氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

吡咯喹啉醌对大鼠损伤坐骨神经的修复作用

目的探讨吡咯喹啉醌 (PQQ)对损伤的坐骨神经的修复作用。方法Wistar大鼠 30只 ,制备坐骨神经夹损模型 ,术后每日分别局部注射一定量的PQQ、神经生长因子 (NGF)和生埋盐水 14d ,检测大鼠趾间距和电生理指标 ,比较PQQ对损伤神经的修复作用。结果PQQ及NGF组的趾间距及电生理指标在前两周的恢复明显好于生理盐水组 ,且有显著性差异。结论PQQ能明显改善损伤的坐骨神经功能     

重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗视神经损伤的药理学研究

目的：研究重组牛碱性成纤维细胞生长因子（rbFGF)在视神经损伤修复中的作用。方法：视神经部分损伤后，球后分别注射生理盐水、维生素B12、bFGF，伤后4周测量闪光视神经诱发电位（F－VEP），进行轴突定量、视网膜神经节细胞（RGCs)定量以及RGCs凋亡的检测，观察视神经损伤修复情况。结果：伤后4周时生理盐水维生素B12组对照刺激无反应，bFGF组F－VEP接近正常，800U、1600U和2400UbFGF对RGCs挽救率分别为24．5％、27．3％、28．5％，800U、1600U和2400UbEGF组未发生演变的轴突数分别是损伤末治疗组的2．03、2．43、2．31倍。流式细胞仪检测结果显示，bFGF治疗7d后，RGCs凋亡率显著减少。结论：bFGF可挽救视网膜神经节细胞的存活，减少轴突溃变，有抗凋亡作用，对视神经损伤有显著地促功能修复作用。     

神经生长因子对小鼠坐骨神经损伤的痛觉恢复作用

目的：观察神经生长因子(NGF)腹腔注射(ip)对小鼠坐骨神经钳夹损伤的痛觉恢复作用。方法：采采小鼠坐骨神经钳夹法造成神经损伤模型，用热板法测定小鼠痛阈。以神经生长因子(NGF)250-4000BU／kg腹腔注射，每日1次，连续15d，于损伤前及损伤后第1、3、5、10、15d测定小鼠痛阈，观察NGF对痛阈变化的影响。结果：在损伤后第10d，与损伤对照组比较，NGF剂量依赖性降低神经损伤小鼠的痛阈，其中NGF2000BU／kg使小鼠阈下降31．4％，基本恢复至正常水平，可使损伤神经的恢复时间由15d缩短10d。结论：NGF可促进小鼠坐骨神经损伤的痛觉恢复作用。     

人参三醇组皂苷对大鼠坐骨神经急性损伤保护作用的研究

目的研究人参三醇组皂苷(Panaxtrol Saponin,PTS)对大鼠坐骨神经急性损伤病理学改变的影响。方法建立大鼠坐骨神经挤压损伤模型,随机分为PTS组,模型对照组及空白对照组,每组各10只大鼠;各组均经腹腔注射给药,PTS组损伤后注射PTS;模型对照组损伤后注射同剂量生理盐水;空白对照组,不损伤坐骨神经,注射同剂量生理盐水。坐骨神经损伤术后30 d,观察大鼠健侧、损伤侧腓肠肌湿重及恢复率,大鼠坐骨神经急性损伤及腓肠肌损伤病理学改变。结果 PTS处理组的损伤侧腓肠肌湿重及腓肠肌恢复率(1.28±0.36、83.82±9.21)与模型对照组(0.90±0.44、55.43±22.02)比较差异有统计学意义(P0.05);PTS处理组坐骨神经与模型对照组比较,神经纤维排列更整齐,轴索更清晰,雪旺细胞基本保持正常。PTS处理组腓肠肌与模型对照组比较,肌细胞直径更均匀,胞核更清晰,数量增多,但少于模型对照组,肌纤维萎缩程度较轻。结论人参三醇组皂苷对大鼠坐骨神经急性病理损伤有一定的修复作用。     

转NGF基因雪旺细胞和胚胎脊髓细胞悬液移植治疗脊髓损伤的实验研究

目的：探讨胚胎脊髓细胞悬液（FSCS），雪旺细胞（SC）和神经生长因子（NGF）修复脊髓损伤的疗效。方法：用改良Allen法制成4组脊髓损伤动物模型（80只），1周后分别行空白对照组（DMEM），FSCS，FSCS＋SC和FSCS＋NGFSC移植入脊髓损伤部位，脊髓移植1个月和3个月后分别采用免疫组化染色法观察神经丝蛋白（NF），髓基质蛋白（MBP），5羟色胺（5－HT）的表达情况，并根据图像分析各实验组脊髓移植物的免疫阳性反应变化；通过改良的Tarlov评分方法观察行为变化。结果：FSCS＋NGFSC联合移植治疗脊髓损伤能够明显促进脊髓再生和修复，改善脊髓功能，4组疗效之间有显著性差异（P＜0．01），结论：转NGF基因雪旺细胞和胚胎脊髓细胞悬液移植治疗脊髓损伤时NGF基因修饰的SC局部释放的NGF能够刺激受损轴突再生，促进FSCS移植物与受损脊髓的整合，促进脊髓损伤的再生修复。     

周围神经损伤后碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达变化的实验研究

目的：研究大鼠坐骨神经损伤后碱性成纤维细胞生长因子（bFG）mRNA在损伤局部的表达变化的规律。方法：雄性9周龄Wistar大鼠102只，随机分为正常组、对照组及实验组，实验组动物暴露坐骨神经后在坐骨切迹下1cm处用改良持外器钳夹5分钟，造成SunderlandⅡ型损伤，标记后逐层缝合，对照组动物只发开皮肤暴露坐骨神经而不钳夹，正常组动物不做任何特殊处理。分别于术后4小时、1、3、7、14、21、28天取材，切取包括挤压伤部位在内的上下各4mm一段坐骨神经、L4－6背报节及相应脊髓节段，对照组及正常组同法收集相应部位标本。采用逆转录──聚合酶链反应技术（reverse－polymerasechainreaction，RT－PCR）并结合聚丙烯酰胺凝胶电泳及alpha－32P-dCTP放射自显影，经凝胶分析系统进行计量。     

Annexin A2对小鼠脊髓损伤后神经元的保护作用

目的 研究钙依赖性膜磷脂结合蛋白Annexin A2对脊髓损伤后神经元的保护作用。方法 制作稳定的脊髓横断模型小鼠,随机分为Annexin A2组(A2组)、神经生长因子组(NGF组)、阴性对照组和假手术组。在术前、术后1,2,4周分别观察运动功能恢复情况,记录小鼠每天的存活情况。术后4周取材制作病理切片,苏木精-伊红染色,观察脊髓神经元的恢复情况。结果 A2组术后每天的存活率高于阴性对照组但低于NGF组。在脊髓横断损伤4周后,A2组的小鼠后肢运动功能评分显著高于阴性对照组(P<0.05),脊髓损伤处神经元的数目大于阴性对照组,并且神经元的修复更趋向于正常的神经元细胞。结论 Annexin A2对脊髓神经元有保护作用,有助于小鼠恢复运动功能。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓半切损伤的修复作用

目的：观察骨髓间充质千细胞（MSC）移植对脊髓半切损伤大鼠运动功能的修复作用。方法：20只成年D大鼠随机分为移植组（n=10）和对照组（n=10），均进行脊髓半切损伤。伤后1周，移植组于伤处移植大鼠MSC，而对照组仅注射等量PBS。分别于移植后1天、1周、2周、3周、4周用BBB评分观测大鼠的运动功能，并于移植后4周进行损伤脊髓的大体观察和组织学检测。结果：移植后1周两组动物运动功能恢复无明显差异。移植后2周、3周、4周，与对照组比较，移植组显著提高运动功能。移植后4周，移植组损伤脊髓的结构修复明显优于对照组。结论：脊髓半切损伤大鼠经MSC移植后能明显改善其运动功能和神经形态，MSC移植对脊髓半切损伤大鼠有治疗作用。     

芪藤通络饮防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变发生的可能机制

目的探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病变(DPN)的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)和神经肽P物质(SP)蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,坐骨神经中NGF和SP蛋白表达与模型组相比明显要多(P<0.05)。结论芪藤通络饮能防治实验性糖尿病多发性神经病变大鼠坐骨神经病变,其作用可能是通过促进大鼠坐骨神经NGF和SP蛋白的表达实现的。     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的 研究外源性给予蝰蛇蛇毒提取的神经生长因子(sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型。sNGF直接作用于损伤的坐骨神经，通过趾间距和Tarlov评分的评定，观察坐骨神经修复的情况。结果 sNGF治疗组的趾间距及Tarlov评分的恢复明显好于空白对照组。结论 局部给予蛇毒神经生长因子能明显改善损伤的坐骨神经功能。     

中华眼镜蛇毒神经生长因子对神经元的保护作用

探讨中华眼镜蛇毒神经在子对受损神经元的保护作用。方法 钳夹损伤成年大鼠坐骨神经,造成脊髓背根神经节感觉神经元和脊髓前角运动神经元变性的动物模型,用酶组织化学图像分析观察神经生长因子对受损神经脊髓节段的抗氟化的酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果 神经生长因子能明显提高受损神经脊髓节段的抗氟化物酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性。结论 神经生长因子对神经元有保护作用。     

超声引导股神经联合坐骨神经阻滞在下肢手术中的应用

目的探讨超声引导下股神经联合坐骨神经阻滞在下肢手术中镇痛及阻滞效果。方法选择择期单侧下肢手术患者60例,ASAII或Ⅲ级,随机均分为超声引导股神经联合坐骨神经阻滞组（A组）和腰硬联合麻醉组（B组）。A组在超声引导下进行坐骨神经联合股神经阻滞,分别在坐骨神经及股神经周围注射25ml、20ml0．5％罗哌卡因。记录两组感觉、运动神经阻滞起效、完善及持续时间,术后镇痛持续时间,运动阻滞持续时间,视觉模拟疼痛评分（VAS）。结果A组在超声引导下顺利完成股神经联合坐骨神经阻滞;与B组比较,A组术后各时点VAS评分均在3分以下,且术后24h明显低于B组（P〈0．05）;A组感觉阻滞持续时间明显长于B组（P〈0．05）,运动阻滞持续时间明显长于B组（P〈0．05）。结论超声引导下行股神经联合坐骨神经阻滞用于下肢手术准确及成功率高,明显增加术后镇痛效果。     

周围神经移植联合神经营养因子治疗损伤脊髓的实验研究

目的 探讨周围神经移植联合神经生长因子(NGF)和脑源性神经生长因子(BDNF)对脊髓损伤的疗效。方法 用SD大鼠在胸8～胸9平面切除半侧4mm长脊髓制成半切模型，取自体肋间神经桥接脊髓缺损，并在局部持续灌注含NGF、BDNF生理盐水3天。3个月后由结构及功能二方面评价脊髓功能恢复情况。结果 术后3个月试验鼠后肢感觉、运动及运动功能改良Tarlov评分、斜板试验均优于对照组；肋间神经植入区见轴突再生，胶质细胞增生减少，雪旺氏细胞增殖；示踪剂通过植入区的近远端界面；体感诱发电位(SEP)磁刺激运动诱发电位(MEP)大部分恢复；MR示脊髓连续无中断。结论 肋间神经移植 NGF、BDNF能促进神经轴突的生长，抑制胶质细胞增生，在局部使雪旺氏细胞增殖，利于脊髓再生。     

局部应用促红细胞生成素对周围神经再生的实验研究

目的探讨局部应用人重组促红细胞生成素（recombinant human ythropoietin,rh-EPO）对大鼠坐骨神经断裂后神经再生的作用。方法选用健康雄性Wistar大鼠16只,显露其左侧坐骨神经,于梨状肌出口1.0 cm处切除坐骨神经5 mm,两端用硅胶管桥接形成神经再生室。实验动物随机分为2组,每组8只,EPO组：再生室内注入重组人促红细胞生成素5 000 U/kg;对照组：注入同体积的0.9%氯化钠溶液。术后第8周分别进行坐骨神经功能指数（SFI）、电生理检测、小腿三头肌湿重测定。结果术后第8周2组SFI、运动神经潜伏期延迟比、运动神经波幅恢复比及小腿三头肌湿重恢复比测定结果差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论局部应用rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复。     

合成纳米纤维支架水凝胶对周围神经损伤的修复作用

目的探讨纳米短肽RADA16在大鼠周围神经损伤的再生作用。方法制作坐骨神经损伤的雌性SD大鼠钳夹模型和切断模型,将50只雌性SD大鼠分为假手术组、切断实验组、切断空白对照组、钳夹实验组及钳夹空白对照组5组,每组10只。记录大鼠术后30d坐骨神经传导速度。结果钳夹实验组神经传导速度较钳夹空白对照组快,差异有统计学意义（P〈0．05）;切断实验组与切断空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论自组装肽可促进大鼠坐骨神经的再生和修复。