银屑病的临床疗效和安全性。方法对65例重型银屑病患者均应用阿维A0．3—0．5mg／（kg·d）治疗6—8周,其后以10mg／d维持治疗,疗程3—6个月。结果寻常型银屑病、红皮病型银屑病、脓疱型银屑病、关节病型银屑病有效率分别为81．5％、77．8％、93．3％、40．0％,不良反应发生率为66．2％。结论阿维A治疗重度银屑病疗效确切,剂量为0．3～0．5mg／（kg·d）时不良反应相对较少且轻。     

急性脑梗死患者血浆抗凝血酶和血管性血友病因子及D-二聚体水平变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死患者血浆抗凝血酶(AT)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体水平变化,并探讨其临床意义。方法选取我院2012年8月—2014年1月收治的经CT检查确诊的急性脑梗死患者70例为观察组,同期在我院体检健康者70例为对照组,检测其血浆AT、vWF、D-二聚体水平。结果对照组受检者血浆AT、vWF、D-二聚体水平分别为(102.03±9.74)%、(115.39±9.26)%、(0.29±0.07)mg/L,观察组患者分别为(79.53±10.35)%、(169.88±19.01)%、(1.20±0.98)mg/L,观察组患者血浆AT水平低于对照组,血浆vWF、D-二聚体水平高于对照组(P0.05)。结论急性脑梗死患者血浆AT水平降低,血浆vWF、D-二聚体水平升高,与患者凝血功能改变密切相关,检测其血浆水平有助于指导治疗和判断预后。     

2型糖尿病并冠心病患者vWF水平变化及其与冠脉病变程度、临床相关因素的关系

目的观察2型糖尿病合并冠心病患者中血管性血友病因子（vWF）的变化及其与冠脉病变程度、临床相关因素的关系。方法2型糖尿病患者582例,其中合并冠心病患者414例（DM-CHD组）、不合并冠心病患者168例（DM．NCHD组）,另选择100例非糖尿病非冠心病患者作为对照组。空腹取血测定3组血浆vWF、TC、LDL-C、HDL-C、TG、尿酸（uA）、糖化血红蛋白（HbA,C）、空腹血糖（FBG）、载脂蛋白A1（ApoAl）、载脂蛋白B（ApoB）;计算胰岛素抵抗指数（IRI）。记录DM．CHD组患者冠脉病变情况及Gensini积分;同时根据ACC／AHA冠脉病变分型建议,将患者冠脉病变分为A、B、C型并比较分析。结果DM．CHD组血浆vwF水平高于DM-NCHD组和对照组,P均〈0．05。DM-CHD组血浆vWF水平与冠脉病变支数、Gensini积分呈正相关（r值分别为0．611、0．635,P均〈0．05）;冠脉C型病变患者血浆vwF水平高于B型病变和A型病变（P均〈0．05）,且B型病变高于A型病变血浆vwF水平（P〈0．05）。DM-CHD组血浆vWF与糖尿病病程、FBG、HbA,c、IRI呈正相关（r值分别为0．541、0．508、0．616、0．796,P〈0．05）,其中与IRI的相关性最高（标准化回归系数0．976,P=0．023）。结论2型糖尿病合并冠心病患者vWF水平升高,且与冠状动脉病变程度、冠脉病变支数呈正相关,与糖尿病病程、FBG、HbA,c、IRI密切相关。vWF在2型糖尿病合并冠心病的发生和发展中具有重要作用,监测血浆vWF水平有助于糖尿病合并冠心病的诊断、判断病情及指导治疗。     

急性脑梗死患者凝血-抗凝血相关项目的检测及其临床意义

目的探讨急性脑梗死的发生与凝血-抗凝血-纤溶系统之间的相互关系。方法选取首次就诊的急性脑梗死患者45例,同时随机抽取在我院体检中心就诊的50例体检者作为正常对照组,分别测定其狼疮抗凝物(LAC)、血浆蛋白C活性(PC)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(PLG)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及D-D二聚体值。结果急性脑梗死组vWF、PT、APTT及D-D二聚体值与对照组比较有统计学意义(均P0.05),其PT、APTT结果明显低于对照组,vWF及D-D二聚体的结果明显高于对照组;而PC、PLG、FIB及LAC比值与对照组比较则无统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死发生时血液处于高凝状态。     

疏血通对2型糖尿病患者凝血系统、血液流变学的影响

目的探讨疏血通注射液对2型糖尿病患者凝血系统及血液流变学的影响。方法将82例2型糖尿病患者随机分为两组,治疗组给予疏血通注射液,对照组给予复方丹参注射液,观察两组治疗前后凝血系统指标和血液流变学指标的变化。结果治疗组治疗后PT、APTT明显延长,纤维蛋白原明显降低,抗凝血酶Ⅲ活性明显提高,血黏度明显降低,与治疗前比较有统计学差异（P〈0.05）,且无明显不良反应;对照组治疗前后各指标均无明显变化。结论疏血通注射液具有明显抗凝血、降低血黏度作用,是2型糖尿病及其并发症安全有效的治疗药物。     

血栓形成前状态分子标志物变化在不稳定性心绞痛合并糖尿病患者中的意义

目的观察不稳定性心绞痛(UAP)合并糖尿病(DM)患者体内血栓形成前状态分子标志物水平的变化及临床意义。方法随机选择2015年1月～2016年9月于海南省人民医院住院的40例UAP合并DM患者(合并症组),40例UAP患者(UAP组),40例健康对照者(对照组)。分别测定各组体内假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(Plg)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ:Ag)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140),蛋白C(PC),Ⅱ因子活性(FⅡa)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、D-二聚体(D-dimer)、血栓素B2(TXB2)。结果合并症组vWF,Ⅷ:Ag,GMP-140,FⅡa,PAI-1,D-Dimer,TXB2水平与UAP组以及对照组相比,明显升高(P0.05),而ATⅢ,PC,t-PA水平与UAP组以及对照组相比,明显降低(P0.05);UAP组vWF,Ⅷ:Ag,GMP-140,FⅡa,PAI-1,D-Dimer,TXB2水平与对照组相比,明显升高(P0.05),而UAP组ATⅢ,PC,t-PA水平与对照组相比,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 UAP合并DM患者体内存在更明显的止凝血分子标志物水平的变化,可能是影响其预后不良的重要因素。     

静脉血栓形成患者部分抗凝物质的变化及临床意义

目的探讨静脉血栓形成患者生理性和病理性抗凝物质的变化及其临床意义。方法采用发色底物法和血浆蝰蛇毒时间法分别检测34例静脉血栓形成患者及30例正常对照人群的血浆抗凝血酶活性(AT:A)、蛋白C活性(PC:A)和狼疮样抗凝物质比值(LAC),评价静脉血栓形成组抗凝蛋白缺陷发生情况。结果静脉血栓形成患者AT:A低于对照组(P<0.01),LAC高于对照组(P<0.01),而PC:A无显著性差异;34例静脉血栓形成患者中共有17例患者存在有生理性抗凝蛋白缺陷,其中AT缺陷占44.1%,PC缺陷占2.9%,复合缺陷占2.9%。结论静脉血栓形成可导致抗凝血酶活性下降,狼疮样抗凝物质增多是导致静脉血栓形成的因素之一。     

肝硬化患者血浆凝血-抗凝系统的研究

目的：研究肝硬化患者血浆凝血—抗凝系统的变化，并探讨其临床意义。方法：肝硬化患者50例(代偿期30例，失代偿期20例)，检测其血浆中凝血因子与抗凝蛋白。凝血因子抗原(F：Ag)用火箭电泳法，凝血因子活性(F：C)用一期凝血法或发色底物法；抗凝血酶原(AT：Ag)用免疫浊度法，抗凝血酶活性(AT：A)用发色底物法；蛋白C抗原(PC：Ag)用放射免疫法，蛋白C活性(PC：A)用发色底物法；补体1抑制剂(C1—Inh：Ag与C1—Inh：A)用免疫扩散法；组织因子途径抑制物抗原(TFPI：Ag)用ELISA法，组织因子途径抑制物活性(TFPI：A)用发色底物法。结果：肝硬化思者凝血因子除FⅧ外均有不同程度的降低，其中FV与纤维蛋白原的降低见于失代偿期。肝硬化患者抗凝蛋白除TFPI外均降低。结论：由于凝血因子与抗凝因子多在肝脏制造，肝硬化时肝组织受到损伤致凝血因子与抗凝因子制造障碍。其测定结果可用以评价肝脏损伤，防治出血或血栓形成，判断预后。     

青壮年高血压病患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性分析

目的探讨青壮年高血压病与血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166/C多态性的相关性。方法应用多聚酶链式反应-限制性酶切法（PCR-RFLP）检测68例青壮年高血压病患者和84例健康对照者的AT1R基因1166位点基因型,并记录病程及基本临床指标和左室质量指数（LVM I）;多元回归法分析各临床因素与LVM I的相关性。结果病例组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组（0.22∶0.11,P<0.05）,1166 C等位基因频率显著高于对照组（0.12∶0.06,P<0.01）。结论AT1R基因1166位点AC/CC基因型及C等位基因与青壮年高血压病发病有关。     

氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的：观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变。探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响。方法：将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较。所有入选对象1个月内未服任何降脂药物。停用降压药1周以上，禁食10h后，次晨抽取血样，测定各项指标。结果：高血压病人胰岛素敏感性指数（ISI）和组织型纤溶酶原激活物（tPA)水平降低，而纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和血管性血友病因子（vWF)则升高，经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平，总胆固醇和vWF呈显著正相关。高血压组给予氯沙坦50-100mg/d治疗，疗程6周，收缩压和舒张压明显下降；PAI-1活性较治疗前明显降低；而tPA活性较治疗前升高；ISI和vWF在治疗后无明显变化。结论：高血压病人存在一窍不通程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱，氯沙坦治疗能有效降低病人的血压，同时可以改善高血压病人的纤溶活性。