清肺口服液早期抗呼吸道合胞病毒肺炎的作用机制

目的探讨清肺口服液早期抗呼吸道合胞病毒肺炎的作用机制。方法将45只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、利巴韦林组[利巴韦林颗粒0.05g/(kg·d)]和清肺低剂量组[清肺口服液37g/(kg·d)]、清肺高剂量组[清肺口服液111g/(kg·d)],每组9只。除空白组外,其余各组均给予呼吸道合胞病毒(RSV)50μl/只滴入鼻孔造模,造模48h后开始给药。24h后观测肺组织病理改变程度,检测肺组织中γ干扰素(IFN-γ)、T-bet、GATA3蛋白水平及脾组织中Th1/Th2细胞平衡水平。结果与空白组比较,模型组肺组织病理评分显著增高、IFN-γ水平降低、Th1/Th2水平下降(P0.01);与模型组比较,利巴韦林组、清肺高剂量组肺组织病理评分显著下降、IFN-γ水平升高、Th1/Th2水平升高(P0.01)。与空白组比较,模型组T-bet水平降低而GATA3水平升高(P0.01);与模型组比较,各给药组T-bet水平升高而GATA3水平下降(P0.01)。结论早期采用清肺口服液干预呼吸道合胞病毒肺炎可抑制炎症变化,其机制可能与降低肺组织GATA3水平,升高T-bet水平,诱生IFN-γ表达,从而达到Th1/Th2细胞平衡相关。     

平喘I号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠TNF-a ET-1影响的研究

目的：观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒（RSV）感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、内皮素-1（ET-1）含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法：72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ι号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取血清采用ELISA法测定各组TNF-a和ET-1含量。结果：与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠血清TNF-a、ET-1含量明显增高（P〈0.01）。与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠血清中TNF-a和ET-1水平（P〈0.01或P〈0.05）,其中平喘I号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论：平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠血清TNF-a、ET-1含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低血清中TNF-a和ET-1水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。     

甘利欣对哮喘大鼠IL-4和IFN-γ影响的实验研究

目的：观察甘利欣对哮喘大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4水平的影响，探讨甘利欣干预哮喘气道炎症的作用机制。方法：SD大鼠60只，随机分为6组：正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、大剂量甘利欣治疗组、中剂量甘利欣治疗组、小剂量甘利欣治疗组，每组10只，采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4水平。结果：与哮喘模型组比较，地塞米松治疗组与大、中剂量甘利欣治疗组均可不同程度的下调IL-4。并上调IFN-γ水平；而小剂量甘利欣治疗组则无此作用。结论：甘利欣治疗哮喘气道炎症的作用机制与纠正失衡的IL-4／IFN-γ比值有关。     

麻黄加术汤对呼吸道合胞病毒感染小鼠血清 IL-2,IFN-γ的影响

目的: 探讨麻黄加术汤对寒湿环境因素下的呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠血清白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)含量的影响以及在生态医学思想下寒湿环境、中西药物与机体免疫状态之间的相关性研究。 方法: 借助人工气候箱,模拟寒湿外邪环境,采用呼吸道合胞病毒0.1 mL滴鼻感染,麻黄加术汤0.472 5 g·mL^-1、利巴韦林5.625 g·L^-1灌胃,通过ELISA法检测血清IL-2,IFN-γ的含量。 结果: 与正常组相比,病毒模型组和寒湿组均使小鼠IL-2,IFN-γ含量显著下降(均P<0.001),寒湿外邪与病毒感染对小鼠IL-2,IFN-γ含量的影响有交互作用(P<0.001和P<0.05)。与病毒模型组和寒湿+病毒模型组分别相比,麻黄加术汤和利巴韦林均使小鼠IL-2,IFN-γ含量显著升高(P<0.001),而IL-2含量在中、西药组间无显著性差异,但IFN-γ含量的提高,在病毒+麻黄加术汤组显著低于病毒+利巴韦林组(P<0.001);与病毒+麻黄加术汤组比较,寒湿+病毒+麻黄加术汤组IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。 结论: 寒湿外邪与病毒感染均可以使小鼠免疫力下降,西药抗病毒、中药散寒祛湿的麻黄加术汤均可以改善寒湿环境下病毒感染小鼠免疫状态。     

连花清瘟胶囊联合利巴韦林雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒感染的疗效观察

目的:观察连花清瘟胶囊联合利巴韦林雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒(RAV)感染的临床疗效。方法:选取2016年1月至2016年10月重庆市九龙坡区人民医院收治的呼吸道合胞病毒感染患儿106例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组53例。对照组患儿给予利巴韦林气雾剂吸入治疗,观察组患儿在对照组基础上口服连花清瘟胶囊,7d为1个疗程。观察2组患儿退热时间,鼻塞、流涕、咳嗽等症状消失时间,并进行疗效判定。治疗前后,采用电化学发光免疫法检测患儿血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ(IFN-γ)的水平。结果:观察组患儿的临床疗效显著优于对照组(Z=2.253,P0.05)。观察组患儿退热时间,鼻塞、流涕、咳嗽等症状消失时间显著短于对照组(P0.05)。治疗后,2组患儿血清IL-12和IFN-γ水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P0.05);血清IL-4和IL-10水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P0.05)。结论:连花清瘟胶囊联合利巴韦林雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒感染的疗效确切,在退热和改善鼻塞、流涕、咳嗽等症状方面具有明显优势,且能有效纠正患儿Th1/Th2免疫应答失衡。     

羚桂龙牡颗粒对病毒性心肌炎小鼠血清IFN-γ、IL-4水平的影响

目的：探讨羚桂龙牡颗粒对病毒性心肌炎的作用机制。方法：采用小鼠心肌注射柯萨奇病毒复制病毒性心肌炎模型,实验分为3组,正常组、模型组、中药羚桂龙牡颗粒组,于给药第7、14天采血,ELISA法测定血清IFN-γ和IL-4水平。结果：羚桂龙牡颗粒可显著升高病毒性心肌炎小鼠血清IFN-γ水平,降低IL-4水平,与模型组比较有显著性差异。结论：调节IFN-γ和IL-4水平是羚桂龙牡颗粒治疗病毒性心肌炎的作用机制之一。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒致哮喘小鼠ICAM-1及NO的影响

目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c哮喘小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法:72只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量0.9%氯化钠溶液外,其余各组用相应药物干预14d。末次激发48h后取肺组织和血清分别采用免疫组化和ELISA法测定各组ICAM-1和NO含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠ICAM-1、NO含量明显增高(P<0.01)。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠ICAM-1和NO水平(P<0.01或P<0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠ICAM-1、NO含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低ICAM-1和NO水平,从而减轻气道炎症反应,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。     

温阳散瘀平喘方对哮喘模型小鼠p65、STAT6蛋白及相关炎症因子的影响

目的探讨温阳散瘀平喘方对哮喘模型小鼠核因子κ-B(NF-κB)p65、信号转导和转录活化因子(STAT6)及相关炎症因子水平的影响。方法将40只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、温阳散瘀平喘方组,每组10只。除空白对照组小鼠外,其余各组建立哮喘模型,在此基础上给予相应药物干预。28 d后取材,HE染色法观察肺组织病理学改变,ELISA法测定IL-4、IL-13、IFN-γ与IgE水平,Western blot法检测p65、STAT6蛋白含量。结果与空白对照组比较,哮喘模型组IL-4、IL-13水平与p65、STAT6含量明显升高(P0.01),IFN-γ水平显著降低(P0.01);与哮喘模型组比较,地塞米松组及温阳散瘀平喘方组IL-4、IL-13水平,地塞米松组p65、STAT6,温阳散瘀平喘方组STAT6含量显著降低(P0.01),地塞米松组及温阳散瘀平喘方组IFN-γ水平显著升高(P0.01),温阳散瘀平喘方组p65含量降低(P0.05);与地塞米松组比较,温阳散瘀平喘方组IL-4水平升高(P0.05),IL-13水平显著升高(P0.01),IFN-γ水平显著降低(P0.01),而地塞米松组及温阳散瘀平喘方组p65、STAT6含量差异无统计学意义(P0.05)。结论温阳散瘀平喘方可以降低肺组织内p65、STAT6蛋白含量,进而影响肺内炎症因子IL-4、IL-13、IFN-γ分泌;温阳散瘀平喘方可能是通过调节NF-κB、Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路,缓解哮喘模型小鼠的气道炎症。     

补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2失衡及JAK/STAT信号通路影响

目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。     

朝药鹿茸对哮喘小鼠模型气道炎症的影响

目的：探讨朝药鹿茸对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法：雄性BALB／c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13及γ-干扰素（IFN-γ）含量,观察BALF中炎症细胞变化。结果：与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平明显增高和IFN-γ水平显著降低（P〈0．05）。与哮喘模型组比较,朝药鹿茸低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升（P〈0．05）。结论：朝药鹿茸对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4／IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

毒热平注射液对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的研究毒热平注射液对流感病毒FM1感染性肺炎小鼠肺指数、白细胞介素4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）基因转录水平、CD40L蛋白表达水平的影响，探讨其抗病毒的作用机制。方法以ICR小鼠（SPF级）作为研究对象。实验分为7组：毒热平注射液大、中、小剂量组及双黄连组、利巴韦林组、FM1感染模型组、正常组。流感病毒FM1感染小鼠造模连续7d后摘取肺组织，计算肺指数，采用RT—PCR法测定肺组织中INF—γmRNA、IL-4mRNA基因转录水平，采用Western blot法检测肺组织中CD40L蛋白表达水平。结果FM1感染模型组的肺指教明显高于正常组（P〈0．001），利巴韦林组、双黄连组及毒热平注射液大、中、小剂量组与FM1感染模型组比较，肺指数均明显降低（P〈0．001或P〈0．01），其中以毒热平中剂量组最好。毒热平注射液能降低FM1感染小鼠肺组织中IL-4mRNA基因转录（P〈0．001），且与浓度成反向关系，但毒热平注射液组的IL-4mRNA基因转录水平明显高于利巴韦林组（P〈0．001）；毒热平注射液能增强FM1感染小鼠肺组织中IFN-γmRNA基因转录（P〈0．001），且与浓度呈正向相关性，毒热平注射液大、中剂量组与利巴韦林组比较无统计学意义（P〉0．05）。毒热平注射液能抑制FM1感染小鼠肺组织中CD40L蛋白表达（P〈0．001），抑制效果与浓度呈正相关性，但毒热平注射液中、小剂量组CD40L蛋白表达水平显著高于正常组与利巴韦林组（P〈0．05）。结论毒热平注射液体内能降低流感病毒FM1感染小鼠的肺指数，增强肺组织IFN-γmRNA基因转录，抑制IL-4mRNA基因转录，抑制流感病毒FM1感染小鼠肺组织CD40L蛋白的表达。     

咳喘宁对病毒诱发哮喘患儿Th亚群的调节作用

目的：观察咳喘宁对病毒诱发哮喘患儿Th亚群细胞因子表达的影响。方法：120例病毒诱发哮喘患儿随机分为咳喘宁治疗级组60例和西药对照组60例，分别采用咳喘宁、利巴韦林治疗，观察两组患儿治疗后血清中IL-12、IL-4的含量变化。结果：咳喘宁能显著提高患儿血中IL-12，降低IL-4，其作用明显优于对照组。结论：咳喘宁治疗病毒诱发小儿哮喘的机制可能与提高患儿IL-12水平、降低IL-4水平有关。     

馥感啉口服液抗病毒实验研究

目的:观察馥感啉口服液对甲型H_1N_1流感病毒和呼吸道合胞病毒(RSV)感染致病毒性肺炎小鼠的治疗保护作用。方法:采用甲型H_1N_1流感病毒和呼吸道合胞病毒感染小鼠建立病理模型,以利巴韦林注射液为阳性对照,观察馥感啉口服液对小鼠的抗病毒药效学作用并考察其机制。结果:馥感啉口服液可延长甲型H1N1流感病毒致病毒性肺炎小鼠的存活时间并提高生存率,降低肺指数,对肺组织具有显著的保护作用(P0.05);高剂量组CD4~+T细胞显著增加,CD8~+T细胞显著减少,CD4~+/CD8~+显著升高(P0.01);各剂量组血清TNF-α、IL-6均显著降低(P0.05或P0.01),提示其具有显著的抗炎作用。高、中、低剂量组对小鼠RSV病毒抑制率分别为63.3%、40%、20%,肺部病变抑制率分别为62.1%、38%、24.1%,其高剂量作用与利巴韦林相当(P0.05)。结论:馥感啉口服液能抑制甲型流感病毒和呼吸道合胞病毒,对以上病毒感染引起的小鼠肺部病变有保护作用,其机制可能与免疫调节和抗炎有关。     

银翘散对呼吸道合胞病毒感染小鼠呼吸系统的作用研究

目的:探讨银翘散对呼吸道合胞病毒感染小鼠呼吸系统的治疗效果以及作用机制。方法:小鼠随机分为6组,每组9只,分别是正常组、模型组、银翘散高剂量组、银翘散中剂量组、银翘散低剂量组、利巴韦林组。除正常组外,其他各组小鼠用乙醚浅麻后,以浓度TCID50呼吸道合胞病毒(RSV)液50μL滴鼻感染小鼠。银翘散高、中、低剂量组分别给予600、300、150mg/(kg·d)银翘散灌胃,利巴韦林组给予150 mg/(kg·d)利巴韦林灌胃。银翘散高、中、低剂量组、利巴韦林组于感染前1天开始灌胃给药,连续5天,正常组、模型组给予等容积蒸馏水灌胃。通过称量小鼠体质量和肺重量计算肺指数。HE染色检测小鼠鼻黏膜和肺组织炎性细胞浸润等病理形态学的改变。酶联免疫吸附法测定检测小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。实时荧光定量PCR和Western blot检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎性体、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和半胱天冬酶-1(caspase-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺指数显著升高,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6表达显著升高,肺组织NALP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,银翘散高、中、低剂量组、利巴韦林组小鼠肺指数显著降低,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低,肺组织NALP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与利巴韦林组比较,银翘散中剂量组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β表达较高,肺组织NALP3和caspase-1 mRNA表达较高;银翘散低剂量组小鼠肺指数较高,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达较高,肺组织NALP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白表达较高;差异均有统计学意义(P0.05)。结论:银翘散能够改善呼吸道合胞病毒感染所致的呼吸道系统炎症,其作用机制与抑制NALP3炎性体的激活和炎症因子的分泌相关。     

朝医山药补肺元汤对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的:探讨朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13及γ-干扰素(IFN-γ)含量,观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平和IFN-γ水平显著降低(P0.05)。与哮喘模型组比较,朝医山药补肺元汤低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升(P0.05)。朝医山药补肺元汤能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,朝医山药补肺元汤低、高剂量组之间比较,无显著差异。结论:朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

3种治法对RSV诱导的肺炎小鼠炎性细胞因子的表达及TLR-4/NF-кB信号通路调控研究

目的:探讨3种治法代表方剂对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导引起肺炎的小鼠血清IL-6、IL-8及肺组织Toll样受体4(TLR4)、细胞核转录因子(NF-кB)的影响,揭示其治疗机制。方法:将Wister小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、银翘散组、玉屏风散组、银屏散组。于感染前3 d,玉屏风散组、银屏散组连续给予玉屏风散(7.5 g·kg·d-1)3 d;除正常组以外,50μL 10 LD50病毒液滴鼻建立呼吸道合胞病毒感染的小鼠RSV肺炎模型。感染2 h后,银翘散组、银屏散组继续给予银翘散治疗(10 g·kg·d-1),连续给药3 d;采用ELISA法检测各组小鼠血清中IL-6、IL-8含量,免疫组化法检测分析肺组织TLR4、NF-кB P65蛋白的表达。结果:与正常组比较,RSV感染诱导小鼠肺组织中TLR4蛋白表达上调,增加NF-кB的活化(P<0.05),使血清中IL-6、IL-8水平升高(P<0.05)。银翘散组、玉屏风散组、双表法组测得IL-6、IL-8含量以及TLR4、NF-κB P65表达相较于模型组显著减弱(P<0.05)。与利巴韦林组比较,双表法组减弱尤为突出(P<0.05)。结论:3种治法对于治疗RSV肺炎均有显著疗效,尤其以双表法疗效更佳。其作用机制可能与抑制炎症因子IL-6、IL-8分泌及阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。     

金欣口服液对感染RSV大鼠血清IL-6、IL-8的影响

目的：观察金欣口服液对感染呼吸道合胞病毒（RSV）大鼠血清中IL-6、IL-8的影响。方法：将56只SD大鼠随机分为7组,分别为正常组,模型组,金欣高、中、低剂量治疗组,预先给药组,利巴韦林治疗组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组SD大鼠血清中IL-6、IL-8的水平。结果：大鼠感染RSV后血清中IL-6、IL-8水平均高于正常组（P〈0．05）,金欣治疗组及利巴韦林组干预后IL-6、IL-8水平显著降低（P〈0．01）;与利巴韦林组相比,金欣高剂量组、预先给药组的IL-6的水平明显降低（P〈0．01）;预先给药组中,血清IL-6的水平低于中、低剂量组（P〈0．01）,而IL-8水平比高、中、低剂量组均显著降低（P〈0．01）。结论：金欣口服液能降低两者的水平,且以预先给药方式更为有效,推测可以预防和治疗感染RSV的大鼠。     

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P0.01),IFN-γ含量明显升高(P0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P0.05或P0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P0.05或P0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P0.05或P0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。     

银翘散对呼吸道黏膜Th1/Th2细胞因子的影响

目的研究银翘散对不同免疫状态小鼠呼吸道黏膜免疫功能影响及防治表证相关疾病的机制。方法采用正常小鼠、环磷酰胺免疫抑制小鼠、流感病毒感染小鼠为观察对象,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中分泌性免疫球蛋白A(sIgA)、白介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及IL-4/IFN-γ的变化。结果银翘散各剂量组连续给药3 d对正常小鼠和环磷酰胺免疫抑制小鼠BALF中IL-4、IFN-γ的水平均无明显影响,但20、40 g/kg剂量组既可增加流感病毒感染鼠BALF中sIgA的水平,也对增高的IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值有降低作用(P<0.05)。结论银翘散具有抑制流感病毒感染鼠Th1细胞亚群优势反应的作用。     

蚕沙提取物对再生障碍性贫血小鼠细胞因子影响的实验研究

目的：探讨蚕沙提取物对再生障碍性贫血的治疗作用并机制。方法：建立免疫介导的再生障碍性贫血小鼠模型，胃饲3种不同剂量叶绿素铜钠，以环孢菌素为阳性组，正常组及模型组胃饲生理水，连续15天。检测血清及骨髓α肿瘤坏死因子，γ干扰素、白介素-6含量。结果：模型组小鼠血及骨髓IFN-γ、IL-6、TNF-α水平升高，蚕沙提取物组小鼠血及骨髓IFN-γ、IL-6、TNF-α水平降低，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：蚕沙提取物通过调节造血调控因子IFN-γ、TNF-α及IL-6的水平，改善造血功能。