神农33对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子基因表达的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF－α）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用,及神农33（SN33）注射液对TNF－α基因表达的影响。方法：给大鼠静脉注射LPS,建立ALI模型。分别采用ELISA和Northern blotting方法检测LPS攻击后不同时间血清中TNF－α含量,及肺组织TNF－αmRNA水平的变化,同时以地塞米松（DXM）为对照,观察神农33注射液对TNF－α释放和表达的影响,及肺病理形态的变化,结果：LPS诱发大鼠ALI过程中血清TNF－α水平高于正常对照组（P＜0．01）,肺组织TNF－αmRNA表达明显增高,以神农33保护的大TNF－α含量和mRNA表达均低于相应时相LPS攻击组,且肺损伤程度减轻,结论：TNF－α在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用,神农33注射液可以抑制TNF－α的释放和表达,对肺脏有一定保护作用。     

蟾蜍灵对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分泌 肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-1β的影响

［摘要］目的观察蟾蜍灵对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾系膜细胞分泌肿瘤坏死因子 α（TNF α）及白细胞介素 1β（IL 1β）的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵组;采用逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）和凝胶图像吸光度分析系统检测蟾蜍灵刺激前后大鼠肾系膜细胞表达的TNF α及IL 1β的mRNA量;用ELISA试剂盒测定各组TNF α及IL 1β的含量。结果①LPS刺激组TNF α mRNA相对表达量（0.59±0.09）显著高于对照组（0.28±0.13）（P＜0.01）;蟾蜍灵组TNF α mRNA相对表达量（0.25±0.03）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。②LPS刺激组IL 1β mRNA相对表达量（0.57±0.16）显著高于对照组（0.26±0.08）（P＜0.01）;蟾蜍灵组IL 1β mRNA相对表达量（0.30±0.04）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。③LPS刺激组TNF α细胞因子表达量［（195.40±6.09 ） pg•mL 1］显著高于对照组［（97.93±8.44） pg•mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的TNF α细胞因子表达量［（108.39±8.81） pg•mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。④LPS刺激组IL 1β细胞因子表达量［（168.65±12.80） pg•mL 1］显著高于对照组［（79.77±10.14） pg•mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的IL 1β细胞因子表达量［（98.75±6.95） pg•mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。结论蟾蜍灵能显著抑制LPS刺激后的体外培养的大鼠肾系膜细胞分泌TNF α及IL 1β。     

吸入不同浓度一氧化氮对急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响

目的　探讨吸入一氧化氮 (NO)对急性肺损伤 (ALI)小鼠肺组织炎症反应的影响。方法　脂多糖 (LPS)腹腔注射诱导小鼠ALI模型 ,吸入不同浓度NO ,测定肺组织核因子 (NF) κB活性及肿瘤坏死因子 (TNF)α、白介素 (IL) 1 0mRNA的表达。结果　与LPS组 (A组 )比较 ,LPS +吸入NO 5 ppm(B组 )、LPS +吸入NO 2 0 ppm(C组 ) 1 2小时湿重 /干重 (W /D)显著降低 ,LPS +吸入NO4 0ppm(D组 )无明显差异。LPS注射后肺组织NF κB活性明显增强 ,6小时达到峰值 4 0 6± 6 2 ,显著高于LPS注射前 (45± 31 ,P <0 0 5 )。吸入NO 5 ppm和 2 0 ppm 6小时后 ,NF κB活性明显低于LPS组 (P <0 0 5 )。但吸入 4 0ppmNF κB活性在 3小时、6小时明显下降后 ,1 2小时又明显升高。B组和C组肺组织TNF α和IL 1 0浓度及mRNA表达在 3～ 1 2小时均明显降低 ,但D组吸入NO 4 0 ppm1 2小时 ,TNF α表达与LPS组无显著差异。吸入NO后各组IL 1 0表达均降低。结论　吸入 5 ppm和 2 0ppmNO可抑制LPS介导的NF κB活化 ,下调炎症因子表达 ,改善ALI ,但吸入 4 0 ppmNO加重肺损伤。     

丁苯酞抑制趋化因子样因子1表达对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿的影响

摘 要 目的：探究丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿的影响,并初步探讨相关分子机制。方法: 建立大鼠局灶性脑缺血模型,再灌注6 h后,假手术组和模型组右侧脑室注射生理盐水（均为5 μl）,阳性对照组注射抗趋化因子样因子1（CKLF1）抗体（5 μl）,丁苯酞组注射丁苯酞（5 μl）。再灌注24 h后检测脑组织含水量;免疫组织化学染色法观察缺血右侧半球中性粒细胞浸润情况;采用ELISA、蛋白免疫印迹、实时定量PCR检测缺血半球肿瘤坏死因子（TNF α）、白细胞介素1（IL 1β）、趋化素样因子1（CKLF1）、细胞间黏附分子 1（ICAM 1）、血管细胞黏附分子 1（VCAM 1）表达。结果: 与左侧脑组织相比,模型组、阳性对照组、丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量显著增加（P＜0.05）,阳性对照组与丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠右侧脑组织含水量、CKLF1表达、TNF α和IL 1β含量、ICAM 1和VCAM 1表达、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著增加（P＜0.05）。与模型组相比,阳性对照组和丁苯酞组大鼠右侧脑组织含水量、CKLF1表达、TNF α和IL 1β含量、ICAM 1和VCAM 1表达、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著降低（P＜0.05）。与阳性对照组相比,丁苯酞组大鼠TNF α、IL 1β含量、嗜中性粒细胞数目、MPO活性均显著降低（P＜0.05）;而阳性对照组和丁苯酞组大鼠ICAM 1和VCAM 1 表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论: 丁苯酞可能通过抑制脑缺血大鼠脑组织中趋化因子CKLF1表达,降低脑缺血炎性损伤,改善缺血后脑水肿,从而发挥脑保护作用。     

他克莫司对炎症反应血清TNF α、IL 1β含量的影响

目的：探讨他克莫司(FK506)预处理对炎症反应血清肿瘤坏死因子(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)含量的影响。方法：以内毒素休克和重症急性胰腺炎造成的急性肺损伤动物作为研究对象。脂多糖(LPS)腹腔注射法诱导内毒素休克小鼠模型，牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型。实验动物随机分为AII组、AII＋FK506组，实验前2 d开始，AII＋FK506组动物给予他克莫司20 mL·kg 1，sc，每12 h给予相同剂量维持；AII组以0.9%氯化钠注射液替代他克莫司。分别测定0，3，6，9 h两组血清TNF α、IL 1β含量并观察肺湿重/干重(W/D)比值，肺组织病理学改变。结果：两组血清TNF α、IL 1β含量均呈先升后降趋势，TNF α于3 h达峰值， IL 1β于6 h达峰值，各时间AII＋FK506组TNF α、IL 1β含量均较AII组低，均差异有极显著性(均P＜0.01)；各时间点AII、AII＋FK506组大、小鼠W/D比值均较0 h相显著升高，AII＋FK506组升高幅度低于AII组，均差异有极显著性(均P＜0.01)。肺组织病理显示：AII组大小鼠肺实质及间质广泛性损害，肺间隔明显水肿、增厚，肺泡结构紊乱伴大量炎性渗出及PMN浸润；AII＋FK506组肺组织损伤程度减轻。结论：他克莫司干预可减少炎症反应时血清TNF α、IL 1β含量，减轻由炎性递质引发的急性炎症损害。     

脂联素对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎性因子及细胞凋亡因子的影响

目的研究脂联素(Adiponectin,APN)对内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠炎性因子及细胞凋亡因子的影响。方法采用随机数字表法,将 45只健康雄性 Wistar大鼠分为三组(每组 15只):对照组、 LPS组和 APN组。对照组和 LPS组分别经腹腔注射 0.9％氯化钠溶液和 LPS(7.5 mg/kg),APN组在造模前 12 h经腹腔注射鼠重组 APN 6 mg/kg。造模 12 h后留取血标本和肺组织标本。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血浆及肺组织肿瘤坏死因子 α(Tumor necrosis factor α,TNF?α)和白细胞介素 ?10(Interleukin 10,IL?10)的含量,采用蛋白质印迹法(Western Blot)测定各组大鼠肺组织中的 B细胞淋巴瘤 /白血病?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase?3)蛋白相对含量,并对比组间各指标的差异。结果 APN组与 LPS组的血浆和肺组织中 TNF?α和 IL?10水平均高于对照组,且 APN组指标低于 LPS组［血浆 TNF?α:9.27(8.55,16.53)ng/L比 25.36(22.41,36.34)ng/L,IL?10:95.85(77.35,116.01)ng/L比 158.51(119.60, 346.16)ng/L;肺组织 TNF?α:9.27(8.55,16.39)ng/L比 24.56(18.00,31.11)ng/L;IL?10:135.63(127.31,153.21)ng/L比 184.94(161.66,203.51)ng/L,均 P＜0.016 7］; LPS组和 APN组肺组织中 Bax、Bcl?2、Caspase?3蛋白含量均高于对照组,其中 APN组的 Bcl?2高于 LPS组［0.41(0.33,0.43)比 0.32(0.29,0.36)P＜0.016 7］而 Caspase?3低于 LPS组［0.23(0.18,0.29)比 0.34(0.27,0.45), P＜0.016 7］。结论 APN不仅通过抑制炎症反应降低ARDS大鼠的肺部损伤程度,还可能通过影响组织细胞凋亡来达到肺保护作用。     

脂多糖对大鼠小气道上皮细胞TNF-α,TNFR表达和结构的影响

探讨脂多糖（LPS）引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。将SD大鼠随机分为脂多糖气管注射组（LPS 100μg/100μl L1组，50μg/100μl L2组）和对照组（生理盐水100μl,C组）。光镜和透射电镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变，以原位分子杂交方法检测小气道上皮细胞TNFαmRNA和TNF受体mRNA表达的变化。结果：L1组和L2组病理改变趋势相似。LPS注射2d后，小气道上皮细胞轻度变性；LPS注射4d后，上皮细胞坏死，脱落明显，周围炎症也加重。与C组比较，L1组各时间处死大鼠小气道上皮细胞TNFαmRNA和TNF受体mRNA表达均增高（P＜0．01）；L1组d8 TNFαmRNA比d4TNFαmRNA表达明显增强（P＜0．05）。L1组d4和d8TNF受体mRNA分别比d2 TNF受体mRNA表达增强（P＜0．01）。脂多糖在体内可引起大鼠小气道上皮细胞明显损伤；小气道上皮细胞TNFαmRNA表达上调在脂多糖引起上皮细胞损伤中具有重要作用。     

原发性高血压患者外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子α 与白细胞介素6水平及洛伐他汀干预实验

［摘要］目的观察原发性高血压患者体外培养的外周血单核细胞（PBMC）分泌肿瘤坏死因子α(TNF α) 、白细胞介素6（IL 6）水平及洛伐他汀干预TNF α、IL 6水平的效果。方法选取原发性高血压患者31例，健康自愿者22例作为对照组。体外培养外周血单核细胞后，①脂多糖刺激PBMC分泌TNF α、IL 6；②洛伐他汀干预PBMC。酶联免疫法测定细胞培养上清液中的TNF α、IL 6水平。结果①原发性高血压患者PBMC分泌TNF α、IL 6水平高于血压正常者PBMC分泌TNF α、IL 6水平(P＜0.05)；②脂多糖刺激后两组TNF α、IL 6均较自发分泌时明显升高(P＜0.05)。与正常对照组相比，原发性高血压患者脂多糖刺激PBMC分泌TNF α、IL 6增加(P＜0.05)；③洛伐他汀干预后，两组均明显较脂多糖刺激和自发分泌时的TNF α、IL 6少(P＜0.05)。结论原发性高血压患者PBMC处于炎症激活状态，炎症可能参与原发性高血压的发生发展；洛伐他汀可以减轻其炎症反应。     

阿魏酸对人角质形成细胞的保护作用

目的探讨阿魏酸对人角质形成细胞（human keratinocytes，HKC）的保护作用及作用机制。方法用氯化钴（CoCl2）处理HKC，建立氧化应激所致HKC炎症损伤细胞模型，检测阿魏酸预处理HKC后的相关指标，以3 （4，5 二甲基噻唑 2） 2，5 二苯基四氮唑溴盐［3 （4，5 dimethylthiazol 2 yl） 2，5 diphenyltetrazolium bromide，MTT］法检测细胞生存率，用酶联免疫（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF α）和白细胞介素8（interleukin 8，IL 8）的水平。结果正常对照组HKC细胞生存率100.00%，TNF α和IL 8含量分别为11.37和98.30 pg&#8226;mL 1。 0.03和0.3 mg&#8226;mL 1阿魏酸处理组中，HKC存活率（分别为96.15%和67.92%）亦显著高于模型组（46.20%，P＜0.01，P＜0.05），该作用呈剂量依赖性； TNF α含量（分别为12.95和17.46 pg&#8226;mL 1）显著低于模型组（29.54 pg&#8226;mL 1，P＜0.01，P＜0.05)； IL 8含量（分别为102.76和128.96 pg&#8226;mL 1）亦显著低于模型组（162.33 pg&#8226;mL 1，P＜0.01，P＜0.05)。0.003 mg&#8226;mL 1阿魏酸对HKC存活率和分泌TNF α和IL 8无明显影响。结论阿魏酸可能通过抑制TNF α和IL 8的释放发挥其对HKC的保护作用。     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织肿瘤坏死因子（TNF—α）mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法将30只家兔随机分为对照组（A组）,肺损伤对照组（B组）和乌司他丁治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴（100000u／kg）,分别在损伤前,损伤后2、4、6h采血测定TNF—a水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF—α水平、TNF—αmRNA表达。结果与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高（P〈0．05）,镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润。肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高（P〈0．05）,PaOz显著降低（P〈0．05）,C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈O．05）。结论乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺纽织及血浆TNF—α水平、肺组织TNF0mRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）,减轻肺组织的病理损害,治疗ALI。     

粪菌移植对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠Keap1-Nrf2/ARE信号通路的影响

目的　探索Keap1-Nrf2/ARE信号通路在粪菌移植（FMT）干预内毒素诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法　将15只健康成年雄性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组（NS组）、模型组（LPS组）、干预组（FMT组）,每组5只。LPS组和FMT组通过腹腔注射脂多糖（LPS,5 mg/kg）制备大鼠ALI模型,NS组注射等体积生理盐水,ALI模型完成24 h后,FMT组给予自制粪菌液灌胃（10 mL/kg,2次/d,连续2 d）,NS组和LPS组灌胃等体积生理盐水。FMT干预结束24 h后收集各组腹主动脉血、肺组织及新鲜粪便标本,检测动脉血氧分压［p（O）2］、肺湿/干质量比（W/D）,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、蛋白质羰基（PCO）水平,粪便进行肠道菌群测序,HE染色观察肺组织形态学变化并进行肺损伤病理学评分,免疫组化检测肺组织中核因子E2相关因子（Nrf2）的表达,蛋白免疫印迹法检测血红素氧合酶-1（HO-1）和Nrf2蛋白表达。结果　LPS组大鼠肺W/D、肺损伤病理评分高于NS组,而p（O）2低于NS组;LPS组血清中SOD含量低于NS组,血清中MDA、PCO含量及肺组织中Nrf2、HO-1蛋白表达均高于NS组（均P＜0.05）。与LPS组相比,FMT组大鼠肺W/D、病理学评分降低,p（O）2升高;血清中SOD水平增高,MDA、PCO水平降低;Nrf2、HO-1蛋白在肺组织中的表达均进一步增加（均P＜0.05）。LPS组肠道菌群Beta多样性与NS组及FMT组相比显示出差异性,其乳酸杆菌科和消化链球菌科减少,紫单胞菌科明显增多。FMT组肠道菌群Alpha多样性及Beta多样性均与NS组相似。结论　FMT可能通过调节肠道菌群影响Keap1-Nrf2/ARE信号通路,增强抗氧化应激反应,减少氧化损伤相关产物的产生,从而改善LPS诱导的大鼠ALI。     

丹参提取物改善大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型的ROS-NLRP3炎症小体信号通路机制

摘 要 目的：探讨活性氧簇（ROS） 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体信号通路在丹参提取物改善急性胰腺炎肺损伤大鼠的作用机制。 方法: 60只SD大鼠随机分组5组：假手术组、模型组、丹参提取物（1.5 g·kg-1）组、ROS抑制剂组[N 乙酰 L 半胱氨酸（NAC）,20 mg·kg-1]、丹参提取物+NAC组（1.5 g·kg-1＋20 mg·kg-1）,每组12只。以逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠（1 ml·kg-1）法建立急性胰腺炎肺损伤大鼠模型,各组灌胃给药,模型组和假手术组给予等量生理盐水,qd,持续5 d。处死大鼠,测量腹水量、右肺干质量、右肺湿质量,计算湿质量/干质量（W/D）比值,采用苏木精 伊红（HE）染色法对大鼠肺组织病理症状进行Holfbauer评分,以全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（OI）,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子 α（TNF α）、白介素 6（IL 6）水平,ROS检测试剂盒检测肺组织中ROS水平,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测NLRP3、半胱氨酸蛋白酶 1（caspase 1）、凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）表达。 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠腹水量、W/D比值、Holfbauer评分、PaCO2、TNF α、IL 6、ROS水平、NLRP3、caspase 1、ASC蛋白表达显著升高（P＜0.05）,PaO2、OI显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,各药物处理组大鼠腹水量、W/D、Holfbauer评分、PaCO2、TNF α、IL 6、ROS水平、NLRP3、caspase 1、ASC蛋白表达显著降低（P＜0.05）,PaO2、OI显著升高（P＜0.05）;与丹参提取物组及NAC组分别比较,丹参提取物+NAC组大鼠腹水量、W/D、Holfbauer评分、PaCO2、TNF α、IL 6、ROS水平、NLRP3、caspase 1、ASC蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,PaO2、OI显著升高（P＜0.05）。结论: 丹参提取物可以保护急性胰腺炎肺损伤大鼠的肺组织,可能通过下调ROS-NLRP3炎症小体信号实现。     

芪防鼻敏颗粒对变应性鼻炎大鼠炎性因子表达的影响研究

摘 要 目的：观察芪防鼻敏颗粒对变应性鼻炎（AR）大鼠血清白介素 4(IL 4),白介素 17(IL 17）,肿瘤坏死因子（TNF α）及鼻黏膜γ干扰素（IFN γ）、白介素 6（IL 6）、TNF α表达的影响。方法: SD大鼠随机分为正常组,模型组,氯雷他定组（1.17 mg·kg^-1）,鼻炎康组（0.6 g·kg^-1）,芪防鼻敏颗粒高（26.48 g·kg^-1）、中（13.24 g·kg^-1）、低（6.62 g·kg^-1）剂量组。采用卵蛋白（OVA）建立AR大鼠模型。造模成功后分别灌胃给药,连续14 d。酶联免疫吸附法（ELISA）检测AR大鼠血清IL 4、IL 17、TNF α水平,免疫组化染色法（IHC）检测鼻黏膜IFN γ、IL 6、TNF α表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清IL 4、IL 17水平明显上升（P<0.01）;鼻黏膜IFN γ阳性表达明显降低（P<0.05）,IL 6、TNF α阳性表达显著升高（P<0.01）。与模型组相比,氯雷他定组、芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL 4水平显著下降（P<0.05）,芪防鼻敏颗粒低剂量组大鼠血清IL 17水平明显下降（P<0.05）,氯雷他定组、鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒高、中剂量组大鼠血清TNF α水平显著下降（P<0.05或P<0.01）;高、低剂量组大鼠鼻黏膜IFN γ阳性表达显著升高（P<0.05或P<0.01）,高、中剂量组IL 6阳性表达显著降低（P<0.01）,高剂量组TNF α阳性表达显著降低（P<0.01）。与氯雷他定组相比,鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒高剂量组大鼠血清IL 17水平明显上升（P<0.05）,鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒低剂量组大鼠血清IL 4水平明显上升（P<0.05）,芪防鼻敏颗粒高、中、低剂量组TNF α阳性表达显著升高（P<0.05）;与鼻炎康组比较,芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL 4水平明显下降（P<0.05）;与芪防鼻敏颗粒低剂量组相比,芪防鼻敏颗粒高剂量组大鼠血清IL 17水平明显上升（P<0.05）,芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL 4水平明显下降（P<0.05）。结论:芪防鼻敏颗粒可增加AR鼻黏膜IFN γ表达,降低血清IL 4、TNF α、IL 17水平及鼻黏膜TNF α、IL 6表达。     

芍药苷对肝纤维化模型大鼠血清TNF-α、IL-6与IL-10的影响

目的 探讨芍药苷对四氯化碳所致肝纤维化大鼠血清α肿瘤坏死因子（TNF α）、白细胞介素6（IL 6）和IL 10的影响。方法Sprague Dawley大鼠60只,随机分成正常对照组 （A组）,模型组 （B组）,芍药苷小、中、大剂量组（C1,C2,C3组）,水飞蓟素对照组（D组）各10只。除A组外,其他各组采用四氯化碳制备肝纤维化模型。C1,C2,C3组分别灌胃给予芍药苷1.2,2.5和5.0 g&#8226;kg 1,D组灌胃给予水飞蓟素50 mg&#8226;kg 1。均连续给药8周。ELISA法检测大鼠血清TNF α、IL 6、IL 10。结果与B组比较,A组TNF α、IL 6显著降低（均P＜0.01）,C1,C2,C3,D组TNF α和IL 6亦明显降低（均P＜0.05）;A组IL 10明显升高（P＜0.01）,C1,C2,C3,D组亦显著升高（均P＜0.05）。结论芍药苷能通过降低血清TNF α、IL 6,提高血清IL 10发挥抗肝纤维化作用,且量效关系明显。     

金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

埃他卡林对低氧性肺动脉高压大鼠血浆内皮素-1及其基因表达的影响

目的研究新型三磷酸酰苷敏感性钾（KATP）通道开放药埃他卡林（Ipt）对慢性低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠血浆内皮素 1（ET 1）浓度及其mRNA表达的影响。方法将39只SD大鼠随机分为正常对照组、HPH组和Ipt处理组（对缺氧饲养的大鼠给予Ipt 1.5 mg&#8226;kg 1&#8226;d-1灌胃）,后两组每天置于常压低氧舱中8 h,每周6 d。4周后放免法测定大鼠血浆ET 1浓度,逆转录多聚酶联反应（RT PCR）法检测肺组织ET 1、内皮素转换酶（ECE）mRNA表达。结果HPH组大鼠血浆ET 1浓度,肺组织ET 1 mRNA 、ECE mRNA均较正常对照组显著升高（均P＜0.01）;与HPH组比较,Ipt处理组血浆ET 1浓度,肺组织ET 1 mRNA、ECE mRNA均显著下降（均P＜0.01）。结论Ipt可通过抑制ET 1,ECE mRNA表达,降低血浆ET 1浓度,干预HPH形成。     

盐酸氨溴索联合莫西沙星治疗慢性支气管炎急性发作80例

目的观察盐酸氨溴索雾化吸入联合莫西沙星治疗慢性支气管炎急性发作的临床效果,以及对患者的痰和血液α肿瘤坏死因子（TNF α）、白细胞介素（IL） 6、IL 8水平的影响。方法160 例慢性支气管炎急性发作患者随机分为治疗组和对照组各80 例,两组均常规吸氧,给予解痉平喘药物,禁止服用其他黏液溶解药,莫西沙星注射液400 mg静脉滴注,治疗组加用盐酸氨溴索15～30 mg＋0.9%氯化钠溶液5 mL雾化吸入,每次持续15 min,bid。疗程均为10 d。酶联免疫吸附（ELISA）法检测两组痰上清液和血清TNF α、IL 6、IL 8水平。结果治疗组总有效率（95.1%）显著高于对照组（75.6%）（P＜0.05） ;两组治疗10 d后痰上清液和血清TNF α、IL 6、IL 8水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）,治疗组治疗10 d后痰上清液和血清TNF α、IL 6、IL 8水平均较对照组明显下降（P＜0.05）。结论盐酸氨溴索雾化吸入联合莫西沙星治疗慢性支气管炎急性发作临床效果显著,并可以减轻炎症反应。     

地塞米松对大鼠急性肺损伤中性粒细胞凋亡的影响

目的 Dex)在大鼠急性肺损伤(ALI)中对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠66只,随机分为3组.正常对照组(N组)6只,静注生理盐水后采集标本.内毒素致伤组(LPS组)30只,静注脂多糖制成ALI模型;地塞米松干预组(DEX组)30只,静注脂多糖的同时静注地塞米松.两组分别于给药后2、4、6、8、16h采集标本.观察肺组织病理切片、肺水含量测定(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中PMN凋亡测定.结果 LPS组注射内毒素2h后光镜可见肺泡腔狭窄,中性粒细胞渗出等ALI表现,且随时程延长病变加重;DEX组ALI表现较LPS组好转.LPS组和DEX组肺W/D均比N组明显增加(P＜0.05).但DEX组与LPS组比较,2、6、16h显著减少(P＜0.05),BALF中PMN凋亡率比N组明显降低(P＜0.01).DEX组PMN凋亡率比N组显著降低(P＜0.01);与LPS组相比,DEX组PMN凋亡率增加,4、6、8及16h与对应的LPS组比较有显著差异(P＜0.05).结论 ALI时PMN在肺泡内的凋亡延迟,DEX减轻ALI时肺组织损伤可能与DEX促进PMN在肺泡内的凋亡有关.     

热毒宁注射液对急性肺损伤模型 兔肺表面活性物质的影响

［摘要］目的观察热毒宁注射液（RDN）对于内毒素性急性肺损伤(ALI)兔肺表面活性物质的影响。方法健康兔30只，随机分3组，每组10只，即对照组、模型组和RDN治疗组。模型组和RDN治疗组通过静脉注射内毒素建立急性肺损伤的模型。RDN治疗组在不同时间静脉注射RDN 5 mL·kg-1，不同时间点检测外周血液白细胞介素 8（IL 8）、IL 10、肿瘤坏死因子（TNF） α的含量及支气管肺泡灌洗液(BALF)内的表面活性物质(主要成分为磷脂酰胆碱，PC)和磷脂酰乙醇胺（PE）的含量。结果内毒素诱导的兔ALI中，动物血和BALF中的致炎因子含量较对照组显著升高，肺通透指数升高，PC下降,PE增加(P＜0.05＝。而RDN的使用均可抑制上述各变化(P＜0.05＝。结论RDN可提升ALI兔的肺表面活性物质的含量，抑制ALI的发生与发展，对ALI有一定的治疗作用。     

银杏叶提取物注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织的保护作用

目的 观察银杏叶提取物注射液（GBE）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的保护作用及其可能机制。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS组和GBE组,每组8只。尾静脉注射LPS建立ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测肺组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。结果 与对照组相比,LPS组肺组织中SOD活性降低、MDA含量增加、血清中IL-6含量增加（P<0.05）;应用GBE后,肺组织SOD活性升高、MDA含量减少、血清中IL-6含量减少（P<0.05）。结论 GBE可有效减轻ALI肺组织的炎症反应,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力、升高血清中IL-6的含量有关。