隐蔽性高血压清晨血压波动与心脑血管事件的关系

目的探讨隐蔽性高血压(MH)与清晨血压波动及心脑血管事件的关系。方法入选2016年2月至2017年7月烟台市莱阳中心医院心内科住院及门诊诊室血压140/90 mm Hg的非高血压受试者320例,年龄40～79岁,由同一研究小组完成24 h动态血压监测,根据24 h平均收缩压≥130和(或)24 h平均舒张压≥80 mm Hg与否分为正常血压组(n=194)和MH组(n=126),分析两组动态血压参数的差异,随访并比较两组患者主要心脑血管事件(MACCE)的发生情况,随访终止时间为2018年6月,随访终点事件为新发心肌梗死、脑卒中或心源性死亡。结果 MH组体质量指数、吸烟及糖尿病比例、空腹血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于正常血压组(均P0.05)。MH组24 h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、白天收缩压平台、夜间收缩压平台、清晨收缩压上升速度[(14.9±9.3)比(11.2±9.2) mm Hg/h]高于正常血压组(均P0.01),MH组平均动脉压(MAP)、舒张压各参数水平也高于正常血压组(均P0.05)。MH组MACCE发生率高于正常血压组(7.14%比2.06%,P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示:MH患者发生MACCE风险明显增加(P=0.009),糖尿病患者MACCE发生风险高于非糖尿病患者(P=0.025)。多变量Cox回归分析显示:MH组清晨收缩压上升速度(HR=1.589,95%CI 1.161～2.175,P=0.004)、白天收缩压平台水平(HR=1.155,95%CI 1.005～1.327,P=0.042)是MACCE发生的危险因素。结论 MH患者白天收缩压平台水平升高和清晨收缩压上升速度加快可能是MACCE的危险因素。     

高龄老年人血压变异性与踝臂指数关系探讨

目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。     

老年住院患者衰弱指数与血压水平的关系

目的探讨老年住院患者衰弱指数的分布情况及其与血压水平的相关性。方法选择老年住院患者105例,依据衰弱指数评估量表分为衰弱组20例(0.45≤衰弱指数1)、衰弱前期组40例(0.20衰弱指数0.45)及非衰弱组45例(0衰弱指数≤0.20),同时收集人口学资料、24h平均收缩压、24h平均舒张压、昼间平均收缩压、昼间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、降压药物数量及慢病情况。结果衰弱组24h平均收缩压明显低于非衰弱组和衰弱前期组[(115.95±12.26)mm Hg vs(124.74±12.96)mm Hg,(124.76±12.19)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),P0.05],昼间平均收缩压明显低于非衰弱组[(116.63±12.08)mm Hg vs(126.10±14.17)mm Hg,P0.05]。衰弱前期组平均降压药物数量明显高于非衰弱组[(2.13±0.99)种vs(1.42±1.10)种,P0.05]。衰弱指数与年龄、降压药物数量、脑卒中、恶性肿瘤、关节炎、慢性肾脏病、共病数量呈正相关,与24h平均收缩压、24h平均舒张压、昼间平均收缩压、昼间平均舒张压、夜间平均收缩压呈负相关(P0.05,P0.01)。结论老年住院患者中,衰弱发生率随增龄而增加;衰弱患者应适当减少降压药物数量,避免血压过低。     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者24小时动态血压特征及靶器官损害相关研究

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者24 h动态血压、昼夜节律变化特征及靶器官损害。方法选择2014年1月~2018年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科连续住院的ARAS患者121例(ARAS组),另选择同期年龄、性别、体质量指数和高血压病程等匹配的原发性高血压(EH)患者418例(EH组),观察并比较2组诊室及24 h动态血压及靶器官损害的差异。结果与EH组比较,ARAS组诊室收缩压[(155±23)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)vs(145±22)mm Hg,P<0.01]、诊室脉压[(75±20)mm Hg vs(65±18)mm Hg,P<0.01]、24h收缩压[(143±19)mm Hg vs(130±16)mm Hg,P<0.01]、昼间收缩压[(145±18)mm Hg vs(133±16)mm Hg,P<0.01]、夜间收缩压[(138±21)mm Hg vs(123±18)mm Hg,P<0.01]、夜间舒张压[(75±12)mm Hg vs(73±10)mm Hg,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。与EH组比较,ARAS组杓型血压比例明显降低,反杓型血压比例明显升高(P<0.05)。校正相关因素后,与EH组比较,ARAS组颈动脉内膜中层厚度、左心室质量指数及血浆N末端B型钠尿肽前体水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ARAS患者收缩压及夜间血压较高,更多表现为反杓型血压。有独立于血压及肾功能水平更严重的靶器官损害。     

老年原发性高血压患者血压变异性对新发心房颤动的影响

目的探讨老年原发性高血压患者血压变异性对新发心房颤动(房颤)的影响。方法回顾性研究2010年1月~2011年12月在我院住院治疗不伴房颤的老年原发性高血压患者683例,根据随访期间是否新发房颤分为房颤组69例及非房颤组614例。记录基线特征、超声心动图参数。进行动态血压监测,按收缩压变异性中位数9.89mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)将入选患者分为高变异性342例和低变异性341例。应用Cox回归方程分析血压变异性对新发房颤的影响。结果房颤组24h收缩压变异性明显高于非房颤组[(11.13±3.50)mm Hg vs(10.21±3.41)mm Hg,P=0.034],24h舒张压明显低于非房颤组[(67.19±8.16)mm Hg vs(69.33±8.39)mm Hg,P=0.045]。多因素Cox回归分析显示,24h收缩压变异性、脑出血及心脏永久性起搏器置入是老年原发性高血压患者新发房颤的独立危险因素(HR=1.949,95%CI:1.175~3.233,P=0.010;HR=2.983,95%CI:1.075~8.277,P=0.036;HR=2.567,95%CI:1.370~4.810,P=0.003)。结论收缩压变异性升高是老年原发性高血压患者新发房颤的独立危险因素。     

血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响

目的探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响。方法选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组。2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24h动态血压和生化指标。结果高血压组冠心病(48.5%vs 39.5%)、脑血管病(51.0%vs 40.5%)和肾病(15.2%vs 8.5%)及颈动脉硬化(65.7%vs 26.0%)比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mmvs(0.81±0.24)mm,P=0.003]。高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg)vs(141.3±11.3)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa],夜间收缩压标准差[(15.9±3.1)mm Hg vs(9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)%vs(21.3±2.6)%]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs(6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)%vs(22.6±11.5)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素。     

血压变异性与脑血管病住院患者脑小血管病关系的研究

目的研究血压变异性(blood pressure variability,BPV)与脑血管病患者脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的相关性。方法收集我院神经内科住院的脑血管病患者341例,完成24h动态血压监测及头颅MRI扫描,获得血压变异标准差(SD)等BPV相关参数并根据MRI上CSVD严重程度进行总体评分,根据影像学上总体CSVD评分分为CSVD 0分组55例,CSVD 1分组117例,CSVD 2分组86例,CSVD 3分组49例,CSVD≥4分组34例。收集患者一般临床资料,采用logistic回归分析BPV参数是否为CSVD的独立危险因素。结果不同CSVD评分组性别、糖尿病、高脂血症、吸烟及体质量指数比较,无统计学差异(P0.05),而年龄、高血压比例比较,差异有统计学意义(P0.01);不同CSVD评分组夜间收缩压SD、夜间舒张压SD、夜间动脉压SD比较,无统计学差异(P0.05)。CSVD 0、1、2、3、≥4分组24h收缩压SD[(11.7±3.0)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs (12.6±3.1)mm Hg vs(13.6±3.3)mm Hg vs(13.7±3.7)mm Hg vs(13.7±3.2)mm Hg]、昼间收缩压SD[(11.1±3.0)mm Hg vs(12.0±3.2)mm Hg vs(13.0±3.2)mm Hg vs(13.7±3.8)mm Hg vs(12.8±3.1)mm Hg]、24h舒张压SD[(8.4±1.9)mm Hg vs(9.0±2.3)mm Hg vs(9.1±2.2)mm Hg vs(9.7±2.4)mm Hg vs(9.1±2.8)mm Hg]、昼间舒张压SD[(7.9±1.8)mm Hg vs (8.5±2.5)mm Hg vs (8.6±2.3)mm Hg vs (9.4±2.2)mm Hg vs (8.6±3.2)mm Hg]、24h动脉压SD[(9.1±1.9)mm Hg vs (9.9±2.4)mm Hg vs (10.4±2.3)mm Hg vs (10.6±2.4)mm Hg vs(10.1±2.5)mm Hg]、昼间动脉压SD[(8.9±1.9)mm Hg vs (9.5±2.5)mm Hg vs (10.0±2.3)mm Hg vs (10.4±2.4)mm Hg vs (9.7±2.8)mm Hg]比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。logistic回归分析显示,24h收缩压SD是CSVD的独立危险因素(P=0.032)。结论 24hBPV及昼间BPV与CSVD严重程度存在一定相关性。     

中心动脉压与肱动脉压关系的探讨

目的研究中心动脉压与外周动脉压之间的关系及影响因素。方法 100例进行冠状动脉造影检查的患者,术中使用动脉导管直接测压法测量中心动脉压及肱动脉压,分析二者之间关系及年龄和高血压对中心动脉压与肱动脉压问的相关性的影响。结果 100例患者肱动脉收缩压显著高于升主动脉收缩压[(132±22)mmHg比(128±21)mm Hg,P=0.0001],肱动脉舒张压与升主动脉舒张压差异无统计学意义[(66±11)mm Hg比(67±11)mm Hg,P0.05],在老年组、非老年组及各年龄组肱动脉脉压均高于升主动脉脉压(P=0.0001);老年组的升主动脉及肱动脉脉压显著高于非老年组[(72±17)mm Hg比(52±14)mm Hg,(77±18)mm Hg比(57±15)mm Hg,P=0.0001],随着年龄的增长中心动脉脉压及肱动脉脉压均有增高的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);高血压患者中心动脉及肱动脉脉压均显著高于非高血压患者[(65±20)mm Hg比(53±14)mm Hg,P=0.004;(69±20)mm Hg比(59±13)mm Hg,P=0.013],但是中心动脉舒张压在高血压与非高血压患者间差异无统计学意义[(68±11)mm Hg比(64±11)mm Hg,P=0.132]。结论外周动脉收缩压及脉压均高于中心动脉,与年龄及是否伴高血压无关;老年组中心动脉及外周动脉脉压均显著高于非老年组;高血压患者外周动脉及中心动脉脉压高于非高血压患者,但两者中心动脉舒张压差异无统计学意义。     

缬沙坦氨氯地平片对老年高血压患者血压变异性和血管弹性功能的影响

目的观察缬沙坦氨氯地平片对老年高血压血压变异性和血管弹性功能的影响。方法收集2016年1月至2017年12月接受治疗的老年高血压患者400例为研究对象,根据降压方案分为复方组140例(缬沙坦氨氯地平治疗)、氨氯地平组140例(苯磺酸氨氯地平治疗)和缬沙坦组120例,对比组间临床治疗效果和不良反应情况,观察比较治疗前后患者血压变异性(24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数)和血管弹性功能[心踝血管指数(CAVI)、大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2)、颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)、肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)]的变化。结果与氨氯地平和缬沙坦相比,缬沙坦氨氯地平能降低高血压患者的血压变异性:复方组的24 h平均收缩压[(139.5±6.2)比(145.7±9.3)、(143.3±8.9)mm Hg],24 h平均舒张压[(75.3±6.9)比(81.3±8.6)、(80.2±8.5)mm Hg],24 h收缩压变异系数[(13.1±1.1)%比(15.2±1.9)%、(14.7±2.1)%],24 h舒张压变异系数[(10.4±1.4)%比(11.9±1.3)%、(12.1±1.4)%]低于氨氯地平组和缬沙坦组,缬沙坦氨氯地平能增强血管弹性功能,提升血压控制效果:复方组的C1[(10.2±1.4)比(8.8±2.4)、(9.1±2.3)mL/mm Hg×10],C2[(3.7±0.9)比(3.0±0.7)、(3.1±0.8)mL/mm Hg×10],FMD[(9.7±2.3)%比(7.4±1.3)%、(7.6±1.5)%],血压控制总有效率(95.7%比82.9%、83.3%)高于氨氯地平组和缬沙坦组,CAVI(8.0±0.9比8.6±0.8、8.5±0.8),cfPWV[(10.1±1.1)比(11.7±1.7)、(11.2±1.8)m/s]低于氨氯地平组和缬沙坦组(均P0.05)。结论缬沙坦氨氯地平片能够较为有效地控制老年高血压患者血压变异性,改善血管弹性功能。     

血清内脂素水平与血压的关系

目的探讨体检人群血清内脂素与血压的关系。方法 2011年3月至5月,收集常州市第二人民医院体检人群769名进行标准流行病学问卷调查,测量血压和心率,测定生化指标及血清内脂素水平。按照《中国高血压防治指南2010》将研究人群分为正常血压组(收缩压120和舒张压80mm Hg,n=294)、正常高值血压组[收缩压120~139和(或)舒张压80~89mm Hg,n=283]、1级高血压组[收缩压140~159和(或)舒张压90~99mm Hg,n=129]和2~3级高血压组[收缩压≥160和(或)舒张压≥100mm Hg,n=63]。结果与正常血压组比较,正常高值血压、1级和2~3级高血压组的血清内脂素水平较高[(37.23±0.75)、(53.17±1.11)、(61.05±1.59)比(22.22±0.73)μg/L],组间两两比较,差异有统计学意义(均P0.01)。多元回归分析结果显示,血清内脂素水平是收缩压、舒张压和平均动脉压的独立影响因素(均P0.01)。结论血清内脂素与血压水平独立相关。     

伊贝沙坦对原发性高血压患者血浆内皮素及循环内皮细胞的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗原发性高血压患者对血浆内皮素1(ET-1)及循环内皮细胞(CECs)的影响.方法 入选50例1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,给予伊贝沙坦150 mg/d,治疗4周,如血压得到控制(收缩压＜140 mm Hg和舒张压＜90 mm Hg),继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg],将药物剂量加倍继续治疗4周,观察血浆ET-1、CECs及血压的变化.结果 50例患者均完成试验,口服伊贝沙坦2周末血压明显下降[治疗前:(154.0±12.8/96.3±2.0)mm Hg vs治疗后(130.4±10.8/84.5±9.5)mm Hg,P＜0.01],治疗2、4、6、8周末血压间无明显差异;与治疗前比较,治疗后血浆ET-1和CECs显著下降[ET-1:治疗前(37.5±9.5)vs治疗后(29.7±12.1)ng/L,P＜0.01;CECs:治疗前(6.7±3.6)vs治疗后(4.4±2.8)106 cells/L,P＜0.01].结论 对于轻中度原发性高血压患者,伊贝沙坦有效降压的同时改善血管内皮功能.     

老年原发性高血压患者体质量指数与动态血压参数关系的相关性研究

目的 探讨老年原发性高血压(essential hypertension,EH)患者体质量指数(body mass index,BMI)与24h动态血压(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)参数的关系。方法 选择2013年6月~2014年7月在我院就诊的老年EH患者119例,其中男性68例,女性51例,年龄60~80(68.18±5.88)岁。根据BMI不同水平,分为体质量正常组(正常组)31例:18.5kg/m2≤BMI24.0kg/m2;超重组52例:24.0kg/m2≤BMI28.0kg/m2;肥胖组36例:BMI≥28.0kg/m2。分析BMI对ABPM参数间的影响,并分析其相关性。结果 超重组和肥胖组24h收缩压(24hSBP)、24h舒张压(24hDBP)、日间收缩压(dSBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)、nSBP负荷均明显高于正常组(P0.05);肥胖组日间舒张压变化标准差(dDBPSD)、夜间收缩压变化标准差(nSBPSD)和夜间舒张压变化标准差(nDBPSD)均明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);肥胖组nSBPSD[(12.01±4.24)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)vs(10.99±4.02)mm Hg,P0.05]、nDBPSD[(9.07±3.49)mm Hg vs(8.09±3.21)mm Hg,P0.05]均明显高于超重组。BMI与24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、nSBP负荷和nDBP负荷为老年EH患者BMI的独立危险因素。结论 老年EH患者BMI与ABPM参数之间有显著的关联。     

中重度高血压患者舌下含服硝苯地平控释片降压的有效性和安全性:拜新同与欣然的对照研究

目的在血压明显增高的患者中证实舌下含服硝苯地平控释片30 mg的有效性和安全性,并比较两种制剂(拜新同和欣然)的差别。方法 2018年8月至2019年5月间纳入收缩压≥175或≥160 mm Hg伴有头痛的门诊高血压患者,分别进行安慰剂对照研究(采用单盲、随机对照的设计,以1∶1∶1分为拜新同、欣然或安慰剂3组,每组23例)和扩大样本量临床研究(从197例舌下含服硝苯地平控释片治疗的高血压患者中,以病例配对方法选取72例使用拜新同和72例使用欣然的患者)。使用同一电子血压计,重复测量含服后5、10、15和20 min的血压和脉率(代表心率)。计算各时点血压和心率的降低幅度和百分降幅(降低幅度/基线水平×100%)。两项试验的有效性指标为:治疗后20 min的收缩压或平均动脉压(MAP)降低幅度10%;安全性指标:20 min时MAP百分降幅≤25%或收缩压≥140 mm Hg;同时伴有心率增加≤10次/min;或不出现心悸、头晕为安全。结果 (1)安慰剂对照研究:3组的年龄、性别、高血压用药情况、基线收缩压、舒张压、MAP和心率均具有可比性。含服5 min时两治疗组的收缩压即降低。在20 min时,拜新同组[(159.6±9.6)比(182.0±4.7)mm Hg,P0.05]和欣然组[(164.5±13.4)比(184.0±7.8)mm Hg,P0.05]收缩压较基线明显降低,而安慰剂组下降无统计学意义[(177.7±12.2)比(182.7±9.4)mm Hg,P=0.154]。3组MAP百分降幅平均值分别为7.3%、7.7%和1.7%,心率减少1～2次/min。(2)临床研究:144例患者的平均年龄为(65.6±11.4)岁(最大88岁)。拜新同组和欣然两组的性别构成、平均年龄、既往降压药使用以及服用钙通道阻滞剂的比例相似。含服20 min时两组收缩压百分降幅和MAP百分降幅相似。有5例患者在治疗过程中收缩压140 mm Hg,收缩压为130 mm Hg者1例,其余4例收缩压135 mm Hg。1例患者发生无症状的心率增加(从88.5升到104.0次/min)。有10例收缩压降低幅度5 mm Hg;其中6例收缩压较基线轻度升高。结论对收缩压明显增高的高血压患者,舌下含服硝苯地平控释片30 mg能在20 min时有效而适度地降低收缩压和MAP,同时无不良反应发生。拜新同和欣然两种制剂的效果和安全性相似。     

舌下含服硝苯地平控释片快速降压作用的初步观察

目的探讨舌下含服硝苯地平控释片是否能作为一项有效安全的对血压明显增高患者较为快速降压的治疗方法。方法本文纳入30例收缩压≥175或≥160 mm Hg伴有头痛者的门诊成年高血压患者[女性18例,(63.5±12.8)岁]。先以2∶1比例随机分为舌下含服硝苯地平控释片30 mg(硝苯地平控释片治疗组,20例)或安慰剂(10例)两组,以观察5 min的血压变化。随后,安慰剂组患者改含硝苯地平控释片30 mg,与其他20例患者一样观察硝苯地平控释片治疗20 min的效果。电子血压计测量含服硝苯地平控释片前(0)和含服后5、10、15和20 min的血压。以20 min时与基线的血压差异为最大降低幅度;血压百分降低幅度(PD)=最大降低幅度/基础血压。结果在安慰剂对照试验阶段,安慰剂组和硝苯地平控释片治疗组的基本情况,收缩压[(187.2±15.1)比(186.7±12.6)mm Hg]和舒张压[(96.5±19.4)比(94.1±12.7)mm Hg]差异无统计学意义,硝苯地平控释片治疗组5 min时的收缩压PD明显大于安慰剂组[(7.8±3.8)%比(2.1±4.4)%,P0.05]。在所有30例患者治疗观察中,含服硝苯地平控释片20 min使收缩压从(185.6±14.0)降到(160.6±17.5)mm Hg,舒张压从(94.5±17.2)降到(88.1±20.2)mm Hg;收缩压和舒张压的平均降压幅度分别为25.0和6.4 mm Hg。与此同时,心率降低(3.0±3.8)次/min。结论对于收缩压≥175或≥160 mm Hg伴头痛的高血压患者,舌下含服硝苯地平控释片30 mg在多数患者中能较为快速、平稳和有效地降低血压而不增加心率。     

颈动脉支架置入术对血压变异性的短期影响

目的观察颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)对血压变异性(blood pressure variability,BPV)的短期影响。方法连续选择2012年12月~2015年10月在北京空军总医院神经内科住院的CAS患者45例(CAS组),另以椎动脉支架置入术患者21例(椎动脉支架组),全脑血管造影患者33例(造影组)作对照。动态监测3组患者术前48h及术后48h血压变化,计算3组支架及造影前后收缩压的平均值(SBPMean)、收缩压的标准差(SBPSD)、舒张压的平均值(DBPMean)、舒张压的标准差,比较3组患者支架置入及造影前后的平均血压及标准差。结果 CAS组术后较术前SBPSD[(9.7±2.8)mm Hg vs(11.4±4.6)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),P=0.040]、SBPMean[(119.0±12.0)mm Hg vs(131.1±12.5)mm Hg,P=0.000]及DBPMean[(67.5±7.6)mm Hg vs(74.6±7.2)mm Hg,P=0.000]均显著下降。结论 CAS使患者的血压在短期内更趋于平稳,但对长期BPV的影响有待进一步研究。     

中国男性老老年高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病的关系

目的探讨中国老老年原发性高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病(SVD)的关系。方法选择原发性高血压患者106例,进行24h动态血压监测。SVD包括腔隙性脑梗死(LI)和脑白质病变(WML)。根据WML级别分为低级别WML组52例和高级别WML组54例。根据LI数目分为非LI组22例,单发LI组22例,多发LI组62例。根据血压类型分为杓型血压组10例,非杓型血压组96例。结果与低级别WML组比较,高级别WML组夜间收缩压、昼间舒张压、夜间舒张压、24h舒张压明显升高(P0.05,P0.01)。多发LI组夜间收缩压、夜间舒张压较非LI组和单发LI组明显升高[(135.5±13.5)mm Hg vs(125.6±9.0)mm Hg,(129.1±19.6)mm Hg,(67.0±8.7)mm Hg vs(61.8±5.8)mm Hg,(59.9±7.9)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.05],夜间血压下降幅度较非LI组和单发LI组明显减小[(-3.8±6.9)%vs(3.1±6.5)%,(1.7±8.2)%,P0.01]。非杓型血压组多发LI发生率显著高于杓型血压组(62.5%vs 20.0%,P=0.024)。结论中国男性老老年原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可能是SVD的一种危险因素。     

以APP移动信息为基础的术前访视对原发性肝癌患者情绪的影响

目的研究应用APP移动信息为基础的术前访视对原发性肝癌(PLC)患者情绪的影响。方法 2015年1月~2016年12月我院肿瘤科收治的PLC患者72例,被随机分为观察组36例和对照组36例,分别给予常规术前访谈和采用专科特色APP软件术前访视。采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD)评价焦虑和抑郁性障碍。结果访视后,观察组患者收缩压为(115.4±6.1)mm Hg,显著低于对照组[(129.6±6.8)mm Hg,P0.05],舒张压为(82.6±3.1)mm Hg,显著低于对照组[(89.8±3.4)mm Hg,P0.05],心率为(76.6±8.1)/min,显著低于对照组[(86.7±8.2)/min,P0.05];观察组HAMA评分为(15.1±1.6),显著低于对照组[(22.8±4.6),P0.05],HAMD评分为(14.8±1.9),显著低于对照组[(22.3±3.2),P0.05];观察组入睡时间为(41.2±6.9)min,显著短于对照组[(47.9±8.2)min,P0.05],睡眠时间为(6.8±1.1)h,显著长于对照组[(5.8±0.9)h,P0.05],觉醒次数为(1.5±0.5)次,显著少于对照组[(2.2±0.8)次,P0.05]。结论运用APP移动信息技术对PLC患者进行术前访视可明显改善患者的焦虑或抑郁情绪,提高睡眠质量,为成功手术做好了保证。     

维持性血液透析患者脑梗死发生率及危险因素研究

目的了解维持性血液透析(MHD)患者中脑梗死的发生率及其相关危险因素。方法选择2011年1月1日~2016年6月31日在我院行MHD的尿毒症患者327例,将发生急性脑梗死的34例患者作为脑梗死组,未发生脑梗死的293例患者作为非脑梗死组。回顾性分析MHD患者的临床资料,并进行单因素及多因素logistic回归分析。结果 327例MHD患者中,脑梗死发生率为10.4%。脑梗死组糖尿病(58.8%vs 38.6%)和冠心病(29.4%vs 8.5%)比例、透析前收缩压[(160.38±23.50)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)vs(136.81±21.05)mm Hg]、舒张压[(91.76±13.74)mm Hg vs(78.90±13.19)mm Hg]和白蛋白水平[(39.75±5.47)g/L vs(37.88±5.10)g/L]明显高于非脑梗死组(P0.05,P0.01)。logistic回归分析显示,糖尿病(OR=3.420,95%CI:1.355~8.632)、冠心病(OR=7.860,95%CI:2.753~22.437)、透析前收缩压(OR=1.029,95%CI:1.004~1.055)、透析前舒张压(OR=1.059,95%CI:1.015~1.106)是发生脑梗死的影响因素。结论糖尿病、冠心病、透析前收缩压及舒张压是MHD患者发生脑梗死的危险因素。     

单纯性肾囊肿与动脉血压的关系

目的分析单纯性肾囊肿(SRC)对动脉血压的影响,揭示SRC与高血压之间的关系。方法选择2012年1月至2014年4月开滦集团接受健康体检的受检者91 433人为研究对象进行横断面研究。应用年龄、性别1∶3匹配的病例-对照配对分析和多因素Logistic回归模型分析SRC与动脉血压之间的关系。结果研究人群共检出SRC患者2465例(2.70%),男性SRC检出率高于女性(2.95%比1.68%,P0.01)。随年龄增加,SRC检出率增加。配对分析结果显示,SRC组(n=2465)收缩压、高血压病史、高血压检出率、肾结石和尿蛋白阳性率高于无SRC组(n=7395)[分别为(137.4±20.3)比(135.9±19.3)mm Hg,17.00%比14.50%,58.82%比50.71%,7.06%比1.58%,7.46%比3.61%,均P0.01],估算的肾小球滤过率低于无SRC组[(79.0±19.9)比(91.7±21.8)mL/(min·1.73m~2),P0.01],但两组之间的舒张压差异无统计学意义[(85.6±11.0)比(83.5±10.6)mm Hg,P0.05]。在SRC人群中,SRC直径≤2.0cm组和2.0cm组的收缩压[(137.1±21.2)比(137.7±20.3)mm Hg,P=0.22]和舒张压[(85.2±12.4)比(85.9±11.7)mm Hg,P=0.49]以及高血压的检出率(57.33%比60.25%,P=0.14)的差异均无统计学意义。多因素分析显示SRC是高血压的危险因素[OR值(95%CI)为1.18(1.11~1.25)];SRC与收缩压升高密切相关(B=2.47,β=0.05,P0.01)。SRC不伴肾结石组(n=2295)收缩压高于有肾结石无SRC组(n=1137)[(137.3±20.3)比(135.3±19.9)mm Hg,P=0.01]。结论 SRC多发于男性和老年人,是收缩期高血压的重要危险因素。     

高血压脑出血血肿周围水肿与动态血压的相关性研究

目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿与收缩压、舒张压及血压变异的关系。方法回顾性分析我院2011年1月~2014年10月收治的72例高血压脑出血患者,依据先后2次头颅CT结果分为水肿扩大组40例和水肿未扩大组32例;监测患者入院后24h动态血压,记录24h平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP)、收缩压标准差(SBPSD)、舒张压标准差(DBPSD)、24h收缩压变异系数(SBPCV)、舒张压变异系数(DBPCV),分析血压与水肿的关系。结果水肿扩大组的血肿体积[(16.3±3.1)ml vs(10.8±2.5)ml,P=0.003]、24hSBP[(158.4±15.1)mm Hg vs(147.3±14.8)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P=0.034]、24hDBP[(101.8±9.7)mm Hg vs(92.1±8.9)mm Hg,P=0.017]、SBPSD(P=0.011)、SBPCV(P=0.012)和DBPCV(P=0.044)明显高于水肿未扩大组。24hDBP(OR=1.811,P=0.022)、SBPSD(OR=2.014,P=0.008)、SBPCV(OR=1.994,P=0.018)是周围水肿的独立危险因素。结论 24hDBP、SBPSD、SBPCV是高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。