左旋四氢巴马汀对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨左旋四氢巴马汀（L THP）对脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（I R组）、尼莫地平组（I R+Nim10 mg•kg）、L THPI组（I R+L THP 50.0 mg•kg 1）、L THPⅡ组（I R+L THP 25.0 mg•kg 1）、L THP Ⅲ组（I R+L THP 12.5 mg•kg 1）,每组10只。除sham组外,其他组采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注模型。对大鼠进行行为缺陷评分,测定脑梗死范围、脑水肿体积、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果局灶性脑缺血 再灌注损伤致大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿体积增加,血清SOD活性降低,MDA含量增高。L THP可明显改善上述指标,其中L THPI、Ⅱ组与模型组比较均差异有极显著性（均P＜0.01）,L THPⅢ组与模型组比较,差异有显著性（P＜0.05）。结论L THP可减轻大鼠脑局灶性脑缺血 再灌注损伤,其机制与减轻自由基对脑组织的损害有关。     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:探讨褪黑素对大鼠局灶性脑缺血保护作用.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组、缺血组、褪黑素组(4 mg•kg 1)、尼莫地平组(0.2 mg•kg 1).缺血前30 min舌下静脉给药.持续性缺血30 min,6,24 h后处死动物,测定脑梗死体积,脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和NOS活性(分光光度法);透射电镜观察脑组织超微结构改变.结果:MCAO后,脑梗死体积及MDA含量随时间延长而增大,6 h后基本稳定;缺血30 min NO含量及NOS活性升高,缺血6 h降低,24 h再度升高.与模型组比较,褪黑素组能缩小脑梗死体积、降低脑组织中MDA含量、缺血30 min NO含量及NOS活性升高,6,24 h降低,且显著改善脑组织的超微病变,减少神经细胞的凋亡.结论:褪黑素对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用,机制可能与降低脑组织中NO含量和NOS活性、减轻脑组织生物膜脂质过氧化损伤及减少神经细胞的凋亡有关.     

舒络抗脑缺血与降压作用研究

目的 研究舒络的抗脑缺血作用和对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响。方法 采用阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,观察舒络对缺血大鼠的脑梗死范围、组织病理学和脑组织丙二醛（MDA）含量的影响;尾动脉容积法测定清醒SHR动脉收缩压（SBP）。结果 大鼠缺血24 h后,舒络（1.00,0.50 g•kg－1,ig）能显著缩小脑梗死范围,减轻脑组织病理性损伤,并且明显降低脑组织MDA含量;舒络亦可降低SHR的SBP。结论 舒络对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,并能有效降低SHR血压。     

西红花酸对大鼠脑缺血-再灌注氧自由基及一氧化氮的影响

目的 探讨西红花酸对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 120只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、阳性对照组(给予尼莫地平溶液5 mg•kg-1)及低、中、高剂量药物组(给予西红花酸10, 20, 40 mg•kg-1),每组 20只.假手术组、模型组给予等容量0.9%氯化钠溶液.5组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d.采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注22 h模型.观察大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积,测定缺血脑组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)含量及超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)活性. 结果 西红花酸高、中、低剂量药物组, 尼莫地平组, 假手术组, 模型组神经功能缺损评分分别为(0.35±0.31), (1.21±0.54), (2.04±0.32), (1.29±0.42), (0.00±0.00), (2.12±0.64)分, 脑梗死体积比例分别为(13.2±4.3)%, (21.6±3.5)%, (34.2±2.7)%, (20.6±4.2)%, (0.0±0.0)%, (44.8±3.2)%;MDA分别为(2.0±0.5), (2.9±0.4), (3.8±0.7), (2.5±0.8), (2.1±0.6), (4.2±0.7) μmol•g^-1;NO分别为(5.8±1.5), (8.8±1.3), (10.8±2.3), (8.8±2.1), (6.3±1.1), (12.8±1.3) μmol•g^-1 ;SOD分别为(198.3±13.1), (159.8±10.9), (132.4±12.1), (164.3±10.7), (202.6±12.5), (121.1±11.6 )kU•g^-1.表明西红花酸呈剂量依赖性地降低脑组织梗死体积,改善神经功能,减少脑组织MDA和NO含量,增加脑组织SOD活性. 结论 西红花酸能保护脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与降低脑组织MDA和NO含量、增加脑组织SOD活性有关.     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

卡维地洛对大鼠缺血再灌注心肌超微结构的影响

目的:评价第三代β受体阻断药——卡维地洛(CVD)对大鼠在体心脏缺血再灌注心肌的超微结构的影响.方法:实验大鼠24只,假手术组8只,只开胸,不结扎左前降支冠状动脉,另外16只通过结扎左前降支冠状动脉,建立大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型.后者又分为对照组8只,未给药;CVD组8只,术前7 d连续胃管给CVD(1 mg•kg 1•d 1),结扎左前降支冠状动脉30 min后松开进行再灌注6 h,处死动物.观察乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CK MB)、过氧化物酶(MDA)变化并对心肌进行HE染色及电镜检查.结果: CVD减少CK MB、LDH及MDA的释放.对照组心肌细胞HE染色及电镜检查呈明显片状或局灶性坏死,润盘结构紊乱,大量反应性的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间;CVD组心肌细胞损伤程度明显减轻,粒细胞浸润也明显减少, 润盘结构基本正常.结论:CVD对大鼠在体缺血再灌注心脏具有明显保护作用.CVD有抗氧化、减少心肌梗死区中性粒细胞浸润、减少心肌损伤等多种作用.     

醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的醋柳黄酮对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:醋柳黄酮3、15、30mg/kg可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,明显升高血清中SOD的活性。结论:醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg•kg－1•d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL•kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg•kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP100 mg•kg－1•d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:实验大鼠24只,随机分为3组,每组8只.假手术组:冠状动脉左前降支(LAD)处穿一丝线,但不结扎;损伤对照组:结扎冠状动脉LAD,造成心肌缺血再灌注损伤;药物组:结扎冠状动脉LAD前静脉注射莲心碱5 mg•kg 1.测定每组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌梗死范围(IS).结果:与假手术组和损伤对照组比较,药物组血清CPK、LDH活性与MDA含量明显降低(P＜0.01),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论:莲心碱对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.