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1.
目的 研究HIV-1慢性感染者CD8+T淋巴细胞表面CD127(白细胞介素-7受体α链,IL-7Rα)分子的表达及临床意义.方法 收集24例HIV-1慢性感染者和12名健康人群的外周血,分离外周血单核细胞(PBMC),用直接免疫荧光染色法标记并用流式细胞仪检测T淋巴细胞表面CD127表达和CD8+T淋巴细胞的自发凋亡,并对CD8+T淋巴细胞CD127的表达与CD4+T淋巴细胞计数、HIV RNA载量以及CD8+T淋巴细胞自发凋亡作相关性分析.组间比较采用Mann-Whitney U检验,Spearman评价组间相关性.结果 与健康对照组比较,HIV-1慢性感染组中CD8+T淋巴细胞CD127的表达显著下降,差异具有统计学意义(Z=-4.796,P<0.01).CD8+T淋巴细胞CD127的表达与患者CD4+T淋巴细胞计数呈显著正相关(r=0.817,P<0.01),与血浆HIV RNA载量和CD8+T淋巴细胞的自发凋亡呈显著负相关(r=-0.442和-0.688,P<0.05和<0.01).结论 HIV-1慢性感染组CD8+T淋巴细胞CD127表达进行性下降可能是导致细胞接受存活信号能力降低和发生凋亡的重要原因,提示IL-7可能是治疗HIV感染的新途径.  相似文献   

2.
目的 研究高效抗反转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy,HAART)对人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)免疫应答的影响.方法 采用酶联免疫斑点技术(ELISPOT),以HIV-1 P24编码区的氨基酸序列人工合成的12个重叠肽段组成的肽段库作为特异性抗原表位,对38例接受HAART和31例未接受HAART的HIV-1感染者的外周血单核细胞(PBMC)的干扰素γ(IFNγ)分泌细胞频率进行测定研究.应用χ2检验及秩和Mann-Whitney U检验分析治疗组和未治疗组之间HIV-1抗原特异性CTL细胞免疫应答的差异.结果 治疗组的HIV-1抗原特异性CTL阳性应答率为65.8%(24/38),未治疗组为32.3%(10/31),治疗组显著高于未治疗组(χ2=6.522,P<0.05).在全血CD4+T淋巴细胞计数高于350个/μL的HIV-1感染者中,治疗组HIV-1抗原特异性CTL应答频率显著高于未治疗组(Z=-2.819,P<0.05).此外,治疗组中HAART时间超过12个月者,其HIV-1抗原特异性CTL应答频率明显高于HAART时间未超过12个月者(Z=-2.195,P<0.05).结论 HAART尤其是长疗程治疗可以增强HIV-1抗原特异性CTL应答.  相似文献   

3.
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV DNA、HBeAg含量不同时外周血T淋巴细胞人白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达情况.方法 收集2008年9月-2009年10月杭州市第六人民医院134例CHB患者,另外选取36名健康体检者作为对照.用流式细胞仪检测所有研究对象外周血CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+和CD8+HLA-DR+T淋巴细胞HLA-DR抗原的表达;实时荧光定量PCR法检测血清HBV DNA含量,化学发光法定量检测血清HBeAg含量.所有患者根据血清HBV DNA载量分为HBV DNA阴性组(≤103拷贝/mL)、低载量组(>103~105拷贝/mL)、中载量组(>105~107拷贝/mL)和高载量组(>107~109拷贝/mL);根据血清HBeAg含量分为HBeAg阴性组(≤1 PEIU/mL)、低含量组(>1~100 PEIU/mL)、中含量组(>100~1 000 PEIU/mL)和高含量组(>1 000~10 000 PEIU/mL).组间比较采用t检验和单因素方差分析.结果随着HBV DNA、HBeAg含量的升高,CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+和CD8+HLA-DR+细胞百分比降低,其中CD8+HLA-DR+细胞百分比降低尤为明显.与HBV DNA阴性组比较,高载量组CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+和CD8+HLA-DR+细胞百分比均明显减少,差异具有统计学意义(t=3.686、4.592和3.216,P值均<0.01);中载量组CD4+HLA-DR+和CD8+HLA-DR+细胞百分比均明显减少,差异具有统计学意义(t=3.761和2.862,P值均<0.01);低载量组CD8+HLA-DR+细胞百分比明显减少,差异有统计学意义(t=2.215,P值<0.05).与HBeAg阴性组比,HBeAg高含量组、中含量组CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+和CD8+HLA-DR+细胞百分比均明显减少,差异具有统计学意义(t高含量=3.144、2.222和4.035;t中含量=3.311、2.362和3.374,P值均<0.05);HBeAg低含量组CD8+HLA-DR+细胞百分比明显减少,差异具有统计学意义(t=2.029,P值<0.05).结论 联合检测患者血清HBV DNA、HBeAg含量以及T淋巴细胞HLA-DR抗原表达不仅有助于评价CHB患者的免疫状况,对疾病进展和临床疗效评价也具有一定的指导意义.  相似文献   

4.
目的:观察不同免疫状态的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者及抗病毒治疗后外周血CD4^+T、CD8^+T细胞比例、CD4^+/CD8^+比值及血清中细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平的变化特点及与HBeAg血清学转换的相关性。方法纳入79例处于不同免疫状态的慢性HBV感染者(其中非活动性HBV携带期15例、免疫耐受期20例、免疫活化期44例)及21例健康对照者为研究对象,采用流式细胞术检测其外周血CD4^+T、CD8^+T细胞比例。对其中33例免疫活化期患者进行核苷(酸)类似物抗病毒治疗并随访至48周。分别于治疗前(T0期)及治疗后4周(T1期)、8周(T2期)、12周(T3期)、24周(T4期)和48周(T5期)采集外周血,流式细胞术检测各时间点患者外周血CD4^+T、CD8^+T细胞比例。同时对部分患者血清标本中的细胞因子水平进行检测。结果在慢性HBV感染者中,免疫活化组患者外周血CD4^+T细胞比例及CD4^+/CD8^+比值显著低于健康对照组(P均<0.05),而CD8^+T细胞比例显著高于健康对照组(F =3.610,P <0.05)。抗病毒治疗后,△T0~T1、△T0~T2期,HBeAg血清学转换组外周血CD8^+T细胞比例升高率显著高于未转换组(P均<0.05);△T0~T5期,HBeAg血清学转换组外周血CD4^+T细胞比例升高率显著高于未转换组(Z =-2.200,P <0.05)。免疫活化组患者血清IL-10、IFN-γ水平均显著高于对照组和免疫耐受组(P均<0.05)。免疫活化组患者抗病毒治疗后12周及24周,血清IL-10水平显著下降(t=3.037、3.180,P均<0.05),与ALT水平、HBV DNA载量呈正相关关系(P均<0.05)。结论慢性HBV感染者在不同免疫状态下外周血T细胞亚群比例及血清细胞因子水平表现不同,免疫活化期患者与健康对照者比CD4^+T比例及CD4^+/CD8^+下降,CD8^+T比例升高,血清IL-10水平显著升高。HBeAg阳性患者,核苷(酸)类似物抗病毒治疗过程中外周血CD8^+T细胞和CD4^+T细胞的比例升高可能有助于预测HBeAg的血清学转换。  相似文献   

5.
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者外周血T淋巴细胞CD28、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、程序性死亡分子-1(PD-1)和T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)的表达及意义.方法 连续收集2012年10月至2013年6月在苏州大学附属第一医院住院的慢性HBV感染患者102例,其中慢性乙型肝炎(CHB) 42例,乙型肝炎肝硬化30例,肝癌30例.另选30名健康体检者作为对照组.采用流式细胞术和定量聚合酶链反应(PCR)技术测定所有研究对象外周血T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4、PD-1和Tim-3的表达量,并采用单因素方差分析和LSD-t检验比较各组间的差异.采用Spearman秩相关分析外周血T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4、PD-1和Tim-3的表达量与HBV DNA载量、乙型肝炎e抗原(HBeAg)和丙氨酸转氨酶(ALT)之间的相关性.结果 慢性HBV感染患者CD4+ CD28+、CD8+ CD28+和CD4+ CTLA-4+的表达均低于健康对照人群,其中肝癌组的CD4+ CD28+表达量低于CHB组(t=2.373,P<0.05),肝硬化和肝癌组的CD8+CD28+表达量低于CHB组(t=4.324和4.088,P<0.01).CHB组CD8+ PD-1+、CD4+ Tim-3+和CD8+ Tim-3+的表达量高于肝硬化、肝癌以及健康对照组(t=3.051,3.130,3.121,3.254和3.723,P<0.01).相关性分析显示,CD8+T淋巴细胞PD-1表达量与ALT水平、HBV DNA载量呈正相关(r=0.516和0.582,P<0.01);CD8+T淋巴细胞Tim-3的表达量与ALT水平、HBV DNA载量也呈正相关(r=0.578和0.556,P<0.01).此外,CD8+T淋巴细胞PD-1与Tim-3的表达量也呈一定的正相关(r =0.506,P<0.01).结论 HBV感染患者外周血T淋巴细胞表面分子异常表达与其免疫功能紊乱和疾病慢性化的发生和发展相关.  相似文献   

6.
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者不同巨细胞病毒(CMV)感染状态淋巴细胞亚群的特征,为临床诊断系统性红斑狼疮提供依据。 方法选取2016年6月至2019年6月于南京中医药大学附属张家港医院的SLE住院患者共96例,其中合并巨细胞病毒血症患者18例(巨细胞病毒血症组)、巨细胞病毒病患者50例(巨细胞病毒病组)和无CMV感染者28例(对照组)。获取3组患者的一般资料、常规实验室指标、CMV DNA拷贝数和外周血淋巴细胞亚群计数;并比较CMV感染者的上述指标,分析不同CMV感染状态下淋巴细胞亚群的特征。 结果巨细胞病毒血症组患者和巨细胞病毒病组患者的红细胞沉降率(t =-0.141、P = 0.025,t =-0.194、P = 0.003)CRP水平显著高于对照组(t =-0.563、P = 0.010),巨细胞病毒病组患者CRP(t =-0.854、P = 0.006)、环磷酰胺治疗例数(χ2 =-6.139、P = 0.013)、血CMV DNA拷贝数(t =-0.355、P = 0.041)均显著高于巨细胞病毒血症组。巨细胞病毒血症组患者与对照组患者总淋巴细胞计数、CD3+ T细胞、CD3+CD4+ T细胞、CD3+CD8+ T细胞、CD19+ B细胞和CD56+CD16+ NK细胞计数差异均无统计学意义(P均> 0.05)。巨细胞病毒病患者总淋巴细胞计数(t = 0.933、P < 0.001)、CD3+ T细胞(t = 0.177、P = 0.018)、CD3+CD4+ T细胞(t = 0.207、P < 0.001)、CD3+CD8+ T细胞(t = 0.169、P < 0.001)和CD19+ B细胞(t = 0.320、P = 0.023)显著低于对照组患者。 结论淋巴细胞计数减低(尤其是CD4+ T细胞计数减低)常见于SLE患者伴发CMV感染中常见,是系统性红斑狼疮患者CMV感染诊断的潜在生物标记物。  相似文献   

7.
目的探讨我国HIV感染者外周血Ⅰ型干扰素产生细胞(IPC)水平及其与疾病进展的关系。方法应用流式细胞术以全血染色、全白细胞设门对92例HIV-1感染者和59例健康对照进行IPC水平的测定,并分析外周血IPC变化与CD4+T细胞计数和HIV血浆病毒载量的关系。结果 HIV感染者外周血CD4+T细胞及IPC绝对计数的均数分别为342.000个/μl和3.431个/μl,显著低于正常对照(965.000个/μl和5.995个/μl,P均〈0.001);HIV感染者IPC细胞数量与CD4+T细胞计数成正比(r=0.430,P〈0.001),与HIV血浆病毒载量成反比(r=-0.483,P〈0.001);CD4+T淋巴细胞计数〈200个/μl的感染者IPC水平明显低于CD4+T淋巴细胞计数〉200个/μl者(P〈0.005)。HIV慢性感染者的IPC水平显著高于艾滋病患者(P〈0.001),新发感染者的IPC水平(5.080个/μl)明显低于正常对照(P=0.038),但新发感染与慢性进展者的IPC水平间的差异无统计学意义。结论 HIV感染可显著降低机体的IPC水平,IPC水平变化与HIV疾病进展密切相关。  相似文献   

8.
目的研究未进行高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的初治男性人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的糖脂代谢情况。 方法比较140例尚未进行HAART治疗的初治男性HIV/AIDS患者(病例组)与140例健康者(对照组)的体重指数、空腹血糖、血脂和血尿酸等代谢参数的差异。 结果与对照组相比,病例组患者空腹血糖显著升高(5.76 mmol/L vs. 5.16 mmol/L,t = 5.265、P = 0.008),BMI显著降低(21.79 kg/m2 vs. 23.07 kg/m2,t =-4.921、P < 0.001),甘油三酯显著升高(1.45 mmol/L vs. 1.16 mmol/L,t = 3.516、P = 0.001),血尿酸显著升高(411.66 μmol/L vs. 350.17 μmol/L,t = 7.167、P < 0.001),高密度脂蛋白胆固醇显著降低(0.98 mmol/L vs. 1.29 mmol/L,t =-7.275,P < 0.001),差异均具有统计学意义。病例组患者总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均随CD4+ T细胞计数下降而下降,高密度脂蛋白胆固醇水平与HIV RNA载量呈负相关。 结论初治男性HIV/AIDS患者HAART治疗前已出现空腹血糖升高及血脂等代谢紊乱,与CD4+ T细胞计数及HIV RNA载量相关,治疗过程中需定期监测代谢指标,评估心血管疾病风险。  相似文献   

9.
尿毒症患者和肾移植受者外周血调节性T细胞表达的意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨尿毒症患者和肾移植受者外周血CD4^+CD127^-调节性T细胞(CD4^+CD127^- Treg)的表达水平及意义。方法采用流式细胞术测定13例尿毒症患者(尿毒症组)、13例肾移植受者(肾移植组)和20例健康志愿者(对照组)外周血CD4^+CD127^- Treg和CD4^+CD25^+CD127^- Treg占CD4^+T细胞的比例。结果尿毒症组和肾移植组CD4^+细胞中CD4^+CD127^- Treg的比例明显低于对照组(P〈0.05,P〈0.01);肾移植组CD4^+CD25^+CD127^- Treg的比例明显低于对照组(P〈0.05)。结论尿毒症患者外周血CD4^+CD127^- Treg数量降低,免疫功能紊乱。肾移植受者外周血CD4^+CD127^- Treg和CD4^+CD25^+CD127^-Treg数量降低,免疫反应性增强。  相似文献   

10.
复方甘草酸苷辅助治疗对艾滋病患者T细胞亚群的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨复方甘草酸苷辅助治疗艾滋病的疗效和机制。方法:40例艾滋病患者随机分为两组,对照组(n=20)予高效抗逆转录病毒治疗(HAART),治疗组(n=20)在HAART基础上,另加用复方甘草酸苷治疗,疗程6个月。观察治疗前后CD4+T细胞计数、外周血淋巴细胞表面CD38、HLA-DR的表达。结果:治疗6个月后,治疗组CD8+CD38+T细胞[(6.6±2.1)%]下降较对照组[(11.4±3.8)%]更明显(t=5.043,P<0.01),CD4+T细胞计数[(243.6±91.2)×106/L]升高比对照组[(170.8±55.7)×106/L]更显著(t=3.045,P<0.01)。结论:复方甘草酸苷治疗可降低艾滋病患者T细胞部分激活亚群的表达,对艾滋病病毒有一定抑制作用,对艾滋病后的免疫重建有支持作用。  相似文献   

11.
目的探讨慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者外周血T细胞亚群及NK细胞的特点及临床意义。方法采用流式细胞术检测各研究组,包括慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)组33例、乙型肝炎失代偿期肝硬化(1iver cirrhosis,LC)组20例、慢性乙型重型肝炎(chronic severe hepatitis B,CSH)组17例及健康对照组(Control)20例的外周血T细胞亚群及NK细胞相对计数,并检测肝功能、HBVDNA含量及HBV血清标志物。结果按Control、CHB、LC、CSH顺序,CD3^+T细胞、CD8^+T细胞百分比依次升高,而CIM^+T细胞、CD4^+/CD8^+比值及NK细胞百分比依次降低,且CHB、LC、CSH组与Control组及CHB组与CSH组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.008)。CHB患者的CD3^+T细胞与血清总胆红素(total bilirubin,TB)、HBVDNA含量(log_10)呈正相关(P〈0.001;P〈0.001);CD8^+T细胞与HBVDNA含量(log_10)呈正相关(P=0.007),NK细胞与HBVDNA含量(log_10)(P=0.001)呈负相关。CHB组乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性者的CD4^+T细胞及CD4^+/CD8^+比值低于HBeAg阴性者(P=0.018;P〈0.001),而HBVDNA含量(log_10)和CD8^+T细胞高于HBeAg阴性者(P=0.012;P=0.019)。结论慢性HBV感染者外周血T细胞亚群及NK细胞相对值紊乱,且与临床类型、病情、血清HBVDNA水平及HBeAg相关。  相似文献   

12.
目的探讨微小核糖核酸(miRNA)-155对调节性T细胞(Treg)的两种亚型诱导性Treg(iTreg)和天然性Treg(nTreg)的影响。方法采用健康成人外周血分离获取的外周血单个核细胞(PBMC),利用磁性细胞分选法分别获取幼稚T细胞和nTreg。培养阶段将细胞分为3组:对照组(幼稚T细胞加入白细胞介素-2培养)、iTreg组(幼稚T细胞加入白细胞介素-2和转化生长因子-β培养)和nTreg组(nTreg加入白细胞介素-2培养)。每组再分为3个亚组:未处理亚组、scramble亚组和miRNA-155拮抗剂亚组(每亚组3个孔)。采用低密度芯片分析方法检测3组中的未处理亚组细胞中miRNA-155的基因表达水平。采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的表面标志物CD25、Foxp3、CD127水平。采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的CD4+CD25+Foxp3+SOCS1+Treg比例;采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的Treg抑制功能。结果与对照组和iTreg组比较,nTreg组细胞的miRNA-155表达水平明显降低,差异有统计学意义(均为P0.05)。与对照组和iTreg组比较,nTreg组的SOCS1表达水平明显升高,差异均有统计学意义(均为P0.05)。加入miRNA-155拮抗剂后并未导致Foxp3、CD127和CD25等Treg重要表面标志物发生明显的变化。与对照组和iTreg组比较,nTreg组的SOCS1表达水平明显升高,差异均有统计学意义(均为P0.05)。iTreg组中的未处理亚组细胞miRNA-155表达水平较低,而拮抗剂抑制其表达之后(miRNA-155拮抗剂亚组),能够使其SOCS1表达升高。iTreg组中,与未处理亚组比较,miRNA-155拮抗剂亚组的Treg抑制功能在1∶8、1∶16、1∶32的比例时,显示出了更强的抑制功能(均为P0.05)。结论体外拮抗miRNA-155对nTreg的抑制功能无明显影响,但是能够增加iTreg的SOCS1表达水平和体外抑制功能。  相似文献   

13.
目的 观察乙型病毒性肝炎肝硬化门静脉高压症患者行脾切除术前后外周血中CD4+CD25+ CD127low/-调节性T细胞(Treg)的变化,探讨门静脉高压症患者行脾切除术对机体免疫功能的影响.方法 回顾性分析2012年5月至2013年5月河北医科大学第三医院收治的20例乙型病毒性肝炎肝硬化门静脉高压症合并脾功能亢进患者的临床资料,通过流式细胞仪分析乙型病毒性肝炎肝硬化门静脉高压症合并脾功能亢进患者(门静脉高压症组)脾切除术前1d、术后1周、1个月、3个月和来自河北医科大学第三医院的10例健康体检者(对照组)的外周血中CD4+ CD25+ CD127low/-Treg含量,分析Treg的变化对全身免疫系统造成的影响.组问比较采用t检验,手术前后数据比较采用重复测量方差分析.结果 门静脉高压症组患者术前和对照组受试者CD4+ CD25+ CD127low/-Treg比例分别为5.1%±3.5%和1.4%±0.2%,两组比较,差异有统计学意义(t=2.573,P<0.05).门静脉高压症组患者术后1周、1个月、3个月CD4+CD25+ CD127low/-Treg比例分别为9.2%±2.7%、5.6%±1.7%、2.5%±2.1%,其中术后1周与术前比较,差异有统计学意义(F=9.814,P<0.05);而术后3个月与术前比较,差异无统计学意义(F=2.364,P>0.05).结论 脾切除术后短期Treg水平明显升高,随时间延长逐渐下降.从Treg方面表明脾切除对机体免疫系统影响较小.  相似文献   

14.
目的 观察终末期肾脏病(ESRD)患者细胞免疫和营养状况,并分析其相关性。方法选择2000年8月至2009年5月我院住院和门诊的ESRD患者40例,其中20例接受血液透析治疗(Ⅰ组),20例未接受血液透析治疗(Ⅱ组),选择同期健康体检者20名为Ⅲ组。检测3组T细胞亚群、体质量指数、上臂肌嗣、血清蛋白质、血脂和电解质,并对ESRD患者的细胞免疫指标与营养状况指标进行相关性分析。结果(1)与Ⅲ组比较,ESRD患者血清蛋白水平低,血脂代谢异常,T细胞数减少和T细胞亚群分布异常(P〈0.05);(2)与Ⅱ组比较,Ⅰ组CD3+、CD4+T细胞数升高(P〈0.05);(3)ESRD患者血清总蛋白、清蛋白、总胆固醇分别与CD3+、CD4+T细胞数呈正相关(P〈0.05)。结论ESRD患者存在细胞免疫缺陷和营养不良,两者存在显著相关性,透析治疗可改善ESRD患者细胞免疫功能。  相似文献   

15.
目的研究树突细胞特异性细胞间黏附分子一3结合非整合素因子(dendritic cells specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing nonintegrin, DE-SIGN )启动子区-139和-336位点多态性与HIV易感性、感染途径以及疾病进展的关系。方法比较160例HIV感染者和178名健康对照人群DC—SIGN启动子区-139位点和-336位点基因型分布的差异,采用Spearman秩和相关检验分析DC—SIGN启动子区-139和-336多态性与HIV感染的关系。结果在160例HIV感染者中,出现92例(57.5%)-139C和68例(42.5%)-139T,29例(18.1%)-336C和131例(81.9%)-336T。-139T/C和-336T/C基因型分布在HIV感染者与健康对照者中的差异无统计学意义(X2=0.121和1.754,P值均〉0.05)。通过性接触或静脉注射毒品而感染HIV的患者中,-139T/C和-336T/C分布差异无统计学意义(z2=0.435和0.103,P值均〉0.05)。在所有研究对象中,-139C基因型的个体多伴随-336C基因型(r=0.359,P〈0.01)。在外周血CD4+T细胞计数≤50个/μL的患者中,-139T基因型出现的频率(27.9%)高于-139C基因型(23.0%)(x2=4.055,P〈0.05)。-139T/C和-336T/C对HIVRNA载量影响不明显(t=-0.643和-1.637,P值均〉0.05)。结论DC—SIGN启动子区-336C常与-139C耦联出现;-139或-336位点多态性与HIV的易感性和感染途径无明显相关性,但-139T基因型患者更易出现CD4+T细胞数量的下降。  相似文献   

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