内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用

目的　利用一氧化氮合成前体Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ） 和一氧化氮合酶抑制剂亚硝基Ｌ精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）研究内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用,探讨支气管哮喘的发病机制。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,建立大鼠离体气管环张力的测定方法,并用ＬＡｒｇ、ＬＮＡＭＥ和ＬＡｒｇ＋ ＬＮＡＭＥ孵育离体气管环,观察气管环乙酰胆碱浓度反应曲线和最大收缩反应的变化,同时观察去上皮对哮喘大鼠气道反应性的影响。结果　哮喘大鼠（１０ 只） 离体气管环经ＬＮＡＭＥ１０５ ｍｏｌ／Ｌ孵育后对乙酰胆碱的最大收缩反应从孵育前（１２４±３９） ｍｇ 上升到（１８７ ±５３） ｍｇ,孵育前、后最大收缩反应比较差异具有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）,浓度反应曲线上移,而ＬＡｒｇ 可以逆转ＬＮＡＭＥ的作用,单用ＬＡｒｇ ２×１０５ ｍｏｌ／Ｌ和ＬＡｒｇ１０３ ｍｏｌ／Ｌ孵育气管环,对哮喘大鼠气管环的最大收缩反应和浓度反应曲线与对照组比较,差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５） 。去上皮哮喘大鼠气管环的反应性与上皮完整气管环比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０．００５） ,而ＬＡｒｇ、ＬＮＡＭＥ＋ ＬＡｒｇ 和ＬＮＡＭＥ孵育去上     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的 观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L,1×10-4 mol/L 浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察内皮、一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(indometacin,10-5 mol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,10-6 mol/L)对培哚普利舒血管作用的影响.结果培哚普利对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.去内皮、L-NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用(P<0.05或P<0.01).结论 培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶(sGC)途径产生内皮依赖性的舒张作用.     

去甲肾上腺素对实验性糖尿病大鼠肠系膜微循环的影响

目的研究去甲肾上腺素(NE)对实验性糖尿病大鼠肠系膜微动、静脉血管反应性的影响。方法正常雄性SD大鼠(220 g~250 g)12只,诱导实验性糖尿病大鼠(STZ)12只。采用BI-2000医学图像分析系统,采集麻醉大鼠肠系膜微循环显微图像,观察局部滴加不同浓度NE(10-12 mol/L~10-4 mol/L)对大鼠肠系膜微血管直径的影响,并观察在酚妥拉明孵育后,NE对大鼠肠系膜微血管反应性的差异。结果 NE(10-12 mol/L~10-4 mol/L)浓度依赖性收缩正常大鼠肠系膜微动脉、静脉直径(P0.05),对微动脉血管的最大收缩效应Emax为(24.62±0.84)%,半最大效应浓度(EC50,收缩达最大收缩50%时的药物浓度)为(4.14±0.35)×10-9mol/L,对微静脉血管的最大收缩效应Emax为(22.70±0.57)%,EC50为(2.95±0.48)×10-8 mol/L。与对照组相比较,STZ诱导糖尿病大鼠肠系膜微血管对NE反应性明显减弱,对微动脉血管的最大收缩效应Emax为(14.62±0.57)%,EC50为(5.39±0.29)×10-8 mol/L,对微静脉血管Emax为(13.47±0.68)%,EC50为(4.78±0.39)×10-8 mol/L。酚妥拉明孵育后,NE对对照组大鼠肠系膜微血管的收缩作用明显强于STZ组。结论 STZ诱导实验性糖尿病大鼠肠系膜微循环对NE的反应性明显减弱。     

止哮平喘方对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的 探讨止哮平喘方对哮喘大鼠模型气道高反应性的影响.方法 SD大鼠60只,随机分正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、止哮平喘方小、中和大剂量组,每组10只.采用卵蛋白(OVA)致敏和激发方法复制哮喘大鼠模型,观察给药后各组大鼠的症状积分、肺溢流量和离体气管条对乙酰胆碱的收缩反应.结果 哮喘模型大鼠出现明显哮喘症状,其症状积分明显高于其他各治疗组(P ＜0.05,P＜0.01).止哮平喘方各治疗组大鼠肺溢流量变化值均明显低于哮喘模型组(P ＜0.05,P ＜0.01).止哮平喘方各治疗组大鼠气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应均明显低于哮喘模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论 止哮平喘方可以通过松弛气道平滑肌,降低气道高反应性而发挥平喘作用.     

NO对小鼠结肠平滑肌自主收缩活动的影响及其机制

目的:观察一氧化氮(NO)供体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对小鼠离体结肠自主收缩活动的影响及其机制.方法:用张力换能器记录肌标本自主收缩的方法,以离体结肠肌条收缩张力的变化为指标,观察NO的作用及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)抑制剂ODQ、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(aminophylline)、M-受体的阻断剂阿托品(atropine)和激动剂乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对NO作用的影响.结果:NO抑制小鼠结肠平滑肌自主收缩活动,抑制效应呈浓度依赖性,1 × 10-3和1× 10-5的L-Arg抑制百分率分别为55.7%±4.4%和38.0%±4.2%.1× 10-8mol/L时对结肠自主收缩幅度的影响无显著性.L-NNA(1× 10-5mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.ODQ(1× 10-6mol/L)减弱L-Arg的抑制效应.aminophylline(1× 10-6mol/L)使L-Arg的效应明显增强.atropine(1×10-3mol/L)明显增L-Arg的抑制效应.ACh(1×10-7mol/L)减弱L-Arg的效应.结论:L-Arg由NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠结肠自主收缩的抑制作用.M-受体途径也部分参与了NO的作用过程.     

尼氟灭酸对支气管哮喘小鼠模型气道高反应性的抑制作用

目的　观察钙激活Cl-通道 (ClCa)阻断剂尼氟灭酸 (NFA)对支气管哮喘 (简称哮喘 )气道高反应性的抑制作用。方法　BALB/c小鼠 4 5只 ,按随机数字表法分为哮喘组 (A组 )、吸入NFA预防组 (B组 )和正常对照组 (C组 ) ,每组 15只。检测各组小鼠气道压力峰值 时间指数 (APTI)的差异 ,并比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的含量。制备A组、C组小鼠的离体完整上皮气管环 (A1、C1组 )和去上皮气管环 (A2 、C2 组 ) ,观察在梯度浓度乙酰甲胆碱(mACh)的激发下 ,5 0 μmol/LNFA预处理对气管环收缩张力的影响。 结果　A组APTI与B组 (mACh为 2 .0mg/kg时 ,两者分别为 1.6 2± 0 .14和 1.2 1± 0 .0 7)比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;A组BALF中ET 1和NO含量分别为 (10 3± 9)ng/L、(48.5± 3.2 ) μmol/L ,B组分别为 (5 3± 5 )ng/L和 (2 3.7± 2 .5 )μmol/L ,A组与B组比较差异有显著性(P <0 .0 1) ;离体气管环收缩张力实验显示 ,C1组完整上皮气管环的张力峰值比为 1.2 6± 0 .14 ,A1组完整上皮气管环的张力峰值比为 3.79± 0 .4 4 ,C2 组去上皮气管环的张力峰值比为 2 .0 6± 0 .18,A2 组去上皮气管环的张力峰值比为 2 .15± 0 .2 1,A1组与C1组、A1组与A2 组比较差异有显著性 (     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的 观察地西泮(DZP)对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制.方法 采用离体血管张力实验方法 ,观察DZP对氯化钾(KCl)预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用.结果 累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,低浓度(10-6mol/L,3×10-6mol/L,10-5mol/L,3×10-5mol/L)DZP的舒血管作用减弱.DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移.结论 DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用.     

长期内源性睾酮缺失对老龄雄性大鼠血管舒缩反应的影响及雄激素的干预作用

目的探讨长期内源性睾酮缺失及不同剂量睾酮替代对雄性大鼠胸主动脉环血管舒缩反应的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为单纯去势组(CAS组)、去势加生理睾酮替代组(CAS+PT组)、去势加高剂量睾酮替代组(CAS+HT组)和假手术安慰剂组(CON组),6个月后测定各组血管环对血管活性物质血栓素A2类似物(U46619,10-12～10-8mol/L)、苯肾上腺素(PE,10-8～10-5mol/L)、乙酰胆碱(Ach,10-11～10-6mol/L、硝普钠(SNP,10-9～10-6mol/L)、肾上腺髓质素(ADM,10-11～10-8mol/L)以及KV通道阻断剂4-AP的反应。结果长期内源性睾酮缺失增加离体大鼠血管环对PE的收缩反应,减弱对Ach的舒张反应(P<0.05),去势后高剂量睾酮亦增加血管对PE的收缩反应(P<0.05),各组间未检出对SNP、ADM舒张反应的差异(P>0.05);4-AP浓度依赖性(2,4,6,8,10,12,14和16 mmol/L)地引起去内皮血管环的收缩,去势后6个月血管环对4-AP的反应降低,而生理睾酮替代后对Kv通道活性有所恢复(P<0.05)。结论长期内源性睾酮缺失间接影响雄性大鼠对血管活性物质的血管反应性,生理剂量睾酮对血管反应性具有保护作用。     

氯胺酮对哮喘大鼠离体气管平滑肌的舒张作用及机制探讨

目的观察氯胺酮舒张哮喘大鼠离体气管平滑肌的作用及其与大电导钙激活钾通道(BKca)及蛋白激酶G(PKG)信号传导系统的关系。方法将SD大鼠以卵蛋白(OVA)腹腔注射法及连续滴鼻法制备哮喘大鼠模型,每只大鼠制备2～3条离体气管条,观察以10-2、10-1、4×10-1、10×10-1mg/mL的氯胺酮对乙酰胆碱预收缩后的哮喘大鼠气管环张力的影响。然后用BKca特异性阻断剂IBTX(3×10-6M)或PKG抑制剂KT-5823(2×10-6M)孵育后,观察4×10-1mg/mL的氯胺酮对哮喘大鼠离体气管环肌张力的舒张作用。结果浓度分别为10-2、10-1、4×10-1及10×10-1mg/mL的Ket对哮喘大鼠气管环的舒张效应分别为4.61%±1.85%、14.02%±3.96%、70.10%±11.12%,100%,各浓度间舒张效应比较有统计学差异(P均<0.05)。用IBTX或KT-5823孵育后,4×10-1mg/mL的Ket使气管平滑肌的舒张作用分别为51.32%±8.27%、52.15%±7.94%,与无阻滞剂孵育组(70.10%±11.12%)比较有统计学差异(P<0.05)。结论氯胺酮对哮喘大鼠气管平滑肌有舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制可能与BKca和PKG信号传导系统有关。     

大鼠不同部位微动脉对U46619收缩反应的差异

目的观察大鼠不同部位微动脉对U46619收缩反应的差异,并初步探讨差异产生的机制。方法用PowerLab Chart采集离体血管环张力变化,观察静息状态及孵育工具药后五种动脉对U46619的收缩反应。结果静息状态下,U46619(0.1μmol/L)明显收缩微动脉,但收缩强度不均。孵育L-NAME(0.1mmol/L)增强冠脉、大脑中动脉、肾内动脉和肺内动脉对U46619的收缩反应;孵育吲哚美辛(10μmol/L)减弱肾内动脉和肠系膜动脉对U46619的收缩反应。结论不同部位微动脉对U46619的收缩反应具有血管异质性;该异质性与一氧化氮合酶和环氧合酶有关。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.