蝎毒素IV对血管内皮细胞介导纤溶作用的影响

目的　研究蝎毒素IV纤溶作用的内皮细胞介导机制。方法　培养的人脐静脉血管内皮细胞分别与剂量为0 ,1,2 ,4 ,8mg/L的蝎毒素IV孵育后,测定蝎毒素IV对内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI 1)的影响。结果　蝎毒素IV在低剂量能降低t-PA和PAI-1活性,但t-PA/PAI-1比值较对照组相比明显升高。结论　蝎毒素IV能够通过影响内皮细胞功能,发挥纤溶作用,提示其为纤溶促进剂。     

蝎毒素IV对血管内皮细胞介导纤溶作用的影响

目的　研究蝎毒素IV纤溶作用的内皮细胞介导机制。方法　培养的人脐静脉血管内皮细胞分别与剂量为 0 ,1,2 ,4 ,8mg/L的蝎毒素IV孵育后 ,测定蝎毒素IV对内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI 1)的影响。结果　蝎毒素IV在低剂量能降低t PA和PAI 1活性 ,但t PA/PAI 1比值较对照组相比明显升高。结论　蝎毒素IV能够通过影响内皮细胞功能 ,发挥纤溶作用 ,提示其为纤溶促进剂。     

淋巴瘤患者血液纤溶状态的变化及其意义

组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和其抑制剂(PAI-1)是纤溶系统的主要成分，是纤溶系统关键性调节物质，D-二聚体(D-dirner)是纤溶酶诱导的稳定纤维蛋白的一种特异性降解产物。侵袭性高的恶性肿瘤，PAI-1活性及表达增高，肿瘤类型不同t-PA表达有所不同。本研究对非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆t-PA、PAI-1及D-dimer水平进行了检测，旨在探讨它们与疾病的临床分期、病理分型以及预后等的关系以及在NHL侵袭和浸润过程中的作用。     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

糖尿病视网膜病变时t-PA和PAI-1活性变化的临床意义

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)时血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)的变化规律及临床意义.方法t-PA和PAI-1活性采用发色底物法.结果DR组血浆t-PA低于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PAI-1高于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),单纯糖尿病组t-PA低于对照组(P＜0.05)及PAI-1高于对照组(P＜0.05).结论DR有纤溶功能损害,检测糖尿病患者血浆t-PA和PAI-1活性水平,对DR预防和治疗具有一定的临床意义.     

Changes of Coagulation and Fibrinolytic Function in Elderly Patients with Essential Hypertension and Diabetes

目的:探讨老年原发性高血压合并2型糖尿病患者凝血和纤溶功能的变化.方法:选取老年单纯原发性高血压患者(高血压组)和老年原发性高血压合并2型糖尿病患者(合并症组)各50例,同时选取健康体检者(对照组)30例.测定其血浆血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平,同时测量其血压和血脂水平,比较并分析3组之间的上述指标.结果:3组血浆vWF、Fbg、F1+2、t-PA和PAI-1水平差异均有统计学意义(P＜0.01).合并症组、高血压组的血浆vWF、Fbg、F1+2、PAI -1水平均高于对照组,t-PA均低于对照组,合并症组的血浆F1+2和PAI-1水平均高于高血压组,t-PA水平低于高血压组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:老年原发性高血压合并2型糖尿病患者存在着凝血、纤溶功能紊乱,应定期监测上述指标,以防止血栓栓塞性并发症的发生.     

宫腔粘连子宫内膜中tPA PAI-1变化的研究

目的 探讨组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)在宫腔粘连(IUA)发生发展中所起的作用.方法 前瞻性研究IUA患者35例(观察组)(其中轻-中度粘连22例、重度粘连13例),非IUA患者30例(对照组),采用免疫组化和图像分析技术,观察各组子宫内膜组织中tPA、PAI-1的表达情况.结果 观察组子宫内膜中tPA的表达低于对照组(P＜0.05),重度粘连组又低于轻-中度粘连组(P＜0.05),PAI-1的表达高于对照组(P＜0.05),轻-中度粘连组与重度粘连组间的表达无显著性差异(P＞0.05).结论 IUA患者子宫内膜中tPA的降低和PAI-1的升高表明纤溶系统失衡,可能和IUA的发生发展有关.     

组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1与糖尿病的关系

PAI-1是纤溶系统的重要组成成分,是纤溶酶原活化系统的重要调节物,在凝血与纤溶平衡中起到重要的作用[1].生理情况下,PAI-1的主要作用是抑制组织纤溶酶原活化物（Tissue-type plasminogen activator,t-PA）,维持纤溶-凝血系统的平衡.调节细胞的黏附和迁移以及促进血管生长的作用.     

南山楂对牛主动脉内皮细胞纤溶系统的影响

目的 观察南山楂水煎提取液喂饲高脂大鼠后的血清对牛内皮细胞纤溶系统的作用。方法 以牛主动脉内皮细胞为研究对象，测定纤溶酶原激活物(t-PA)的含量与活性，纤溶酶原激活枷的抑制物(PAI)的活性及胆固醇含量，结果 南山碴对内皮细胞有保护作用，能抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性，高脂组为：12．563±0.637IU／ml，高脂 南山楂(小)组为：10．397±0．341IU／ml(P<0.01)；促进纤溶酶原激活物(t-PA)的分泌，增加其活性，高脂组为：1.032±0．412IU／ml，高脂 南山楂(小)组为：1．461±0．117IU／ml(P<0．05)，高脂 南山楂(大)组为1．539±0．304IU／ml(P<0.05)；还能降低内皮细胞的胆固醇含量。结论 南山楂促进纤溶系统活性的作用在动脉粥样硬化的防治中发挥重要作用。     

卡托普利对大鼠t—PA和PAI—I活性的作用

目的：评价卡托普利对大鼠血浆t-PA和PAI－1活性水平的影响。方法：给大鼠应用三种剂量的卡托普利，观察其对大鼠血浆t-PA和PAI－1活性水平的作用。结果：卡托普利治疗后使大鼠血浆t-PA活性升高，PAI－1活性及PAI－1／t-PA活性比值显著降低，这种作用呈某种程度的剂量依赖性。结论：卡托普利能增强大鼠纤溶系统的活性。这种作用呈某种程度的剂量依赖性。     

肺血栓栓塞后组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1在肺动脉中的表达

目的通过研究兔实验性肺血栓栓塞（PTE）后组织型纤溶酶原激活物（t—PA）及其抑制物1（PAI-1）在肺动脉中表达的动态变化，了解急性肺栓塞后机体纤溶能力的变化。方法将48只日本健康大耳白兔，随机分为栓塞组和对照组。栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型，对照组输入生理盐水。用免疫组织化学及Western blot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8、24h栓塞部位肺动脉组织中t—PA及PAI-1蛋白表达水平。结果tPA在栓塞后即刻和4h未见明显表达，8h和24h表达明显增强；半定量蛋白结果显示t—PA在栓塞后4h表达开始增高。8h进一步增强，24h达高峰。与各对照组比较，有显著性差异（P〈0．05）。PAI-1在栓塞后即刻及24h均见明显表达，而在栓塞后4h和8h表达明显减少；半定量蛋白结果显示PAI-1在栓塞后4h开始降低，8h降至低峰，与各对照组比较，有显著性差异（P（0．05）。PAI-1在栓塞后24h表达有所恢复。结论兔急性肺栓塞后．t-PA表达水平随时间而逐渐增高，PAI-1表达呈现-过性降低。表明了在肺动脉栓塞早期，机体的纤溶功能明显增强，这与肺血管的tPA和PAI-1表达平衡变化有关。     

t-PA、PAI-1在慢性肾小球肾炎中的表达及意义(附58例分析)

目的探讨组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）在慢性肾小球肾炎中的表达及意义。方法用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定t-PA、PAI-1活性。结果慢性肾小球肾炎患者治疗前组的t-PA活性明显低于治疗后组，并有极显著性差异（P〈0．01），治疗后病人症状好转；慢性肾小球肾炎患者治疗前组的PAI-1活性明显高于治疗后组，并有显著性差异（P〈0．01），治疗后病人症状好转或痊愈。结论t-PA、PAI-1作为两项肾小球纤维化指标，其活性测定对在临床中跟踪了解慢性肾小球肾炎患者的病情及预后、指导抗纤维化治疗具有重要的临床意义。     

卡托普利对大鼠t-PA和PAI-1活性的作用

目的评价卡托普利对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的影响。方法给大鼠应用三种剂量的卡托普利,观察其对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的作用。结果卡托普利治疗后使大鼠血浆t-PA活性升高,PAI-1活性及PAI-1/t-PA活性比值显著降低,这种作用呈某种程度的剂量依赖性。结论卡托普利能增强大鼠纤溶系统的活性,这种作用呈某种程度的剂量依赖性。     

新生儿溶血病患儿血浆组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物变化的研究

目的 通过观察新生儿ABO血型不合溶血病、非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、正常足月新生儿纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的含量,比较三者间t-PA、PAI-1和t-PA/PAI-1的区别,为临床上早期发现溶血病患儿的凝血功能障碍,早期干预治疗,防止病情进展提供理论依据.方法 检测34例新生儿溶血病(HDN)患儿、30例非溶血性非感染性高胆红素血症患儿、30例同龄健康新生儿血浆t-PA、PAI-1,同时检测血清总胆红素及外周血血小板数量(PLT).结果 HDN组与非溶血性非感染性高胆红素血症组及正常新生儿组比较,t-PA 、PAI-1均明显升高,其中以t-PA增高更为明显,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.01);重度溶血病组与轻度溶血病组比较,t-PA、PAI-1明显升高,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.05);非溶血性非感染性高胆红素血症组与正常新生儿组比较,t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1差异无统计学意义(P＞0.05);重度溶血病组与轻度溶血病组比较,PLT降低(P<0.01).结论 HDN患儿存在纤溶与抗纤溶作用的平衡失调,且与溶血的程度密切相关,溶血程度越重越明显;新生儿溶血病患儿存在血管内皮系统的损伤;血小板在新生儿溶血病凝血功能检测方面敏感性较t-PA、PAI-1低.     

养阴与益气活血方药对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶等功能影响的对比研究

目的：研究养阴，益气活血方药及其组合抗凝，纤溶及抗自由基损伤的作用。方法：采用血清药理学方法研究养阴，益气活血方药及其组合对培养人脐静脉内皮细胞抗凝，纤溶及抗自由基损伤的作用，并对其作用进行对比分析。结果：养阴方具有显著提高前列环素（6-keto-PGF1α）含量；提高组织型纤溶酶原激活物（t-PA)活性，抑制组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI）活性；提高超氧化物歧化酶（SOD）活力，降低丙二醛（MDA）含量。降低内皮素（ET）含量。提高一氧化氮（NO）含量等作用。结论：养阴方药与益气活血方药相伍在抗栓，溶栓，抗自由基损伤等方面具有协同作用。认为养阴生津是治疗血瘀证的重要法则。     

内皮素及其受体拮抗剂对纤溶系统的影响

目的 探讨内皮素1(ET-1)及其受体拮抗剂(PD142893)对纤溶系统的影响。方法培养肺静脉内皮细胞株(ECV304),分为ET-1刺激组,培养基中加ET-1至终浓度为5、10、20、50、100nmol/L;PD142893干预组,培养基中加ET-1(100nmol/L)后加入PD142893,终浓度为10、100、200、400mol/L,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果 空白对照组PAI-1含量为78.169±1.211ng/ml,ET-1(5、10、20、50、100nmol/L)刺激组分别为66.525±1.746、68.075±1.889、66.911±0.933、67.825±3.564、67.851±2.437ng/ml,刺激组与对照组之间存在显著差异,P<0.05;而两组t-PA含量无明显差异,P>0.05。无PD142893干预的ET-1(100nmol/L)组PAI-1含量为67.951±2.437ng/ml;ET-1(100nmol/L)+PD142893(10、100、200、400nmol/L)干预组PAI-1含量分别为91.112±8.811、99.311±14.079、113.467±7.679、114.933±9.623ng/ml,两者之间存在明显差异,P<0.05;而两组间t-PA含量无明显差异,P>0.05。结论 ET-1对肺静脉内皮细胞分泌的PAI-1有显著的抑制作用,而对t-PA无显著影响;用PD142893干预后,PAI-1显著升高,t-PA的含量无明显的改变。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物活性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血浆纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)测定的意义.方法 选取2007年3月至2010年9月因AECOPD人院的患者203例作为AECOPD组;选取同期进行健康体检的健康人群142例作为正常对照组.应用酶联免疫吸附法检测2组t-PA及PAI-1含量.结果 AECOPD组血浆t-PA含量为(4.4 ±4.1)μg/L,正常对照组为(7.3±1.4) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.01);AECOPD组血浆PAI-1含量为(42±14) μg/L,正常对照组为(19 ±9) μg/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AECOPD患者存在高凝状态,易导致肺细小动脉血栓形成.血浆t-PA及PAI-1含量测定对早期发现AECOPD患者是否存在高凝状态有一定的临床意义.     

实验性兔急性肺动脉栓塞溶栓前后血浆t-PA、PAI-1和sTM水平的变化

目的 探讨实验性兔肺血栓栓塞症(PTE)的纤溶凝血系统、肺血管内皮功能的变化.方法 24只大耳白兔随机均分为对照(C)组、急性PTE模型(PTE)组和尿激酶(UK)治疗组.采用自体血栓回输法建立急性PTE动物模型.行动脉血气分析;ELISA法定量测定血清组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)和可溶性血栓调节蛋白(sTM)变化,并行肺病理学检查.结果 PTE组栓塞后PaO2和PaCO2明显低于C组;UK组的变化较PTE组轻.PTE组栓塞2、4 h的t-PA、PAI-1均明显低于C组(P＜0.01);UK组各时点值与C组无统计学差异.PTE组栓塞后sTM持续升高,4 h后明显高于C组(P＜0.01);但UK组虽然也有升高,均较PTE组低,且与C组无统计学差异(P＞0.05).病理检查显示,C组无明显变化,PTE组兔肺组织病理损伤明显,UK组肺组织损伤较PTE组减轻.结论 急性PTE时,兔纤溶凝血系统及肺血管内皮功能均有明显损伤,UK溶栓治疗对其有明显缓解效果.