糖尿病健康教育对糖尿病控制指标的影响

1628例糖尿病患者，分教育组（643例）和非教育组（985例），结果非教育组血糖控制不良占66．0％，高于教育组（49．8％）（P〈0．0001）。非教育组中高血压的患者接受降压治疗仅52．9％（教育组为89．1％），其中血压控制不良的比例明显高于教育组（分别为33．5％和21．5％）（P〈0．01）。结论糖尿病教育可提高患者依从性，改善血糖和血压的控制，减少并发症的发生。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

<正>目前,糖尿病肾病(DN)的发病机制尚未完全清楚,其涉及遗传因素、肾脏血流动力学改变、糖脂代谢紊乱、细胞因子、炎症机制和氧化应激等多因素的复杂相互作用。本文对DN的发病机制进行综述。1遗传变异与DN DN具有明显的遗传倾向,不同种族的发病率分析和家族聚集性研究显示遗传变异是DN发生、发展的重要危险因素,大多数学者认为遗传变异和环境因素的共同作用决定了DN的易感性。1型和2型DN具有明显的家族聚集性。Mooyaart     

糖尿病乳腺病的研究进展

糖尿病乳腺病（DMP）是一种少见的影响妇女健康的疾病，通常见于长期进行胰岛素治疗的糖尿病患者。通过对肿瘤坏死因子及穿孔素的观察表明，细胞介导的细胞毒性作用在DMP的发病中起重要作用。DMP可能还与糖尿病的其他并发症如糖尿病视网膜病变及神经病变并存。针吸活检病理检查、高频超声检查、CT及动态增强MR1是必要的检查手段。但是DMP的病因学尚不清楚，其诊断需要临床、影像学和病理的结合。     

妊娠合并糖尿病孕妇的妊娠期管理

妊娠合并糖尿病包括糖尿病患者妊娠（即糖尿病合并妊娠）以及妊娠期糖尿病（GDM）。自2004年1月以来,我院共收治妊娠合并糖尿病患者52例。现将妊娠期管理体会报告如下。     

认识糖尿病特殊类型提高糖尿病防治水平

糖尿病分型的变迁,反映了人类对糖尿病认识的变化和进步。最初人们发现青少年糖尿病与成年人糖尿病有不同的特点,因而将糖尿病分为青少年型和成年型,并根据是否需要胰岛素维持生命分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病。而最新的分型是基于对糖尿病发病机制的认识进展,将糖尿病主要分为4大类型：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病（GDM）。此外,常见的糖尿病类型中还存在一些特殊的表现,也给我们的临床诊治工作带来挑战。加强对特殊类型糖尿病的认识,注意区别常见糖尿病类型中的特殊表现,对提高糖尿病防治水平非常重要。     

视网膜病变与β2微球蛋白、尿微量白蛋白的关系

对207例Ⅱ型糖尿病患者进行糖化血红蛋白(HbA1c)血、尿β2微球蛋白、尿微量白蛋白(UAER)的测定.记录病程,同时行眼底检查.结果207例Ⅱ型糖尿病患者中伴DR者98例,患病率43.34%.DR组与NDR组病程比较(P＜0.01).HbA1c、血β2微球蛋白比较(P＜0.01),尿β2微蛋白,尿微量白蛋白比较(P＜0.01).结论DR与DN均为糖尿病严重并发症.且DR与DN常同时存在,其病变严重程度呈平行关系.     

视网膜病变与β2微球蛋白、尿微量白蛋白的关系

对207例Ⅱ型糖尿病患进行糖化血红蛋白（HbA1c)血、尿β2微球蛋白、尿微量白蛋白（UAER）的测定。记录病程,同时行眼底检查。结果：207例Ⅱ型糖尿病患中伴DR98例,患病率43.34%。DR组与NDR组病程比较（P＜0.01)。HbA1c、血β2微球蛋白比较（P＜0.01),尿β2微蛋白,尿微量白蛋白比较（P＜0.01)。结论：DR与DN均为糖尿病严重并发症。具DR与DN常同时存在,其病变严重程度呈平行关系。     

糖尿病及其慢性并发症与细胞凋亡

细胞凋亡是一种调节机体结构与功能稳定的重要机制。识别自身抗原的免疫活性细胞凋亡过程受阻和胰岛β细胞凋亡增加是导致1型糖尿病（DM）发生的重要原因,白介素－1（IL－1）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、干扰素－γ（INF－γ）等多种细胞因子可能通过一氧化氮（NO）途径介导β细胞凋亡,过度氧化也可能参与这一过程。此外,bcl-2、Bcl-x、Bax、CPP32等多种凋亡调节基因表达的改变与DM肾脏、视网膜、神经病变等DM并发症的发生也密切相关。     

糖尿病患者530例足部状况的临床评估

目的对糖尿病患者足部状况及足溃疡发生相关因素进行临床评估.方法对530例糖尿病患者以自行设计的调查评价表对患者的一般临床资料、各项检查、化验指标、足部状况等与足溃疡相关内容进行评估.结果糖尿病患者的足部皮肤状况不良,糖尿病患者合并足溃疡发生率为14.34%,40%以上的糖尿病患者下肢大血管供血状况不良,有25%的糖尿病患者足部感觉异常,近50%的糖尿病患者处于足溃疡中度危险状态之中.结论糖尿病足发生的危险性与其神经病变、血管病变等并发症、足部不良状况、病程长、代谢紊乱等多种因素有密切的关系.     

胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗

目的 总结胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗方法。方法 选取初诊胰源性糖尿病（T3C DM组）、1型糖尿病（T1DM组）、2型糖尿病（T2DM组）各22例,比较各组基本情况、临床表现、并发症、生化指标以及使用胰岛素治疗的比例。结果 与T1DM组比较,T3C DM组初诊年龄更大,BMI、糖尿病家族史比例更高,多饮、多尿、多食和糖尿病酮症酸中毒比例更低,大血管并发症比例更高,初诊时空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、维生素D水平和使用胰岛素治疗比例更低,胰岛功能相对较好（P均<0.05）;而两组在性别构成、体质量减轻、低血糖、微血管和神经并发症、总胆固醇、低密度脂蛋白和尿酸方面无统计学差异（P均>0.05）。与T2DM组比较,T3C DM组糖化血红蛋白、总胆固醇和尿酸水平更低,胰岛功能相对较差（P均<0.05）;而两组在基本情况、临床表现、并发症以及空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、维生素D、使用胰岛素治疗比例方面均无统计学差异（P均>0.05）。结论 胰源性糖尿病与1型糖尿病比较,临床特点差异较大,主要表现在年龄更大,BMI、糖尿病家族史比例更高,多饮、多尿、多食和...     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织 ,肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩 ,呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变 ,其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果 ,一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重     

糖尿病视网膜神经变性机制研究进展

<正>糖尿病现已成为较为普遍的一种疾病，同时伴随着多种并发症。根据国际糖尿病联盟(IDF)2017年统计数据显示：全球糖尿病患者约有4.25亿，预计到2045年，糖尿病患者可能达到6.29亿[1]。随着经济水平不断上升糖尿病已经成为一种流行疾病，糖尿病患者中糖尿病视网膜病变(DR)等并发症疾病的发病率也在上升。尽管糖尿病患者中DR发病率如此之高，但目前对DR的筛查和治疗策略主要集中在DR的晚期阶段，在此阶段代偿机制已失效，     

科学防治糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一,在发达国家,其致盲率是工作年龄人群致盲疾病的第一位。如何整合国内现有的医疗资源,合理安排糖尿病患者的眼部检查与治疗,是内科医生与眼科医生共同的责任。     

糖尿病微血管并发症的发病机制及治疗

高血糖如何引起微血管病变，目前仍无定论。本文就近年来有关这方面的进展以及相应的新的防治措施作一概述。     

糖尿病及其慢性并发症与细胞凋亡

细胞凋亡是一种调节机体结构与功能稳定的重要机制。识别自身抗原的免疫活性细胞凋亡过程受阻和胰岛β细胞凋亡增加是导致 1型糖尿病 (DM)发生的重要原因 ,白介素 1 (IL 1 )、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、干扰素 γ(IFN γ)等多种细胞因子可能通过一氧化氮 (NO)途径介导胰岛 β细胞凋亡 ,过度氧化也可能参与这一过程。此外 ,bcl 2、Bcl x、Bax、Pax 3、CPP3 2等多种凋亡调节基因表达的改变与DM肾脏、视网膜、神经病变等DM并发症的发生也密切相关。     

肝性糖尿病3例

例1,男,45岁.1990年7月确诊为乙型肝炎后肝硬化.住院期间发现空腹血糖15.2mmol/L,尿糖(?),否认有家族遗传史,亦无典型糖尿病三多一少症状.初为口服药,后改用胰岛素治疗,维持至1995年6月因肝昏迷死亡.例2,女,41岁.1987年确诊为乙型肝炎后肝硬化.1992年1月发现空腹血糖13.3mmol/L,尿糖(?),无家族遗传病史,亦无典型糖尿病症状.治疗加用胰岛素维持至1995年8月死于肝昏迷.例3.女,62岁.有数十年的乙肝表面抗原阳性史,1996年2月因腹水入院,确诊为乙型肝炎后肝硬化.因食亢查血糖为14.12mmol/L,尿增(?).有肝硬化家族史,但无糖尿病家族史.用胰岛素维持血糖在7.1～7.9mmol/L,最终死于肝昏迷.讨论:肝原性糖尿病是继发肝实质损害而发生     

《中华糖尿病杂志》2020年重点号预告

2020年重点号方向为:血糖监测、糖尿病前期管理、肥胖与糖尿病、老年糖尿病、糖尿病新疗法、糖尿病大血管病变、妊娠期糖尿病、1型糖尿病、其他疾病与糖代谢异常、糖尿病肾病、糖尿病神经病变,糖尿病教育管理.