Levels of S100B in serum and cerebrospinal fluid and its expression in hippocampal tissues of epileptic rats

目的 探讨S100B与癫痫的关系.方法 采用侧脑室注射红藻氨酸建立SD大鼠颞叶癫痫动物模型(癫痫组,40只),在痫性发作后6、12、24、72 h和1周,用ELISA方法测定血清和脑脊液中S100B的含量,用免疫组化染色法观察各组大鼠海马组织中S100B蛋白的表达.其结果与正常SD大鼠(对照组,8只)比较.结果 血清和脑脊液中S100B含量在癫痫发作后6h逐渐增加,24 h达高峰;海马CA3和齿状回区S100B免疫阳性胶质细胞致痫后24、72 h显著增高.结论 S100B蛋白在癫痫后的海马组织中大量表达,提示S100B蛋白参与了癫痫早期的病理过程;血清和脑脊液中S100B水平可作为判断癫痫所致脑损伤的早期生化指标.     

拉莫三嗪对海人酸致癫大鼠血清S100β含量的影响

目的：建立海人酸致痫模型,用ELISA法检测致痫大鼠血清S100β含量的变化及拉莫三嗪对其含量的影响。方法：将72只28d龄的Wistar大鼠随机分为3组,生理盐水组24只,KA组24只,LTG组24只,KA组及LTG组大鼠分别在脑立体定位仪下于海马CA3区注射海人酸建立KA模型。LTG组在建立模型前12h进行LTG灌胃治疗2次,各组模型点燃成功后分别于6h、12h、24h、72h于右心室采血,ELISA法测定血清S100β含量值。结果：与生理盐水组比较KA组及LTG组血清S100β含量明显升高（P〈0.05）,但LTG组与KA组比较血清S100β含量无显著变化（P〉0.05）。结论：提示S100β与癫痫发作存在着密切的关系,LTG可能并不是通过降低致痫大鼠血清S100β含量而发挥抗癫痫作用。     

左乙拉西坦对海人酸致痫大鼠血清NSE和MBP变化的影响

目的:建立海人酸(KA)致痫大鼠模型并观察癫痫大鼠血清神经元特异性烯醇酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化及左乙拉西坦(LEV)对其水平的影响,以探讨左乙拉西坦在癫痫脑损伤中是否具有保护的作用。方法:清结级Wistar雄性4~5周龄幼鼠72只,随机分为对照组24只,立体定向右侧海马注射生理盐水,KA组24只,注射海人酸,LEV治疗组24只,注射KA造模成功前12h胃管内注入LEV200mg/kg,以后未处死大鼠均每日给药一次。分别于致痫后6h、24h、72h处死,采用ELISA法检测各组大鼠血清NSE和MBP含量。结果:(1)大鼠癫痫行为;对照组无大鼠癫痫发作,其余组均有行为学改变。LEV组幼鼠癫痫发作程度与KA组类似,但潜伏期较KA组延长。(2)血清NSE变化:KA组和LEV组血清NSE于在致痫后6h升高,24h达高峰,与对照组相比有差异(P<0.05),LEV组与KA组的NSE比较无显著差异(P>0.05)。(3)MBP变化:KA组和LEV组血清MBP于致痫后6h升高,72h达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),LEV组与KA组的MBP比较无显著差异(P>0.05)。结论:KA致痫大鼠血清NSE、MBP水平显著增高,提示癫痫发作可造成一过性脑损伤,血清NSE、MBP可能作为判断癫痫脑损伤程度的敏感指标,LEV对KA致痫大鼠血清NSE、MBP水平无影响,提示LEV不能减轻亦不加重癫痫发作引起的脑损伤。     

海人酸致痫大鼠血清S100β与IL10的含量及左乙拉西坦对其含量的影响

目的:建立大鼠海人酸致痫模型,检测大鼠血清中S100β和白细胞介素(i-nterleukin,IL)-10的含量,以探讨LEV与神经保护之间的关系。方法:将96只28d龄Wistar大鼠随机分为正常对照组32只、KA组32只、左乙拉西坦(leve-tiracetamLEV)治疗组(LEV组)32只。在立体定位仪的精确定位下向右侧海马CA3区注射海人酸点燃大鼠,并观察癫痫行为分级,治疗组在KA注射前12h给予左乙拉西坦200mg/kg灌胃治疗每日一次,并分别于6h,12h,24h,72h处死各组大鼠,以免疫酶联吸附反应方法检测各组大鼠血清S100β和IL-10的含量。结果:①KA组与LEV组在KA注射后1～2h内出现痫性发作。②KA组与LEV组血清S100β含量与对照组比较,6h无明显变化(P>0.05),12h开始升高(P<0.05),24h达高峰(P<0.01),72h接近正常(P>0.05)。LEV组与KA组比较血清S100β含量在各时间点无显著差异(P>0.05)。③KA组与LEV组血清IL-10含量比较,6h开始升高(P>0.05),12h达高峰(P<0.01),24h开始下降(P<0.05),72h接近正常(P>0.05)。LEV组与KA组比较血清IL-10含量在各时间点无显著差异(P>0.05)。结论:KA致痫大鼠血清中S100β含量显著增高,其升高可能与癫痫所致的脑损伤有关,血清IL-10含量显著增高,提示IL-10与癫痫的病理生理之间存在着密切的关系,LEV对癫痫大鼠血清中S100β和IL-10的含量无影响,提示LEV不会导致脑损伤但亦不能减轻癫痫所致的脑损伤程度。     

癫痫大鼠海马内谷氨酸含量与神经元凋亡的相关性

目的 研究癫痫大鼠大脑海马组织CA3区中谷氨酸(Glu)含量与神经元凋亡的相关性.方法 SD大鼠随机分成两组:海人酸(KA)致痫组大鼠海马杏仁核注射KA 2μg/kg后分为6 h、1 d、3 d、7 d组,每组8只;对照组注射与致痫剂等容量生理盐水.采用高效液相色谱(HPLC)测定大鼠海马组织CA3区中Glu含量变化,流式细胞术及原位末端标记法(TUNEL)测定相应区域神经元凋亡情况,对海马组织CA3区中Glu含量与神经元凋亡数据进行相关性分析.结果 致痫组6 h后海马组织出现神经元凋亡,Glu含最增加,两者在3 d时达到高峰,7 d时出现下降.海马组织CA3区中Glu含量与神经元凋亡组间有统计学相关性.结论 急性期癫痫大鼠海马组织神经元凋亡增多,提示早期使用抑制Glu增加的药物可能会减少脑损害.     

戊四氮慢性致痫大鼠海马区PPARγmRNA的表达及神经细胞损伤的影响

目的:探讨戊四氮慢性点燃大鼠在癫痫形成过程中海马区PPARγmRNA表达变化及神经细胞损伤,探讨PPARγ在癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、PTZ组,除正常组外均给予戊四氮(PIZ)35mg/kg·d腹腔注射,持续28d。实验结束后以RT-PCR法检测检测不同时间点(24h、48h、72h)海马区PPARγmRNA含量,同时尼氏染色观察海马组织形态变化。结果:通过RT-PCR及尼氏染色,PTZ组大鼠脑海马PPARγmRNA含量比正常对照组增高,注射PIZ的各组大鼠海马区PPARγmRNA的表达随着注射时间逐渐增加,尼氏染色显示PTZ组海马区炎症改变较正常组显著。结论:PPARγ低表达可能是癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在机制之一。     

石菖蒲挥发油改善氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠行为学的抗氧化机制探讨

目的：探讨石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠行为学改善的抗氧化机制。方法将成年雄性SD大鼠66只随机分为对照组（6只）、癫痫组（30只）、石菖蒲挥发油组（30只）,后两组采用氯化锂-匹鲁卡品法建立癫痫动物模型;观察各组行为学变化。癫痫模型大鼠在致痫后4、24、48 h断头取脑,检测海马组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果（1）行为学：癫痫组与石菖蒲挥发油组首达4级发作时间潜伏期比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）生化指标改变：癫痫组较石菖蒲挥发油组MDA、NO含量明显升高、SOD含量明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）,癫痫组和石菖蒲挥发油组的自由基变化与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论石菖蒲挥发油能改善氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠的行为,并可能通过抑制MDA、NO含量的增加和SOD的减少,保护海马区神经元损伤。     

癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中IL-6含量及GFAP、Iba-1表达的影响

目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中白细胞介素6(IL-6)含量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子1(Iba-1)表达的影响,探讨该药防治癫痫的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、苯妥英钠组(0.03 g/kg,阳性对照)和癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg,以生药计),每组20只,每天ig给药1次,连续7d。末次给药1 h后,除假手术组外的其余各组大鼠均于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸复制癫痫模型,观察大鼠行为学变化及死亡情况。造模24 h后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织中IL-6含量,采用尼氏染色法对海马组织神经元进行计数,采用免疫组化法检测大鼠海马组织中GFAP、Iba-1表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠造模后发生明显癫痫症状,部分大鼠死亡;海马组织中IL-6含量及神经元数目明显减少(P<0.01),GFAP、Iba-1表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠癫痫症状及死亡情况得到改善,而海马组织中IL-6含量虽均不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);苯妥英钠组和癫痫清颗粒中、高剂量组大鼠海马组织神经元个数明显增加(P<0.01),GFAP表达明显降低(P<0.01);苯妥英钠组和癫痫清颗粒高剂量组大鼠海马组织中Iba-1表达明显降低(P<0.01)。结论:癫痫清颗粒可通过抑制海马组织中GFAP和Iba-1的表达、增加海马组织中神经元数量,从而发挥防治癫痫的作用。     

rhEPO对外伤性脑损伤大鼠血清S100B、IL-6表达的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠外伤性脑损伤的神经保护机制.方法 将60只健康成年雄性SD大鼠随机分成5组:1000 U/kg、3000 U/kg、5000 U/kg rhEPO治疗(A、B、C)组、胞二磷肌碱治疗(D)组和生理盐水(E)组.采用改进的Feeney法制作大鼠白南落体脑创伤模型.伤后6 h、24 h、3 d、5 d、7 d断尾采血,运用舣抗体夹心ELISA方法 检测符纽治疗后血清中S100B蛋白和白细胞介素6(IL-6)的含量.结果 与E组相比较,B和C组血清中S100B蚩白含量显著降低(P<0.01),rhEPO各治疗组血清中IL-6的含量均呈著降低(P<0.01).S100B蛋白下降程度与rhEPO剂量成正比,中等剂量rhEPO能更好降低血清中IL-6的含量.结论 rhEPO可能通过抑制脑外伤后S100B和IL-6的合成与分泌,降低全身和局部的炎症反应程度,从而发挥神经保护作用.     

局部亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的影响

目的探讨局部亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、亚低温组（H组）,每组8只。采用双侧颈总动脉夹闭＋基底动脉丝线提拉法制备全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血10min再灌注6h。实验过程中监测大鼠脑血流图并测定动脉血气。H组再灌注前即刻经股静脉缓慢注射10℃0.9%氯化钠溶液3.5ml,冰块包绕头部,60W白炽灯照射身体。控制鼓膜温度在32～34℃,直肠温度同时降低,20min左右升至并维持在37.5～38.3℃。低温维持3h,3h后60W白炽灯照射身体缓慢复温。实验结束后测定大鼠血清S100B蛋白浓度;用干（110℃24h烘干）、湿重法计算左侧大脑半球脑水含量。结果与S组比较,IR组S100B蛋白浓度、脑含水量升高（P〈0.05）;与IR组比较,H组S100B蛋白浓度、脑含水量降低（P〈0.05）。结论局部亚低温降低大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的表达量,对全脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。     

大鼠全脑照射后早期脑组织S100B表达的变化

目的探讨S100B在早期放射性脑损伤中的变化特征。方法对大鼠予4MeV电子线分别单次全脑照射2、10、30Gy制备大鼠早期放射性脑损伤模型。应用免疫组织化学技术观察大鼠全脑不同剂量照射后1个月内不同时间点脑组织中S100B的变化。结果大鼠全脑照射后,脑组织中S100B表达水平随照射剂量加大而增加。结论全脑照射后,高照射剂量脑组织的S100B呈高表达。     

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠血清及海马NSE表达的影响

【摘要】目的通过观察辛伐他汀对创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织和血清中表达的影响,探讨辛伐他汀对大鼠TBI的治疗作用。方法8周龄的SD大鼠90只,随机分为假致伤组、对照组、治疗组,每组30只。对照组、治疗组参照改良的Feeney氏自由落体法制造TBI模型。治疗组大鼠于造模前晚及伤后每晚给予辛伐他汀10mg/kg灌胃;对照组及假致伤组同时给予等量淀粉灌胃。3组大鼠分别于伤后3h、12h、24h、3d、7d、14d取5只大鼠的颈总动脉血3mL,ELISA法测定NSE浓度;断头取脑,免疫组化法检测伤侧海马CA3区NSE表达。结果（1）ELISA法测定：对照组,伤后3h血清NSE即开始升高,24h至3d达高峰,14d仍高于假致伤和治疗组;治疗组,伤后3h血清NSE水平升高,24h达高峰,3d至7d下降,明显低于对照组,伤后14d接近假致伤组。（2）免疫组化检测：对照组伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,3d至7d达低谷,14d时仍显著低于假致伤组;治疗组的大鼠伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,12h至24h达低谷,但明显高于对照组,7d开始回升,14d时接近假致伤组水平。结论辛伐他汀可促进TBI后血清NSE水平的下降,提高损伤侧海马神经元的NSE表达,对TBI后大鼠损伤的神经元有保护作用。     

Level of S100B protein,neuron specific enolase,orexin A,adiponectin and insulin-like growth factor in serum of pediatric patients suffering from sleep disorders with or without epilepsy

BackgroundParoxysmal sleep disorders in children are important from both pathophysiological and clinical point of view. Correct diagnosis is crucial for further management. The aim of the present study was to identify peripheral markers of paroxysmal sleep disorders in children, which could improve diagnostics of these disorders. We compared serum levels of several putative biomarkers of neurological disorders, such as S100B protein, neuron specific enolase (NSE), orexin A, adiponectin, and insulin-like growth factor 1 (IGF-1) in pediatric patients suffering from sleep disturbances with those who additionally to parasomnia revealed also epilepsy.MethodsFifty six children from 1 month to 18 years of age hospitalized in the Pediatric Neurology Clinic, Chair of Children and Adolescent Neurology, participated in this study. Polysomnographic diagnostics was indicated due to sleep disturbances. Examination was performed with the use of polysomnography and videoelectroencephalography Grass device. Blood samples were taken before registration of sleep, after 2.5 h of sleep or 0.5 h after occurrence of clinical seizures. Concentrations of S100B protein, NSE, orexin A, adiponectin, and IGF-1 were measured by specific ELISA methods.ResultsThe obtained data showed that serum S100B level was significantly increased in children with epilepsy and clinical seizure attacks as compared to patients with parasomnia only. A tendency to enhanced serum S100B level was also seen in epileptic children without clinical seizures during polysomnographic recording. The level of orexin Awas significantly decreased in epileptic children without seizures as compared to the hormone level in parasomnic patients, but was elevated in patients who experienced seizures during polysomnographic examination. As S100B is regarded to be a marker of blood brain barrier leakage and astrocyte damage, the data suggest an increase in BBB permeability in epileptic children, especially during seizure fits. Furthermore, the enhanced S100B serum level without changes in NSE activity may be interpreted rather as an evidence of the elevated secretion of this protein during seizures than of the damage of brain tissue. In contrast to S100B and orexin A level, serum concentration of adiponectin and IGF-1 as well as NSE activity did not significantly differ between the studied groups.ConclusionOut of the five putative biomarkers measured, blood concentration of S100B and orexin Amay be helpful in differentiating parasomnic pediatric patients with and without epilepsy.     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清S100B蛋白变化的意义

目的 观察病毒性脑炎（VE）患儿急性期和恢复期脑脊液和血清S100B蛋白浓度变化,探讨S100B蛋白对VE患儿脑损害的评估价值.方法 40例病毒性脑炎（昏迷组16例,无昏迷组24例）住院患儿为观察组,30例无神经系统疾病、无肿瘤的外科腰麻患儿为对照组.采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法（ELISA）,检测其急性期和恢复期脑脊液和血清S100B蛋白 水平,并应用SPSS15.0统计软件包进行统计学分析.结果 病毒性脑炎患儿急性期脑脊液和血清S100B蛋白水平显著高于恢复期患儿和对照组（均P〈0.001）;VE昏迷组的脑脊液和血清S100B蛋白含量显著高于无昏迷组和对照组（均P〈0.001）,无昏迷组脑脊液和血清S100B旦白含量与对照组也有差异（p〈0.001）;脑脊液S-100B蛋白含量与其血清含量呈正相关.结论 脑脊液和血清S100B蛋白作为病毒性脑炎患儿脑损害的标志物,有助于判定脑组织受损的严重程度及评估患儿的预后.     

大鼠心脏骤停后行心肺复苏对海马脑组织的影响及机制

目的探讨大鼠心脏骤停后,实施心肺复苏术对大鼠海马脑组织的保护作用和机制。方法SD大鼠40只,随机均分为对照组、缺血组、心肺复苏组、依达拉奉治疗组,采取窒息法使大鼠心脏骤停造模,缺血组大鼠心脏停跳10 min;复苏组实施心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR),即使大鼠心脏停跳3 min后,再行心肺复苏7 min。10 min后处死各组大鼠,留取静脉血检测氧化应激指标,HE染色和电镜观察海马脑组织结构改变,实时荧光定量PCR和Western blot检测大鼠海马中Nrf2、Keap1基因和蛋白表达。结果与对照组大鼠比较,缺血组大鼠血清氧化应激水平升高,海马内神经细胞尼氏体减少,线粒体嵴破坏,Nrf2、Keap1基因和蛋白表达增加;与缺血组比较,心肺复苏组大鼠血清氧化应激水平降低,海马内神经细胞尼氏体增多,线粒体嵴破坏减轻,Nrf2、Keap1基因和蛋白表达降低。结论心脏骤停后心肺复苏术对大鼠海马脑组织具有保护作用,其机制与改善氧化应激损伤Nrf2/Keap1通路有关。     

右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞VEGF表达的影响

目的探讨右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞中血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法取SD大鼠24只,体重250~280 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、常规复苏组(C组)和右美托咪定组(D组)。C组和D组采用窒息后心跳骤停法建立大鼠全脑缺氧缺血损伤模型,S组大鼠仅行气管插管不夹闭窒息,D组于气管夹闭前尾静脉注射负荷剂量右美托咪定4μg/kg,S组和C组分别给予等容量生理盐水。各组大鼠于自主循环恢复后12、24、48及72 h进行神经功能缺失评分(Neuropathy disability score,NDS),于72 h测定NDS后处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL法标记检测海马神经元凋亡情况,采用免疫荧光双标法测定各组大鼠海马内星形胶质细胞VEGF的表达情况。结果与S组比较,C组各时点NDS评分均显著升高(P<0.05);D组大鼠在12 h时NDS评分与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组大鼠在24、48和72 h三个时点NDS评分显著低于C组(P<0.05)。与S组比较,C组大鼠海马内神经元凋亡率和星形胶质细胞VEGF的表达均升高;与C组比较,D组大鼠海马内神经元凋亡率降低,星形胶质细胞VEGF的表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻全脑缺氧缺血损伤大鼠脑损伤,降低海马内神经元的凋亡率,其机制可能与促进海马内星形胶质细胞上VEGF的表达有关。     

异丙酚预处理对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨异丙酚预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响。方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成5组:正常组(A)组。CoCl2组(B)组:加入300μmol·L-1(下同)CoCl2处理4h,然后更换正常的培养基培养24h,之后更换无血清的培养基培养。脂肪乳组(C)组:加入10%脂肪乳剂90μl预处理1h后同B组。异丙酚组(D)组:加入100μmol·L-1异丙酚1h后同B组。7-NI组(E)组:如D组,但加入CoCl2的同时加入3·3μl7-NI(25g·L-1)处理4h。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。RT-PCR技术检测神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因的表达情况。结果脂肪乳组与CoCl2组比较,各项指标相似(P>0·05);异丙酚可增加神经元的增殖能力,减少凋亡(P<0·05或P<0·01),上调神经型一氧化氮合酶和凋亡抑制基因bcl-2的表达,下调促凋亡基因cyclinD1的表达。而这些调节作用可被神经型一氧化氮合酶抑制剂7-NI抑制(P<0·05或P<0·01)。结论100μmol·L-1异丙酚预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元有保护作用,神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因在其中起重要作用。     

血糖水平对大鼠脑挫裂伤后伤灶周围神经细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达水平的影响

目的 研究大鼠脑挫裂伤后不同血糖水平对伤灶周围神经细胞中凋亡相关基因Bcl- 2和Bax mRNA表达水平的影响.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分成对照组和实验组,以自由落体法制造大鼠脑挫裂伤模型后,颈静脉置管输入50%葡萄糖溶液建立高血糖动物模型,对照组以相同方法输入等量生理盐水溶液.在伤后即刻、6、12、24、48h 5个时间点,抽提大鼠伤灶周围组织总RNA,RT-PCR方法分析两组大鼠伤灶周围的脑组织中Bcl-2和Bax mRNA表达水平.结果 正常脑组织中Bcl-2 mRNA表达几乎为阴性;脑挫裂伤后早期伤灶周围神经细胞Bcl-2 mRNA表达明显增加,在伤后24h达到高峰,之后渐下降.而正常脑组织中有Bax mRNA表达,脑挫裂伤后早期伤灶周围脑细胞Bax mRNA表达亦有明显增加,伤后12h达到高峰,之后渐下降.伤后各时间点实验组大鼠Bcl-2 mRNA的表达水平较对照组大鼠明显减低,而Bax mRNA表达则明显升高.结论 脑挫裂伤后高血糖水平对挫裂伤灶周围神经细胞中Bcl- 2基因的表达有抑制作用,而对Bax基因的表达则有促进作用.脑挫裂伤后高血糖水平会加重伤灶周围神经细胞的凋亡.