卡巴胆碱对脂多糖刺激后人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能的影响

目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖（LPS）刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR（HLA-DR）表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞，对照组仅加1640培养液，LPS组加LPS刺激，LPS＋卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱（100、10、1、0．1、0．01μmol／L）预处理细胞后，再加入LPS（100μg／L）刺激，培养12h后用流式细胞术检测CD14＋单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时，其HLA-DR表达率明显降低，用卡巴胆碱预处理后，HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时，淋巴细胞凋亡率明显增加，而用卡巴胆碱预处理后，淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。     

卡巴胆碱治疗创伤和感染后胃肠功能障碍78例

目的:研究卡巴胆碱治疗创伤和感染后胃肠功能障碍的有效性和安全性.方法:选取2007-02/2008-02唐山市3家三级医院ICU重症患者140例, 随机分为卡巴胆碱组( n = 78)和莫沙比利组( n = 62). 观察患者治疗前(0 h)、治疗后24, 48, 72 h及7 d的肠管积气、积液、胃肠功能评分、临床总有效率和血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素水平变化.结果:与莫沙比利组比较, 治疗后卡巴胆碱组患者肠管积气/积液明显改善( P<0.05), 第7天胃肠功能评分明显降低( P<0.05), 临床总有效率显著提高(62.8% vs 43.6%, P<0.05). 血清DAO、D-乳酸和内毒素水平第7天均明显低于莫沙比利组( P<0.05).结论:卡巴胆碱可以降低创伤和感染重症患者血清DAO、D-乳酸和内毒素水平, 改善肠积气, 降低胃肠功能评分, 具有胃肠功能保护作用.     

卡巴胆碱与重症急性胰腺炎

新近研究发现,在中枢神经系统与免疫系统之间存在一条胆碱能抗炎通路,使用卡巴胆碱治疗重症急性胰腺炎是一种新兴的防治方法,能有效地减轻重症急性胰腺炎所致的全身性炎性反应和多器官功能障碍。本文对卡巴胆碱防治重症急性胰腺炎的现象及机制做一综述。     

衰老和长期应用血管紧张1转换酶抑制剂对鼠肠系膜动脉床内皮功能的影响

已有报道证实,鼠肠系膜动脉床内皮的血管舒张功能随增龄而减低。长期应用血管紧张索1转换酶(ACE)抑制剂是否能缓解与增龄相关的内皮功能的变化,本文进行了探讨。材料和方法取6月龄雄性血管压力正常的WAG/Rij鼠,随机分为对照组和治疗组,后者长期应用ACE抑制剂培哚普利每天1mg/kg与水同饮。分别于6、12、24和30月龄时取对照组和治疗组鼠各8～12只麻醉下切取肠系膜上动脉床作阻力血管的体外模型。用Krebs碳酸氢盐液以4ml/min的速度灌注,测定基础灌注压后每5min注入去甲肾上腺素(NE)10μM(约0.33ml,20s注完),重复NE注射至最高灌注压时。绘制NE的剂量-压力反应曲线。再用拟副交感神经药卡巴胆碱(10nM～0.1mM)或硝普钠(Sodium nitroprusside)灌注,观察它们对NE缩血管的生理拮抗作用。通过由灌注系统进入气泡破坏内皮功能后注入NE及卡巴胆碱再重复上述试验,以观察内皮破坏的影响。     

卡巴胆碱对肠上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨卡巴胆碱对大鼠肠上皮细胞(intes- tinal epiIhelia cell,IEC)过氧化损伤的影响.方法:将H_2O_2加入IEC培养液中制成IEC过氧化损伤模型.实验设对照组、H_2O_2组(2.5 mmol/L)、卡巴胆碱组(卡巴胆碱100μmol/L).用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测IEC的存活率,测定培养液中测乳酸脱氢酶(LDH)和细胞中丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,H_2O_2组LDH(7.40±2.10 vs 0.81±0.12,P<0.01)、MDA水平显著增高(P<0.0 1),细胞活力明显降低(37.25%±0.80%vs 100%±0.13%,P<0.01).卡巴胆碱组与H_2O_2组相比,LDH漏出MDA形成明显减少(4.64±1.31 vs 7.40±2.10,P<0.01),细胞的细胞活力显著增加(78.70%±2.80%vs 37.25%±0.80%,P<0.01).结论:卡巴胆碱对大鼠IEC过氧化损伤具有保护作用.     

通过刺激自主神经结丛建立持续局灶性心房颤动动物模型

目的探讨一种通过刺激自主神经结丛来建立持续局灶性心房颤动(房颤)动物模型的新方法。方法共选取20只雄性杂交狗,随机分为乙酰胆碱(Acetylcholine)组(10只)和卡巴胆碱(Carbachol)组(10只)。用苯巴比妥钠麻醉,行右侧开胸及心包切开手术,暴露出右肺静脉与右心房之间的脂肪垫,将一注射针插入该脂肪垫中,以备注入乙酰胆碱或卡巴胆碱。将多电极导管(CordisWebster公司,美国)缝合在右上肺静脉、右心房、左心房上。分别在给药前后(乙酰胆碱组:10 mmol/L乙酰胆碱0.5 mL;卡巴胆碱组:10 mmol/L卡巴胆碱0.5 mL),于右心房处行程序期前刺激,来测定有效不应期及诱发房颤,刺激强度分别采用2倍、4倍、10倍及20倍起搏域值,如出现房颤,则记录房颤持续最长时间及房颤时心房电活动的平均周期。结果向右心房脂肪垫注射乙酰胆碱或卡巴胆碱后可明显缩短心房有效不应期,增加诱发房颤最大与最小偶联间期之差,延长房颤持续的时间,缩短房颤时心房电活动的平均周期。乙酰胆碱组,未注射乙酰胆碱时,在刺激强度为2倍、4倍、10倍及20倍起搏域值时,在右心房处所测心房有效不应期分别为(116.3±17.8)ms,(102.3±22.7)ms,(91.7±21.9)ms和(80.0±23.0)ms,注入乙酰胆碱后则分别缩短为(103.8±26.1)ms(P>0.05),(94.7±21.9)ms(P<0.05),(74.3±20.0)ms(P<0.01)和(65.5±17.8)ms(P<0.05)。未注射乙酰胆碱或卡巴胆碱时,所诱发房颤均为短阵性房颤,持续时间为(9.7±6.0)s(乙酰胆碱组)和(10.4±8.0)s(卡巴胆碱组),心房平均电活动周期为(122.0±9.0)ms(乙酰胆碱组)和(120.0±8.0)ms(卡巴胆碱组);注入乙酰胆碱后持续时间延长为(596.7±281.0)s(P<0.01),心房平均电活动周期缩短为(76.0±32.0)ms(P<0.05);注入卡巴胆碱后则诱发出频率极快、持续时间更长的房颤,持续时间延长为(2 364.0±1169.0)s(P<0.01),心房平均电活动周期缩短为(39.0±12.0)ms(P<0.01)。结论向狗右心房脂肪垫注射卡巴胆碱可成功建立持续性房颤的动物模型。     

卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响

目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:♂Wistar大鼠50只,随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液 卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n=10).大鼠背部用沸水造成35%TBSA烫伤.N,GES和GES/CAR组于伤后30 min开始补液.免疫组化法测定肠组织AOP-1的表达,ELISA法检测肠组织TNF-α含量,酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率.结果:S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±1 8.4 vs 4851.6±654.5,P<0.01);CAR,GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1,2272.3±113.8,3322.0±595.9 vs 90.3±18.4.均P<0.01).给予卡巴胆碱组(CAR,GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S,GES)相比肠组织TNF-α含量明显下降(0.9±0.3,1.0±0.47 vs 1.8±0.3,1.9±0.2,P<0.05).GES/CAR,CAR及S组AOP-1表达量与TNF-α含量成负相关(r=-0.9030,-0.9602,-0.9866,均P<0.05).GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1%vs 12.7%±0.1%,P<0.05).结论:卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-α的释放,上调小肠AQP-1表达,改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.     

卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响

目的: 研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-alpha及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响. 方法: ♂Wistar大鼠50只, 随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液+卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n = 10). 大鼠背部用沸水造成35% TBSA烫伤. N, GES和GES/CAR组于伤后30 min开始补液. 免疫组化法测定肠组织AQP-1的表达, ELISA法检测肠组织TNF-alpha含量, 酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率. 结果: S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±18.4 vs 4851.6±654.5, P<0.01); CAR, GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1, 2272.3±113.8, 3322.0±595.9 vs 90.3±18.4, 均P<0.01). 给予卡巴胆碱组(CAR, GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S, GES)相比肠组织TNF-alpha含量明显下降(0.9±0.3, 1.0±0.47 vs 1.8±0.3, 1.9±0.2, P<0.05). GES/CAR, CAR及S组AQP-1表达量与TNF-alpha含量成负相关(r = -0.9030, -0.9602, -0.9866, 均P<0.05). GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1% vs 12.7%±0.1%, P<0.05). 结论: 卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-alpha的释放, 上调小肠AQP-1表达, 改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.     

卡巴胆碱对烧伤大鼠延迟复苏时补液量及脏器血流量的影响

目的研究卡巴胆碱对烫伤休克大鼠延迟复苏时补液量及脏器血流量的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为假烧伤组(A组)、标准组(B组)、对照组(C组)和卡巴胆碱组(D组),B、C、D组大鼠制备30%体表面积Ⅲ°烫伤烧伤模型。C组伤后半小时经口给予卡巴胆碱。烫伤后大鼠首先暴露颈静脉、动脉并切开插入无菌硅胶管,以微蠕动泵控制输入乳酸钠林格氏液,A组和D组按B组剂量或速度的1/2给予。A组只剪毛、行颈静脉、动脉切开插管,但不烫伤及补液。记录补液开始后0、1、2、4h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血细胞比容(Hct);测定肝、肾、肠组织血流量。结果 D组2h、4h后可明显降低HR,提高MAP,改善烧伤休克大鼠早期各脏器的血流量。结论卡巴胆碱能改善烧伤休克大鼠早期脏器的血流量,减少补液量需求,有助于烧伤后休克及并发症的防治。     

胃肠道血管畸形合并出血的诊断和治疗

目的 分析探讨胃肠血管畸形发生部位、临床特点、诊断方法和治疗。方法 对作者收治的22俐胃肠道血管畸形合并出血加上文献报告的657例，就其发生部位、临床特点、诊断方法和治疗进行分析和评估。结果 病变部位以小肠和右半结肠多见，临床特点为病程长，反复消化道出血。内镜和血管造影检查诊断率是32％～50％和87～88％。结论 内镜和血管造影比较，后者敏感性与手术探查相当，是小肠病变首选的检查方法。术中内镜检查可提高诊断率。治疗先采用创伤性小的方法，手术治疗要准确定位。     

半夏泻心汤对大鼠肠外运动的影响

[目的]探讨经典方半夏泻心汤对大鼠肠外运动的影响。[方法]选取SD大鼠体外结肠、十二指肠各1段,保存于充有氧气的新鲜台氏液中,连接四导生理仪,记录曲线下面积及平均张力,予卡巴胆碱、盐酸肾上腺素拮抗剂,造成肠段偏亢或偏抑状态,再予半夏泻心汤不同剂量,观察其对体外肠段的作用。[结果]结肠:半夏泻心汤组与正常组相比,图像波动率降低,曲线下面积减少,平均值也减小(P<0.05);与加入卡巴胆碱组比较,卡巴胆碱对体外肠段呈促进作用,半夏泻心汤使曲线下面积减小,波动率降低,平均值减小(P<0.05);与加入盐酸肾上腺素组比较,盐酸肾上腺素对体外肠段呈抑制状态,半夏泻心汤使曲线下面积呈上升趋势,波动率增加,平均值上升(P<0.05)。十二指肠:半夏泻心汤组与正常组相比,图像波动率降低,曲线下面积减少,平均值也减小(P<0.05);与加入卡巴胆碱组比较,卡巴胆碱对体外肠段呈促进作用,半夏泻心汤使曲线下面积减小,波动率虽有升高趋势,但仍有降低,平均值减小(P<0.05);与加入盐酸肾上腺素组比较,盐酸肾上腺素对体外肠段呈抑制状态,半夏泻心汤使曲线下面积呈上升趋势,波动率增加,平均值上升(P<0.05)。[结论]半夏泻心汤对大鼠正常的肠运动功能呈轻微的抑制倾向,对偏抑或偏亢状态下的肠运动功能减慢或亢进起双向调节作用,这可能与肠道中胆碱能受体、肾上腺素能受体的功能有关。     

抢救重症有机磷中毒的临床分析

目的 对以消化道吸收为中毒途径的重症有机磷中毒患者洗胃后导泻与否的治疗效果，毒物对心、肾的损害程度以及纳洛酮的催醒效果进行临床分析。方法 临床随机选择40例重症有机磷中毒患者分为治疗组(洗胃后不导泻，给予胃肠减压，静滴纳洛酮)和对照组(洗胃后硫酸镁导泻，不给予胃肠减压及静滴纳洛酮)对血胆碱酯酶、心肌酶谱、β-Ⅱ微球蛋白等进行对比分析。结果 治疗组与对照组胆碱酯酶活性的恢复差异有显著性，重症有机磷中毒患者心脏及肾脏有损害的治疗组和对照组分别为4例和7例，治疗组昏迷患者其清醒时间与对照组差异有显著性。结论 洗胃后给予导泻利小弊大，洗胃后留置胃管接胃肠减压器进行持续性的胃肠减压引流，将冼胃后胃内残留毒物及再分泌的毒物和排入十二指肠的胆汁中氧化后的毒物及时引流出体外，阻断毒物的“消化道→血液→胆汁(胃黏膜)→消化道→血液”的恶性循环是有效的方法。     

老年期痴呆的治疗

控制危险因素、治疗原发病是治疗老年期痴呆的根本措施。现将改善智能的药物治疗介绍如下。1　神经递质替代药物1.1　胆碱前体物质　从食物中补充卵磷脂和胆碱。1.2　胆碱酯酶抑制剂 (Ch EI)　 1塔克林 :主要抑制血浆和组织中的 Ach E。常见不良反应有转氨酶升高、尿频、流涎、多汗、眩晕和皮疹等。初始剂量为 10 mg/次 ,4次 / d,维持 6周 ;然后增到 80 mg/ d,间隔 6周后逐渐加量至 12 0～ 16 0 m g/ d。2多那哌齐 :5～ 10 mg/ d,晨服。可有恶心、心律减慢 ;溃疡病慎用。 3重酒石酸卡巴拉丁 :是选择性作用于中枢的长效药物 ,能明显改善认…     

红外线荧光内镜观察食管静脉曲张的初步研究

胃肠内镜检查是诊断消化道溃疡、消化道肿瘤、食管静脉曲张以及门静脉高压性胃病的敏感手段，但是，传统的内镜检查是以白色光为光源，难以观察小的食管静脉曲张及黏膜下血管，而这对于指导食管静脉曲张的治疗、治疗效果的评价和预后的估计颇为重要。红外线内镜（infrared endoscopy，IRE）已广泛用于临床，有报道其有助于观察食管静脉曲张等血管病变。     

肝硬化时血浆胃肠激素与胃肠动力障碍的关系

目的了解肝硬化时胃肠激素与胃肠动力障碍的关系。方法对８３例肝硬化患者进行二周以上西沙比利治疗前后的血浆胃动素（ＭＴＬ）、生长抑素（ＳＳ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）水平测定比较,以及２０例正常人的血浆胃动素,生长抑素、血管活性肠肽的观察进行比较。结果肝硬化组ＭＴＬ、ＶＩＰ较正常组异常升高,但治疗后血浆ＭＴＬ、ＶＩＰ、ＳＳ水平较治疗前无明显变化,不与临床症状改善密切相关。结论肝硬化患者存在明显胃肠动力障碍,胃肠激素紊乱是其重要原因之一,但还有其他因素共同作用,肝功能损害程度是决定因素,西沙比利用于治疗肝硬化时消化不良症状有效,但保肝、利胆等治疗更为重要。     

增液承气汤联合粪菌移植对慢性功能性便秘的疗效

目的:探讨增液承气汤联合粪菌移植对慢性功能性便秘的疗效。方法:选取2019年5月-2020年3月收治的124例慢性功能性便秘患者,按照随机数字表法分为研究组和对照组,对照组患者接受粪菌移植治疗,研究组患者在对照组基础上进行增液承气汤治疗,分析2组患者肠道菌群变化、胃肠电变化、症状改善情况以及相关积分改善情况。结果:研究组乙酰胆碱、c-kit原癌基因、血管活性肠肽、NO水平明显高于对照组(P<0.05);研究组餐前、餐后的胃肠电幅度以及频率均明显高于对照组(P<0.05);研究组Bristol粪便性状评分明显高于对照组(P<0.05),研究组便秘患者生活质量评价表评分、Wexner便秘评分得分明显低于对照组(P<0.05);研究组厌氧菌群乳杆菌、双歧杆菌水平高于对照组(P<0.05),肠杆菌、氧菌群酵母菌水平低于对照组(P<0.05);治疗期间2组患者均未出现明显不良反应。结论:对于慢性功能性便秘患者,在粪菌移植治疗的基础上联合进行增液承气汤治疗,可以有效改善肠道菌群分布,促进患者胃肠电恢复,改善临床症状,提高患者生存质量,具有较高的安全性,可以在临床中进行推广应用。     

健脾疏肝汤治疗肠道易激综合症的临床和实验研究

采用健脾疏肝汤治疗了４６例肠道易激综合易患者，临床总有达９３．５％，与对照组比较Ｐ〈０．０５。并通过实验表明健脾疏肝汤对胃肠功能有良好的双向调节作用，即降低小鼠小肠碳末推进百分率，抑制肌注新斯的明小鼠胃肠推进运动的国快，也能抑制离体小肠的自发活动对乙酰胆碱、氯化钡所致的肠管收缩有明显的拮抗作用，且可改善微循环和血液流变学指标，从而使失常的肠管运动机能趋向正常化。     

胃肠激素失常性腹泻

胃肠激素失常性腹泻北京协和医院（１００７３０）陈寿坡有些胃肠激素及生物活性介质如血管活性肠肽、胃泌素、Ｐ物质、降钙素、５－羟色胺等具有刺激胃肠道分泌的功能，一旦这类促分泌物质分泌过多，则可导致腹泻。临床中国胃肠激素分泌异常而引起的腹泻多见于一些ＡＰＵ...     

肝硬化门静脉高压导致的胃肠结构和功能改变及其临床表现

临床上高达80%的肝硬化门静脉高压患者存在不同程度胃肠症状,这与肝硬化门静脉高压导致的胃肠结构改变、胃肠功能失调及神经体液调节改变有关。回顾了肝硬化门静脉高压对胃肠结构改变、胃肠功能失调及神经体液调节改变的影响,以及这些改变所导致的消化道临床表现,提示对肝硬化门静脉高压胃肠结构改变进行研究,可以有效地预防和治疗肝硬化的并发症,改善胃肠症状;另外,对胃肠功能进行调节,可改善患者症状,有助于延缓肝硬化进展,建议定期内窥镜评估肝硬化患者胃肠黏膜和血管的改变,有助于早期治疗和减少并发症。     

多酶片治疗急性胰腺炎48例疗效观察

急性胰腺炎(AP)的重要治疗措施之一是抑制胰腺外分泌以减少自溶。目前临床常用的禁食、胃肠减压,甲氰咪胍、抗胆碱药物以至降钙素、生长抑素和5-Fu等均可减少胰腺分泌.除此之外,肠道内的胰酶含量增加亦可反馈性抑制胰腺分泌。有人报道口服胰酶制剂可减轻慢性胰腺炎患者的腹痛症状。我们用多酶片治疗AP患者48例,认为有较好的疗效,现报道如下。