雪莲倍半萜内酯研究

本文报告从新疆雪莲(Saussurea involucrata Kar.et Kin.)中分离得一个倍半萜内酯,经光谱和化学分析鉴定其结构为3β,8α—二羟基—11α—甲基愈创木内酯。     

雷公藤内酯醇对非霍奇金淋巴瘤基质细胞衍生因子-1及其特异性受体生物学轴效应的影响

目的研究雷公藤内酯醇对非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin lymphoma，NHL）细胞系Raji增殖的抑制作用，并探讨雷公藤内酯醇体外抑制NHL肿瘤细胞通过淋巴结转移的作用及其分子机制。方法采用MTT法测定雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖的影响；采用RT—PCR方法检测雷公藤内酯醇对NHL淋巴结基质细胞中基质细胞衍生因子-1α（SDF—1α）表达的影响；采用流式细胞术检测雷公藤内酯醇作用前后NHL淋巴结瘤细胞CXCR4受体表达水平的变化；采用Transwell微孔隔离室迁移实验观察雷公藤内酯醇对NHL淋巴结瘤细胞体外迁移的影响。结果MTT法表明低剂量雷公藤内酯醇（6．25～25nmol／L）即可以时间和剂量依赖方式明显抑制Raji细胞的生长；其作用24、36、48、60、72h的IC50值分别为43．06、25．08、7．32、2．66、0．58nmol／L。RT—PCR结果显示雷公藤内酯醇能抑制NHL淋巴结基质细胞SDF-1α的表达，其中较低剂量组（12．5nmol／L）与对照组相比有一定的降低，但差异无显著性（P〉0．05），而较高剂量组（25、50nmol／L）则可明显抑制SDF-1α的表达（P〈0．05），并具有量效关系。流式细胞术分析结果发现经不同浓度雷公藤内酯醇处理后，NHL淋巴结瘤细胞CXCR4表达率与对照组相比逐渐下降（P〈0．01），此抑制效应呈剂量依赖性。Transwell趋化活性分析显示雷公藤内酯醇既能抑制重组人SDF-1α对NHL淋巴结瘤细胞的趋化作用，也能阻断NHL淋巴结基质细胞对瘤细胞的体外迁移，且雷公藤内酯醇对趋化作用的抑制具有剂量依赖关系。结论雷公藤内酯醇具有抗淋巴瘤细胞增殖的效应，并能阻断NHL淋巴结瘤细胞通过淋巴结的转移。其抗肿瘤机制及其抗细胞增殖作用与对NHLSDF-1／CXCR4生物学轴的抑制效应有关。     

冠心病患者外周血桨血栓素B_2和6—酮—前列腺素F_(1α)水平变化的临床意义(附58例冠状动脉造影对照)

对46例冠心病患者及32例年龄相近的正常人的血桨血栓素B_2(TXB_ 2)、6—酮—前列腺素F_(1α)(6—keto—PGF_(1(?))的含量及两者比值与冠状动脉造影结果进行了对比研究。结果表明:(1)冠心病患者血桨TXB_2含量增高,6—keto—PGF_(1α)含量下降,两者比值明显升高;(2)冠脉造影正常的冠心病患者与冠脉造影正常的正常对照者相比,TXB_2水平、TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增高,而6—keto—PGF_(1α)水平下降;(3)血浆6—keto—PGF_(1α)含量随着冠状动脉病变严重程度的增加而降低。     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型蛋白激酶C-α基因表达影响的研究

目的观察滨蒿内酯对哮喘大鼠肺组织蛋白激酶C—α（proteinkinase Cα,PKC-α）mRNA及蛋白表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法将40只雄性大鼠随机分成4组：正常对照组（N组）、哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（D组）及滨蒿内酯治疗组（S组）。以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗。测定N组及A组的肺功能,检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肺组织中PKC—α mRNA,用免疫组化法检测其蛋白表达水平。结果大鼠致敏3周及诱发哮喘4周后,肺功能测定表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大;A组BALF中的白细胞总数及Eos计数、肺组织PKC—α mRNA及蛋白表达水平均较N组明显升高（P〈0．01）;滨蒿内酯治疗组哮喘大鼠BALF中白细胞总数和Eos计数较A组减少（P〈0．01）;PKC—dmRNA及蛋白表达水平较哮喘组下降,但仍较正常对照组升高（P均〈0．01）,D组与S组之间差异无统计意义（P〉0．05）。结论滨蒿内酯可显著抑制哮喘大鼠模型肺组织的PKC—α表达,可明显抑制哮喘大鼠气道炎症的发生发展,对哮喘有较好的治疗作用。     

木香肝毒性组分筛查与GC-MS分析研究

目的:筛查中药材木香中潜在的肝毒性组分。方法:对木香25个化学组分,采用二乙酸荧光素荧光标记法在HepG2细胞模型上筛查肝毒性组分,并使用气相色谱-质谱联用仪分析其化学组成。结果:从木香中筛查出10个肝毒性组分,经气相色谱-质谱联用定性分析,C09组分的主要成分为去氢木香内酯、santamarine(或magnolialide)和reynosin,而C11组分的主要成分是α-木香醇和榄香醇。结论:木香所含的去氢木香内酯、santamarine(或magnolialide)、reynosin、α-木香醇和榄香醇可能具有肝毒性。     

穿心莲内酯对肿瘤坏死因子-α和白介素-12表达的抑制作用

目的研究穿心莲内酯对细胞因子肿瘤坏死因子-α和白介素-12水平的影响。方法用巯基乙酸腹腔注射小鼠,取小鼠的腹腔巨噬细胞进行体外培养,以穿心莲内酯预先作用于巨噬细胞,随后添加脂多糖刺激巨噬细胞,以RT-PCR检测巨噬细胞肿瘤坏死因子-α、白介素-12a和白介素-12b mRNA水平,以ELISA检测巨噬细胞培养上清的肿瘤坏死因子-α和白介素-12蛋白水平。结果穿心莲内酯能抑制活化小鼠腹腔巨噬细胞的肿瘤坏死因子-αmRNA和蛋白水平,并能抑制白介素-12a mRNA、白介素-12b mRNA和白介素-12蛋白水平,且抑制作用随穿心莲内酯浓度增加而增强。12μg/ml穿心莲内酯能抑制肿瘤坏死因子-αmRNA(P<0.05),25μg/ml抑制肿瘤坏死因子-αmRNA水平(P<0.01),1μg/ml穿心莲内酯能抑制肿瘤坏死因子-α蛋白(P<0.05),12μg/ml抑制肿瘤坏死因子-α蛋白水平(P<0.01)。1μg/ml穿心莲内酯抑制白介素-12b mRNA水平(P<0.01),12μg/ml穿心莲内酯抑制白介素-12a mRNA水平(P<0.01),1μg/ml穿心莲内酯抑制白介素-12蛋白水平(P<0.01)。结论穿心莲内酯能抑制活化巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α和白介素-12。     

穿心莲内酯对活化巨噬细胞细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路的抑制作用

目的：观察穿心莲内酯对脂多糖激活的小鼠腹腔巨噬细胞细胞外信号调节激酶1/2（extracellularsignal-regulated kinase1/2,ERK1/2）信号转导通路及肿瘤坏死因子α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法：以穿心莲内酯作用于脂多糖活化的小鼠腹腔巨噬细胞后,细胞计数试剂盒8测定穿心莲内酯对巨噬细胞的细胞毒作用,蛋白质印迹法检测巨噬细胞ERK1/2、p38和JNK蛋白磷酸化水平以及IκBα蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应法检测巨噬细胞TNF-αmRNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α蛋白的表达水平。结果：1~100μg/mL穿心莲内酯对脂多糖活化的小鼠腹腔巨噬细胞无细胞毒作用;穿心莲内酯能抑制脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞的ERK1/2磷酸化,随着穿心莲内酯浓度增加,抑制作用增强（P〈0.01）;1~25μg/mL穿心莲内酯不能抑制脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞的p38和JNK磷酸化,对脂多糖引起的IκBα降解也无影响。12μg/mL穿心莲内酯和20μmol/LPD98059（ERK1/2信号转导通路抑制剂）能降低巨噬细胞TNF-αmRNA的表达和其上清液中TNF-α的分泌水平（P〈0.01）。结论：穿心莲内酯能阻断ERK1/2信号转导通路,并在抑制TNF-α的表达中可能起作用。     

不同生态型穿心莲的农艺性状及其叶中内酯含量的比较

【目的】分析引种不同来源穿心莲农艺性状及叶中穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯含量,为品种选育提供依据。【方法】收集并引种不同产地穿心莲,记录种植过程中各农艺性状,于开花前采集叶,高效液相色谱(HPLC)法测定叶中穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯含量,分析不同生态型、分蘖数、开花起始时间与穿心莲内酯的关系。【结果】不同生态型之间农艺性状及穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯含量不同;大叶型穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯含量较高;分蘖数、开花起始时间、穿心莲内酯含量三者相关分析结果显示分蘖数越多,开花起始时间越长,叶中穿心莲内酯含量越高。【结论】穿心莲优良品种应从大叶型品种中选育。     

木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

移植肾急性排斥时TXA2 PGI2代谢改变及其对GFR的影响

用放射免疫法捡测21例次急性排斥时患者尿液和血浆TXB_2和6—keto—PGF_(1α)的浓度及4例不可逆急性排斥和7例慢性排斥移植肾切除后肾组织TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量。发现急性排斥出现时,尿中TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量均明显升高。TXB_2增多出现较早;血浆TXB_2浓度也显著增加,6—keto—PGF_(1α)浓度下降。尿液和血浆中TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增大。正常肾组织标本中、肾髓质TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量为皮质的4～5倍。皮、髓质中TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值水平相同。不可逆急性排斥肾组织中,肾皮质TXB_2和6—keto—PGF_(1α)含量均增多,前者更显著,结果肾皮质TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值明显高于髓质。急性排斥时,尿液中TXB_2含量和T×B_2/6—keto—PGF_(1α)比值变化与肾皮质平行。分析表明、急性排斥时、尿液TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值增大和移植肾肾小球滤过率负相关。     

三裂蟛蜞菊化学成分的研究

目的 研究三裂蟛蜞菊〖WTBX〗的化学成分。方法 利用硅胶柱色谱技术分离成分,根据理化性质和光谱分析鉴定结构。结果 从三裂蟛蜞菊地上部分分离得到11个化合物,分别鉴定为大花蟛蜞菊烯酸(grandiflorenic acid,4αkaur9(11),16dien9oic acid)、1α-acetoxy-6α,9β-dihydroxy-4,10α-dimethyl-5αH,7αH,8αH-endesm3-en-8,12-olide 、1β-乙酰氧基-4α-羟基-6β-异丁酰氧基-9α-异戊酰氧基卤地菊内酯(1β-acetoxy-4α-hydroxy-6β-isobutyryloxy-9α-isovaleryloxyprostatolide)、16α-羟基对映贝壳杉烷-19-羧酸(16-hydroxyent-kauran-19-oic acid)、(3R,4R,6S)-3,4-二羟基薄荷烯［(3R,4R,6S)-3,4-dihydroxy-1-menthene,5、6-异丁酰基三裂蟛蜞菊内酯(trilobolide-6-O-isobutyrate)、1β-acetoxy-4α,9α-dihydroxy-6β-isobutyroxyprostatolide )、16β,17-二羟基对映贝壳杉烷-19-羧酸(16β,17-dihydroxy-ent-kauran-19-oic acid)、胡萝卜苷(daucosterol,)、原儿茶醛(protocatechualdehyde,)、咖啡酸(caffeic acid)。结论 除化合物〖STHZ〗6,7〖STBZ〗外,其他9个化合物均为首次从该植物中分离得到,其中化合物2和3均为新的倍半萜内酯类化合物,分别命名为三裂蟛蜞菊内酯A(trilobolide A)和1β-乙酰氧基-4α-羟基-6β-异丁酰氧基-9α异戊酰氧基卤地菊内酯。关键词： 三裂蟛蜞菊;三裂蟛蜞菊内酯A;1β-乙酰氧基-4α-羟基-6β-异丁酰氧基-9α-异戊酰氧基卤地菊内酯     

川芎挥发油化学成分研究

采取闪蒸气相毛细管色谱法和气相毛细管色谱—质谱法研究了宁夏六盘山区产川芎的挥发油化学成分,色谱分离出50多个峰,质谱鉴定了24个成分,主要是川芎酜内酯(46.37％)、丁基酞内酯(13.87％)、新蛇床内酯(6.98％)和丁烯基酜酯(4.8％)。红外光谱图中有较强的内酯特征吸收峰,为质谱所鉴定的以上主要成分提供了佐证。将闪蒸气相色谱法与蒸气蒸馏提取气相色谱法进行对照,二者的色谱图基本相符,前者是分析天然产物挥发性成分更加简便、迅速的微量方法。     

复方血竭治疗冠心病血瘀证的实验与临床研究

本文以微循环、血液流变学、血栓素B_2(TXB_2)和6—酮—前列腺素F1α(6—keto—PGF1α)等为指标,观察了复方血竭注射液与生理盐水对家兔血瘀模型、正常大鼠左室等容收缩相心肌收缩性能指标的影响,结果表明本方具有改善微循环(血流流态与红细胞聚集),降低全血和血浆粘度,降低血浆TXB_2和升高6—keto—PGF1α水平的作用。对正常大鼠左室等容收缩相心肌收缩性能指标无明显影响。临床上,陈旧性心肌梗塞23例中19例有心绞痛症状者,显效4例,改善12例,总有效率84.2％,本方能改善患者的甲皱微循环(管襻清晰度与血流流态),降低全血和血浆粘度,降低血浆TXB_2和升高6—keto—PGF1α水平,优于丹参对照组。对患者超声心功能的每分输出量(CO)及射血分数(EF)无明显影响。     

螺内酯对单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化调节作用的实验研究

目的探讨螺内酯对大鼠单侧输尿管梗阻模型( U U O )肾间质纤维化的影响。方法 32 只大鼠随机分为假手术组、U U O 组、小剂量螺内酯组( 20 m g/kg·d)、大剂量螺内酯组( 50 m g/kg·d),术前 1 d 开始给予螺内酯或等量蒸馏水灌胃,观察第 14 天血清钾、钠、肌酐水平及血压的变化;以 M asson 染色定量分析方法判定肾间质纤维化程度;以免疫组织化学方法测定转化生长因子 -β1( TG F-β1) 和α- 平滑肌肌动蛋白( α-SM A)的表达并进行定量分析。结果与 U U O 组相比,小剂量螺内酯组、大剂量螺内酯组的血清钾、钠,肌酐,血压均无明显变化( P >0.05);肾小管间质纤维化程度及 TG F-β1 和α-SM A 的表达均明显低于 U U O组( P <0.05)。小剂量螺内酯组和大剂量螺内酯组肾间质纤维化程度、TG F-β1 和α-SM A 的表达差异均无显著性( P >0.05)。结论螺内酯可通过下调 TG F-β1 和α-SM A 减少细胞外基质堆积从而减轻肾间纤维化。     

大剂量螺内酯对大鼠肝纤维化指标及组织学的影响

目的 :揭示螺内酯的抗肝纤维化作用。方法 :随机将 90只 SD大鼠分为三组 :其中正常对照组 8只 ,模型组 42只 (皮下注射 40 %四氯化碳花生油溶液 ,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食 ) ,螺内酯组 40只 (造模方法同模型组 ,并以 1 0 0 mg/( kg· d)剂量的螺内酯灌胃 )。于 2、4、6、8周末 ,后两组分别处死一批动物 ,放免法测定其血清肝纤维化指标 PC 、C 、HA及 LN水平 ,取肝脏标本切片后经过 HE染色和 VG染色观察。结果 :螺内酯组的一般状况较好 ,病理改变较模型组轻 ,两者有显著差异 ;螺内酯组和模型组大鼠血清肝纤维化指标 PC 、C 、HA及 LN含量均从第 2周开始较正常对照组显著升高 ,从第 4周开始 ,螺内酯组水平较同期模型组显著降低。结论 :大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展     

雷酚内酯通过NF-κB途径逆转肺气管上皮细胞上皮间充质转化进程的研究

目的探讨雷酚内酯对肺气管上皮细胞上皮间充质转化（EMT）进程的影响。方法首先通过细胞计数试剂盒8法检测雷酚内酯对Beas-2b细胞活性的影响,确定雷酚内酯用药剂量。将细胞分为对照组、模型组、1μmol/L雷酚内酯组和10μmol/L雷酚内酯组。对照组不作任何处理;模型组细胞给予10ng/mLTGF-β1联合10ng/mLTNF-α处理48h;雷酚内酯组细胞在模型基础上,添加终浓度为1μmol/L或10μmol/L雷酚内酯进行共孵育48h。使用相差显微镜观察各组细胞形态变化,免疫荧光实验检测EMT标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和波形蛋白（Vimentin）的表达。通过RT-PCR和Westernblot法检测E-cadherin、α-SMA和VimentinmRNA和蛋白表达水平。进一步通过Westernblot法检测NF-κB通路及EMT相关转录因子Snail家族锌指1（SNAI1）、锌指E-Box绑定同源盒1（ZEB1）和Twist家族BHLH转录因子1（TWIST1）蛋白表达水平。结果1μmol/L和10μmol/L的雷酚内酯能够提高细胞活性,并降低模型组细胞的迁移能力。免疫荧光和Westernblot结果显示,雷酚内酯可抑制由TGF-β联合TNF-α诱导的EMT,与模型组比较,1μmol/L雷酚内酯组和10μmol/L雷酚内酯组α-SMA、Vimentin蛋白荧光强度下调,E-cadherin蛋白荧光强度上调。此外,对EMT相关转录因子的检测结果显示,模型组细胞磷酸化p65、TWIST1、ZEB1、SNAI1蛋白表达水平均上调,而雷酚内酯能够下调以上EMT相关转录因子。结论雷酚内酯可通过抑制NF-κB降低EMT相关转录因子SNAI1、ZEB1和TWIST1的表达,从而抑制由TGF-β联合TNF-α诱导的Beas-2b细胞的EMT进程。     

雷公藤内酯醇对胶原诱导的大鼠关节炎关节腔和外周血清中细胞因子的影响

目的:观察雷公藤内酯醇对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠外周血清和关节腔中IL-6、IL-10、TNFα的影响,探讨雷公藤内酯醇治疗CIA的可能机制。方法:以胶原诱导的W istar大鼠关节炎为动物模型,将模型复制成功的20只大鼠随机分为模型组和雷公藤内酯醇组。雷公藤内酯醇按40μg/kg BW肌注给药,每3 d 1次,31 d处死动物,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清和膝关节腔液中TNFα、IL-6和IL-10含量。结果:与正常对照组大鼠相比,CIA模型大鼠关节腔液和血清中TNFα、IL-6含量升高IL-10含量降低(P<0.01),经过雷公藤内酯醇治疗后,关节腔液和血清中TNFα、IL-6含量降低,IL-10含量升高,模型组与治疗组相比,差异有显著性(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇可能通过调节细胞因子变化而达到治疗CIA,这也可能是雷公藤治疗类风湿关节炎的机制之一。     

穿心莲内酯对巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的研究穿心莲内酯对小鼠巨噬细胞氧化亚氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）生成的影响。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别加入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS,终质量浓度1μg/mL）和不同浓度的穿心莲内酯（终浓度1、10、50μmol/L）进行干预,并设空白组和穿心莲内酯单独作用组作为对照。取培养24h细胞上清,用Griess法检测NO产量;用Elisa法检测TNF-α、IL-6浓度。结果与空白组比较,LPS明显促进了RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6等炎症因子的生成;穿心莲内酯单独作用不影响炎症因子的表达,但穿心莲内酯能显著下调LPS诱导的炎症因子表达,与LPS组差异有显著性。结论穿心莲内酯可明显降低LPS诱导的巨噬细胞炎症因子表达,抑制炎症反应。     

缬沙坦螺内酯及其合用对心力衰竭大鼠细胞因子胶原产生的影响

目的研究缬沙坦、螺内酯及其合用对心力衰竭大鼠细胞因子、胶原产生的影响,探讨二者合用治疗心衰的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型。大鼠随机分为5组：正常组、模型组、缬沙坦组（缬沙坦20mg/（kg·d））、螺内酯组（螺内酯40mg/（kg·d））和缬沙坦＋螺内酯组（缬沙坦20mg/（kg·d）＋螺内酯40mg/（kg·d））,模型组予等容积蒸馏水灌胃。连续给药8周后,分离血清,ELISA及放免法分别检测大鼠血清中IL-6、TNF-α、BNP及PⅢNP水平。结果与模型组比较,缬沙坦组及联合给药组大鼠血清IL-6、TNF-α、BNP、PⅢNP水平均显著下降,螺内酯组大鼠血清TNF-α、BNP、PⅢNP水平均显著下降,而IL-6水平无明显改善。缬沙坦＋螺内酯联合给药组与单独给药组比较,对各项指标的抑制作用更加明显。结论缬沙坦及螺内酯对心衰大鼠的治疗作用与其抑制炎症细胞因子IL-6、TNF-α的表达,抑制BNP及PⅢNP的产生有关,联合给药对上述因子具有协同抑制作用。     

植物产品专利

426 不含α-不饱和γ-内酯的小白菊提取物外用防治皮肤炎症WO 200074699-A1该外用制剂中的小白菊 Tanacetumparthenium 提取物(PFFW)不含能引起过敏的α-不饱和γ-内酯,如小白菊内酯(parthe-nolide)等,用于防治炎症及其相关病症,尤其适用于脚癣、股癣、尿布疹、头皮湿疹、接触性皮炎、水肿及外伤和紫外线照射引起的炎症,还可用于健康皮肤以防发炎和接触性过敏。