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相似文献
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1.
微囊藻毒素LR对DNA和自然杀伤细胞的损伤效应研究   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的:研究和探讨微囊藻毒素LR(microcystins LR,MCLR)的致癌和促癌机制。方法:用单细胞微量凝胶电泳技术和^3H-TdR释放法研究了MCLR对大鼠DNA及小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)的损伤效应。结果:研究表明,不同剂量的MCLR均可引起大鼠淋巴细胞DNA的损伤,其DNA迁移长度与对照组相比差异有高度显性;随着剂量的增加和注射时间的延长对DNA的损伤效应未发生现明显剂量反应关系;且在停止注射后DNA的损伤很快可得到修复。同时体内和体外动物试验还显示,MCLR可降低小鼠NK细胞对YAC-1细胞的杀伤性,与对照组相比其差别有显性,结论:本研究将为进一步从分水平及细胞水平阐明MCLR的促癌、致癌机制提供理论依据。  相似文献   

2.
吴和岩  苏瑾  施玮 《卫生研究》2005,34(6):690-693
目的探讨微囊藻毒素LR(MCLR)在不引起细胞毒性剂量情况下,能否引起细胞的DNA损伤,同时比较了MCLR对人肝细胞株(HL7702)和KB细胞(人口腔表皮癌细胞)的作用情况。方法利用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞毒性,彗星试验检测细胞的DNA损伤。结果当MCLR在剂量为10~100μgL时,对这两种细胞活性无显著性影响,而HL7702细胞在30μgL时出现DNA损伤,且随着毒素剂量的增加,其DNA损伤更加明显。但在同等实验剂量下,未能见到KB细胞的DNA损伤。结论MCLR具有潜在的遗传毒性;且它导致的DNA损伤有具有胆汁酸转运系统的肝细胞系中表现出得更为显著。  相似文献   

3.
微囊藻毒素LR对小鼠肝脏和淋巴细胞的损伤效应   总被引:6,自引:0,他引:6  
[目的]研究不同剂量微囊藻毒素LR(MCLR)经灌胃途径对小鼠肝细胞及外周血淋巴细胞细胞的损伤效应。[方法]生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),碱性磷酸酶(AKP),γ-谷氨酸转移酶(γ-GT)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)测定外周血淋巴细胞DNA迁移长度。[结果]MCLR在1μg/L浓度下即可引起ALT,LDH的显著升高;在达到100μg/L浓度时可引起AKP明显升高;但各剂量组AST,γ-GT与对照组相比无显著差异;不同剂量MCLR均可引起外周血淋巴细胞DNA迁移长度增加,且有剂量-反应关系。[结论]MCLR在1μg/L低浓度下对小鼠肝细胞及外周血淋巴细胞可产生一定损伤作用。  相似文献   

4.
锂对小鼠子代神经行为发育的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本实验以昆明种小白鼠为模型,采用氯化锂经口饮水喂饲染毒,观察了锂对仔鼠神经行为发育的影响。结果表明:染毒组仔鼠体格发育、早期生理发育均显著滞后于对照组(P<0.05,P<0.01),神经行为发育迟缓,学习能力和记忆能力均明显减退。由此提示:锂染毒后不仅可损伤母鼠,而且可通过胎盘屏障作用于子代,影响其中枢神经系统的生长发育,导致神经行为发育异常。  相似文献   

5.
052 多环芳烃宫内暴露对子代健康影响的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
多环芳烃是一类在环境中广泛存在的持久性有机污染物,多数多环芳烃可通过胎盘屏障进入子代体内,经代谢活化后与DNA结合形成加合物,直接对子代的遗传物质造成损伤。此外,近期研究结果提示,宫内多环芳烃暴露还可能对子代的生长发育、免疫系统和神经系统等方面造成影响,但具体作用机制还不清楚,有待今后深入研究。  相似文献   

6.
胎盘为一临时器官,各种形态的汞可通过它转运至胎儿,其通透力为甲基汞>金属汞>无机汞。胎盘对无机汞及苯基汞有较高的屏障作用,而对甲基汞和金属汞的屏障作用较弱。胎盘对急性甲基汞暴露有部分保护作用,可延迟  相似文献   

7.
微囊藻毒素MC-LR对肝细胞毒性机理研究   总被引:9,自引:2,他引:7  
目的:研究微囊藻毒类MC-LR的肝脏毒性机理。方法:采用四唑盐比色试验和流式细胞术检测微囊藻毒素MC-LR对原代培养的肝细胞和Hela细胞生长、细胞周期和凋亡的影响。结果:微囊藻毒素在极低浓度时表现为抑制细胞生长或细胞毒作用,高逍度时可促进细胞生长。MC-LR导致肝细胞发生典型的凋亡样变化和细胞周期G2/M期阻滞。提示微囊藻毒素可能具有影响肝细胞周期的作用,可诱导肝细胞增殖,同时又能诱导肝细胞凋亡。流式细胞术结果表明微囊藻毒素对Hela细胞周期有类似影响趋势,但其程度远不如对肝细胞的影响明显。结论:微囊藻毒素对肝细胞的特异性作用可能是其肝脏毒性的机理之一。  相似文献   

8.
摘要:近年来,PM2.5越来越多引起公众的关注。有研究显示,PM2.5可对血管内皮细胞造成损伤,从而影 响其功能。PM2.5对血管内皮细胞的损伤主要表现在PM2.5可影响血管内皮细胞介导的舒缩血管功能,损伤 血管内皮细胞的血管形成能力,损害血管内皮细胞的血管屏障作用。损伤的可能机制包括氧化应激,炎症 反应和内皮祖细胞的损伤。本研究现就PM2.5损伤血管内皮细胞的表现及可能机制做一综述。 关键词:PM2.5;血管内皮细胞;细胞损伤;血管屏障;血管舒缩;血管形成;氧化应激 中图分类号:R122.7  文献标识码:A  文章编号:1009 6639 (2018)07 0544 04  相似文献   

9.
铅的胚胎毒性研究进展及在实际工作中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
铅是一个古老的有毒重金属,怀孕期妇女接触低剂量铅,即使其血铅浓度远低于成人可接受限值也可对胎儿造成损害。为了更好地开展女工劳动保护工作,提高人口素质。本文就铅的胚胎毒性研究进展作一综述。1 铅经胎盘转运研究胎盘是孕期胎儿由母体获得营养的重要媒介,同时也是胎儿的保护屏障,对胎儿的生长发育起到很重要的作用,许多有害物质因不能透过胎盘屏障而被阻挡在胎儿体外,起到保护胎儿的作用。但铅可以透过胎盘屏障,这已被动物实验和人群流行病学研究所证实[1]。1.1 动物实验 1933年Baumann等用整体放射自显…  相似文献   

10.
微囊藻毒素-LR致HT17细胞毒性及DNA损伤   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 比较微囊藻毒素-LR(MCLR)对2种人肝癌细胞系HT17和HepG2的细胞毒性差异.研究MCLR对HT17细胞的氧化性DNA损伤作用.方法 应用四甲基偶氮噻唑蓝法检测细胞毒性,免疫酶染色法检测细胞内8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平.结果 当剂量增加到1μg/ml时,MCLR对HT17细胞产生明显的细胞毒性,细胞存活率随着处理剂量的增加而降低.HT17细胞对MCLR的敏感性高于HepG2细胞.非毒性剂量的MCLR处理HT17细胞引起8-OHdG水平升高,处理剂量与8-OHdG水平之间呈现剂量-反应关系.结论 HT17细胞对MCLR的毒性更敏感,可能与HT17细胞表达有机阴离子转运多肽(OATP)1B1有关.非毒性剂量的MCLR引起氧化性DNA损伤提示长期少量接触MCLR可能对人类健康产生潜在的远期危害.  相似文献   

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