参芪王浆制剂对大鼠皮肤和血清SOD活力及皮肤组织中丙二醛含量的影响

目的：通过对大鼠皮肤和血清SOD活力及皮肤组织中丙二醛含量的研究,探讨参芪王浆制剂延缓衰老、减轻对皮肤细胞损伤的作用机理。方法：用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,TBA法测定大鼠皮肤组织中MDA含量,对照观察参芪王浆制剂延缓衰老、抗皮肤老化作用。结果：参芪王浆制剂能显著提高老龄大鼠皮肤和血清SOD含量,降低皮肤组织中MDA含量,以中、低剂量组显著。结论：参芪王浆制剂能通过提高SOD含量,提高清除体内氧自由基的活力。通过降低老龄大鼠皮肤组织中丙二醛会奄．降低机体内脂质过氢化程度．以减轻皮肤细胞损伤程度．起到延缓衰老和抗皮肤老化作用。     

参芪王浆制剂对衰老大鼠抗氧化能力和免疫功能影响的实验研究

目的:探讨参芪王浆制剂对自然衰老模型大鼠抗氧化能力和免疫功能的影响。方法:参芪王浆制剂对自然衰老模型大鼠连续灌胃给药7周后,检测模型大鼠皮肤组织MDA含量与血清SOD活性、IL-2水平。结果:中药治疗组血清SOD活性、IL-2水平较老龄对照组升高,而中药治疗组皮肤组织MDA含量明显较老龄对照组降低。结论:参芪王浆制剂具有提高自然衰老模型大鼠抗氧化能力及增强免疫功能的作用。     

参芪王浆对老龄大鼠血清睾酮、雌二醇水平的影响

目的通过对老龄大鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)水平的研究,观察参芪王浆制剂抗衰老的作用机理。方法用放射免疫法测定老龄大鼠血清T、E2含量,对照观察参芪王浆制剂的防治作用。结果参芪王浆制剂能显著提高老龄大鼠血清T、E2水平,尤以高、中剂量作用显著(P<0.05或P<0.01)。结论参芪王浆制剂通过提高老龄大鼠性激素水平,起到延缓衰老的作用。     

十精丸对老龄大鼠血清及皮肤SOD、MDA影响的实验研究

目的:通过观察十精丸对老龄大鼠血清和皮肤中SOD活力和MDA含量的影响,为论证十精丸的功效提供实验依据。方法:用十精丸水煎剂对老龄大鼠连续灌胃给药6w后,检测大鼠血清及皮肤中SOD、MDA含量。结果:十精丸高低剂量组血清和皮肤中SOD活力高于老龄对照组(P<0.01),而MDA含量则明显低于老龄对照组(P<0.01),尤以高剂量组明显。结论:十精丸具有提高老龄大鼠血清和皮肤中SOD活力、降低血清中MDA含量的作用。提示十精丸可通过增强老龄大鼠机体SOD活力、降低机体MDA含量,提高机体抗氧化能力,能加速清除体内自由基,起到延缓衰老和抗皮肤老化的作用。     

本草养颜膏对老龄大鼠皮肤SOD和Hyp的影响

目的:研究本草养颜膏对老龄大鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及羟脯氨酸(Hyp)含量的影响。方法:将SPF级SD雌性老龄大鼠50只随机分为5组:阳性对照组、模型对照组和本草养颜膏治疗高、中、低剂量组,每组10只;另取SPF级SD雌性青龄大鼠10只,作为空白对照组。分别给予维生素E、本草养颜膏基质及高、中、低剂量的本草养颜膏,于第2疗程(20天)和第3疗程(30天)结束时以生化分析法测定皮肤组织中SOD活性和Hyp含量。结果:至第3疗程结束时,本草养颜膏高、中、低剂量组均能明显提高老龄大鼠皮肤组织中SOD活性(P<0.01)和Hyp含量(P<0.01),尤其以中剂量组为最佳。结论:本草养颜膏对大鼠皮肤衰老具有延缓的作用。其机制可能是通过提高皮肤中SOD活性及Hyp含量,增强机体抗氧化和清除自由基以及合成胶原蛋白的能力,来达到延缓皮肤衰老的作用。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用.方法 老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、阳性对照组和参芪扶正注射液组.用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参芪挟正注射液在缺血前一周静脉给药,观察缺血3h再灌3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性、脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量.结果 实验发现,参芪组大鼠能明显改善神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca2＋聚集,血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶及脑组织中丙二醛含量明显低于模型组,脑组织中超氧化物歧化酶活性明显高于模型组.结论 参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基抑制脑组织Ca2＋聚集有关.     

野葛根和银杏叶提取物配伍复方制剂的抗氧化实验研究

目的 观察银杏叶复方制剂对老龄小鼠的抗氧化作用.方法 老龄小鼠40只,随机分成老龄对照组,银杏叶单方制剂组,银杏叶复方制剂高、低剂量组,每组10只.另10只标准体重小鼠作青年对照组.老龄对照组和青年对照组均给予等体积蒸馏水,各用药组连续灌胃给药10 d.末次给药后1 h,采血分离血清,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与老龄对照组比较,银杏叶复方制剂高、低剂量组和单方制剂组均可明显提高老龄小鼠血清中SOD活性,降低MDA含量.银杏叶复方制剂高剂量组提高SOD活性的强度大于低剂量组和单方制剂组(P<0.05).结论 银杏叶复方制剂具有抗氧化作用且呈现一定的量-效关系,处方中的银杏叶提取物与野葛根提取物成分具有一定的协同药效作用.     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。     

竹叶提取物抗氧化作用研究

目的:观察口服竹叶提取物对老龄大鼠的抗氧化作用.方法:测定给药后大鼠红细胞SOD和全血GSH-Px及肾上腺内维生素C(VitC)含量.结果:竹叶提取物150、300mg/kg连续用药30天能升高大鼠红细胞SOD、全血GSH-Px酶活力,且能降低大鼠肾上腺皮质中VitC含量.结论:竹叶提取物能增强老龄大鼠机体抗氧化能力及提高肾上腺皮质的功能.     

中药痛痹颗粒治疗骨关节炎的实验研究

目的:观察痛痹颗粒对大鼠自由基代谢及血液流变性的影响,探讨痛痹颗粒治疗骨关节炎的可能机制。方法:采用16月龄SD大鼠,连续给予痛痹颗粒45天,末次给药后取血清测SOD、MDA含量。采用皮下注入肾上腺素加冰水复制血瘀模型,测定全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数,刚性指数等指标。结果:痛痹颗粒明显提高老龄大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,与老龄组比较具有显著性差异(P0.01)。对血瘀大鼠可明显降低全血黏度值、血浆黏度值、红细胞聚集指数和红细胞刚性指数,与模型组比较具有显著性差异(P0.01)。结论:痛痹颗粒治疗骨关节炎的作用机制可能与改善机体血液流变性,清除氧自由基和抗衰老作用有关。     

针刺对老龄大鼠皮肤老化影响的实验研究(英文)

目的:观察针刺对老龄大鼠皮肤老化的影响,探讨针刺抗皮肤老化的作用机理。方法:选用18月龄老年大鼠为研究对象,随机分为3组,围刺组、围刺加足三里组、空白组,并与8月龄青年大鼠对照,测定各组大鼠腹部皮肤的可溶性羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量与超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,并应用透射电镜对比观察成纤维细胞的形态以及胶原纤维的排列情况。结果:老龄大鼠真皮成纤维细胞的细胞器减少,细胞结构退化,同时胶原纤维之间空隙加宽,老化性架桥增多。通过围刺治疗,可以使其成纤维细胞活性增强。同时,围刺治疗后老年大鼠皮肤的可溶性羟脯氨酸含量较空白组明显增加,SOD活性无显著变化,而围刺加足三里组皮肤组织中SOD活性增强。结论:针刺可能是通过增强皮肤中成纤维细胞的活性进而增加皮肤中可溶性胶原含量来改变皮肤的老化外观。配合足三里穴可以增加皮肤的SOD活性。     

参芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芪注射液(丹参总酚酸／黄芪总皂苷混合注射液)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40min,复灌60min后复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察参芪注射液对大鼠心肌酶学、心梗面积和脂质过氧化的影响。结果:参芪注射液能减少心肌细胞磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,明显缩小心肌梗死面积,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低血清和心肌中脂质过氧化代谢产物(MDA)的含量。结论:参芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能和清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病"肺气虚证"大鼠血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响

目的 采用实验动物方法,旨在对参芪肺宝治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究.方法 采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制Wistar大鼠COPD"肺气虚证"模型,给予参芪肺宝高、低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠一般情况,症状体征,支气管及肺组织病理改变,大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量的变化.结果 参芪肺宝可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著减轻COPD大鼠支气管,肺组织损伤程度.与模型组相比,药物治疗的各组血清丙二醛(MDA)含量明显降低(P<0.05),SOD活性无明显差异(P>0.05).结论 参芪肺宝在一定程度上有保护气道黏膜、减轻肺损伤作用,显著降低血清MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用.     

敦煌养颜面脂延缓皮肤衰老的实验研究

目的 观察敦煌养颜面脂对老龄大鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将SPF级雌性SD大鼠随机分成模型对照组、阳性对照组和空白对照组及敦煌养颜面脂高、中、低剂量组.各组大鼠背部脱毛后,给药组涂抹敦煌养颜面脂,模型组涂抹敦煌养颜面脂基质,阳性组涂抹维生素E胶丸.连续涂敷30 d后,以生化分析方法测定皮肤组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 敦煌养颜面脂高、中、低剂量组中SOD、GSH-PX活性和MDA含量与模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01);敦煌养颜面脂高、中剂量组与阳性组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且以中剂量组效果最佳.结论 敦煌养颜面脂可显著升高老龄大鼠皮肤中SOD和GSH-PX活性及明显降低MDA含量,具有延缓皮肤衰老的作用.     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

绞股蓝延缓大鼠皮肤衰老作用的实验研究

目的:研究绞股蓝提取液对老年大鼠皮肤组织中羟脯氨酸(HYP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:将W istar大鼠随机分成3组:青年对照组、老年空白组、绞股蓝给药组。并分别予以生理盐水NS(20mL/kg),绞股蓝提取液2g/kg灌胃,30天后以生化分析方法测定皮肤组织中SOD活性,HYP含量,并探讨绞股蓝延缓大鼠皮肤衰老的机理。结果:与青年对照组比较,老年空白组皮肤组织中SOD活性明显降低,羟脯氨酸含量显著减少(P<0.01)。与老年空白组比较,绞股蓝组对羟脯氨酸含量无显著提高作用(P>0.05);绞股蓝组提高SOD活性含量。结论:绞股蓝提取液对大鼠皮肤衰老具有延缓的作用。其机制可能通过提高SOD活性以及皮肤中羟脯氨酸的含量来延缓皮肤衰老。     

中药"舒口散"对实验性牙周炎大鼠的抗氧化作用

目的:了解中药"舒口散"对实验性牙周炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性的影响.方法:将牙周炎模型大鼠随机分成生理盐水(NS)对照组、碘甘油对照组、10%、20%舒口散治疗组;药物采用局部涂抹,一日三次,共十天;治疗结束后,测定血清中LPO含量、SOD和GSH-Px活性.结果:高低剂量舒口散均能显著提高SOD活性并降低血清中LPO含量;对GSH-Px活性无明显影响.结论:舒口散有抗氧化作用,对调节机体代谢功能、抗自由基损伤及恢复牙周组织健康有明确的效果.     

绞股蓝及山楂提取物的抗衰老作用

目的:观察绞股蓝及山楂提取物对抗衰老大鼠皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)活性及羟脯氨酸(HYP)含量的影响,判断绞股蓝及山楂提取物对皮肤抗衰老发挥一定的作用,并进而探讨其混合物抗衰老的机制.方法:大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,灌胃给予绞股蓝及山楂提取物,检测大鼠皮肤组织中HYP含量以及SOD的活力.结果:绞股蓝及山楂提取物协同提高HYP含量和SOD活力水平.结论:绞股蓝及山楂提取物协同具有显著的抗氧化作用,对大鼠的皮肤衰老有延缓作用.     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪肺宝预防性给药对COPD"肺气虚证"大鼠血清SOD,MDA的影响

目的:采用与造模同步的给药方法,观察参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"模型形成的影响。方法:采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制大鼠COPD"肺气虚证"模型,造模同时开始ig参芪肺宝12,6 g.kg-1,连续60 d,观察各组大鼠的一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:参芪肺宝可改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度。与模型组比较,参芪肺宝高剂量组使"肺气虚证"大鼠血清MDA显著降低(P<0.05);参芪肺宝高、低剂量组血清SOD活性无显著性变化。结论:参芪肺宝有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用,能降低血清MDA含量,可在一定程度上阻止"肺气虚证"模型的形成。