NIDDM患者血浆内皮素与红细胞膜流动性改变的关系

测定了５６例ＮＩＤＤＭ患者血浆皮内素水平和红细胞膜微粘度。结果显示：ＮＩＤＤＭ患者血浆内皮素及红细胞膜微粘度明显较正常人增高，并且ＮＩＤＤＭ思考血浆内皮素（ＥＴ）与空腹血糖及红细胞膜微粘度呈明显正相关。与血浆胰岛素呈明显负相关。说明长期高血糖可导致ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜微粘度增高，而引起微循环障碍，也可导致内皮细胞损伤，使ＥＴ释放增加，而内皮素引起的缩血管作用又加重微循环障碍，上述恶性循环可能与糖尿病微血管病变发生有关。     

急性肾小球肾炎红细胞膜流动性的变化

测定２０例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患儿急性期和恢复期血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ），红细胞膜微粘度。结果表明：血浆ＬＰＯ，红细胞膜微粘度在急性期显升高，恢复期接近正常，争性期并发急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）患儿血浆ＬＰＯ，红细胞膜微粘度明显高于未并发ＡＲＦ患儿，血浆ＬＰＯ和红细胞膜微粘度呈有意义的正相关。提示：检测红细胞膜的流动性有助于估计ＡＧＮ病情轻重，氧自由基引发膜脂质近氧化导致儿细胞膜流动性降低，造     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

NIDDM患者红细胞膜流动性改变与血浆胰岛素和糖化血红蛋白水平的关系

本文观察３６５例非胰岛毒依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）人红细胞膜流动性，并探讨了膜流性与空腹血浆胰岛素（ＦＰＩ）、空腹血糖（ＦＢＧ）和糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）水平的关系．结果表明：ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜微粘度明显高于同年龄正常对照组，提示其红细胞膜流动性降低。并且患者膜微粘度与ＦＢＧ浓度和ＨｂＡ崐１ｃ水平呈明显正相关，而与ＦＰＩ浓度呈明显负相关，上述结果说明ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜流动性改变与病情控制有关。     

急性脑梗塞的红细胞膜流动性及生化指标改变

目的 探讨急性脑梗塞（ＡＣＩ）的发病机制及治疗措施。方法 采用测定ＡＣＩ患者血浆粘度,纤维蛋白原含量,红细胞膜荧光偏振度Ｐ,过氧化脂质水平,超氧化物歧化酶活性等指标进行对比研究。结果 与同龄健康组比较,ＡＣＩ患者ηｐ,Ｆｇ,ＬＰＯ水平均显著升高,ＳＯＤ活性显著降低。红细胞膜流动性下降。     

糖尿病病人红细胞膜脂肪酸成分改变与胰岛素抵抗

目的探讨糖尿病（ＤＭ）病人红细胞膜脂肪酸成分和膜流动性改变对胰岛素抵抗（ＩＲＳ）的影响。方法用高效液相色谱和荧光偏振技术测定伴或不伴高胰岛素血症的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞膜脂肪酸成分和膜微粘度,并对其膜脂肪酸成分与微粘度和胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）作相关分析。结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜花生四烯酸（ＡＡ）含量及组成明显低于正常人,伴有高胰岛素血症组膜ＡＡ降低更明显,并有膜脂肪酸总含量及不饱和酸百分含量明显降低。两组病人红细胞膜微粘度明显高于对照组,伴高胰岛素血症组又明显高于不伴高胰岛素血症组。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜ＡＡ含量与膜微粘度呈明显负相关,而与ＩＳＩ呈显著正相关。膜微粘度与ＩＳＩ呈负相关。结论ＮＩＤＤＭ病人高胰岛素血症和ＩＳＲ导致细胞膜ＡＡ代谢紊乱使ＡＡ含量降低,后者引起膜功能、结构及流动性改变,进而加重了ＩＲＳ。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微度关系及硫酸？…

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组）并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组，红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘     

NIDDM患者红细胞膜流动性改变与血浆胰岛素和糖化血红蛋…

本文观察３６５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）人红细胞膜流动性，并探讨了膜流性与空腹血浆胰岛素（ＦＰＩ）、空腹血糖（ＦＢＧ）和糖化血红收白（ＨｂＡｃ）水平的关系。结果表明：ＮＩＤＤ患者红细胞膜微粘度明显高于同年龄对照组，提示其红细胞膜流动性降低。并且患者膜微粘度与ＦＢＧ浓度和ＨｂＡ１ｃ水平呈明显正相关，而与ＦＰＩ浓度呈明显负相关，上述结果说明ＮＩＤＤＭ患者红细胞胞膜流动性改变与病情控制有关。     

脑梗塞患者血清自由基代谢动态变化及临床意义

目的了解脑梗塞急性期外周血中自由基代谢的变化以及与临床经过的关系。方法以血清过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物终产物丙二醛（ＭＤＡ）为指标，对４３例急性脑梗塞病人于病程１个月内进行动态检测。结果脑梗塞发病后４８小时内至１周血清ＳＯＤ活性显著降低，ＭＤＡ水平于同期内显著增高，持续２周，结论脑梗刀性期存在明显的自由基代谢紊乱，表现为ＳＯＤ活性降低，ＭＤＡ水平升高。急性期血清ＳＯＤ活性水平与病情     

帕金森氏病患者红细胞膜流动性与过氧化脂质改变的初步研究

以１，６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｅｎｅ（ＤＰＨ）作为荧光探剂，应用荧光偏振技术研究帕金森氏病（ＰＤ）患者和正常对照组的红细胞膜微粘度，及ＴＢＡ比色法测定血浆过氧化脂质（ＬＰＯ），结果表明ＰＤ患者的红细胞膜微粘度及血浆ＬＰＯ明显高于正常对照组，两指标间呈正相关关系。提示：检测红细胞膜流动性变化，可了解ＰＤ患者全身细胞受损害情况。     

人淋巴细胞微核形成率,SOD活性及MDA浓度变化间的关系

本文系用人体全血培养方法，比较研究了由ＭＭＣ诱导的淋巴细胞微核率和人体外周血细胞中ＳＯＤ活性及ＭＤＡ浓度变化之间的关系，结果显示微核率、ＭＤＡ浓度与ＭＭＣ剂量之间呈正相关，而ＳＯＤ活性与ＭＭＣ剂量呈负相关；微核率与ＭＤＡ浓度呈正相关，而与ＳＯＤ活性呈负相关；ＳＯＤ活性与ＭＤＡ浓度之间呈负相关，故认为自由基在微核形成过程中的起重要的作用。     

大鼠实验性肝损伤时山梨醇脱氢酶、SOD活性及MDA含量变化

目的：探讨山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性与ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量在急性肝损伤中的相互关系。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,观察大白鼠肝匀浆及血浆中ＭＤＡ含量,ＳＤＨ、ＳＯＤ活性变化。结果：肝损伤组与对照组比较,前者血及肝浆浆中ＳＤＨ活性增高,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量增加,且ＳＤＨ活性与ＭＤＡ含量呈正相关,与ＳＯＤ活性呈负相关。结论：此三项指标能有效地反映肝损伤后体内过氧化系统的异常程度,可用做     

帕金森氏病患者红细胞膜流动性与过氧化脂质发迹的初步研究

以１，６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｅｎｅ（ＤＰＨ）作为荧光探剂，应用荧光偏振技术研究帕金森氏病患者和正常对照组的红细胞膜微粘度，及ＴＢＡ比色法测定血浆过氧化脂质，结果表明ＰＤ患者的红细胞膜微粘度及血浆ＬＰＯ明显高于正常对照组，两指标间呈正相关关系。     

脑梗塞患者血浆β—内啡肽及血清MDA,SOD的变化

探讨β－内啡肽在缺血性脑损伤中的作用机制。方法应用放射免疫分析法对４６例急性脑梗塞患者血浆β－内啡肽及血清丙二醛、超氧化物歧化酶含量进行测定。结果梗塞急性期β－ＥＰ及ＭＤＡ、ＳＯＤ含量均显著升高,痛情越重,含量越高;而且血浆β－ＥＰ与ＭＤＡ含量呈显著正相关,β－ＥＰ与ＳＯＤ含量,在轻型病人相关性不明显,在中型和重型病人呈正相关（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）。结人源性阿片肽和自由基在缺血性脑损伤中具     

糖尿病红细胞膜Na~＋－K~＋—ATP酶和Mg~（2＋）—ATP酶活性改变与脂

本文探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶及Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性改变与脂质过氧化的关系，以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶与Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性显著降低。而红细胞膜ＬＰＯ则显著增高。红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ活性显著降低，伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性与红细胞膜ＬＰＯ、红细胞ＩＦ呈显著负相关，红细胞膜ＬＰＯ与红细胞ＩＦ呈显著正相关，表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性降低的重要因素，并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。     

冠心病患者红细胞膜脂微粘度改变与脂质过氧化的关系

目的 :探讨冠心病患者红细胞膜脂微粘度改变与脂质过氧化的关系。方法 :应用荧光偏振技术测定了 3 5例冠心病患者红细胞膜脂微粘度 ,同时对血中过氧化脂质 ( lipidperoxide,L PO)及超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase,SOD)含量进行测定 ,并与 2 6例正常人比较。结果 :冠心病患者红细胞膜脂微粘度与对照组比较显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,其改变与血浆 L PO水平呈正相关 ,而与 SOD水平呈负相关。结论 :脂质过氧化可能是导致冠心病患者红细胞膜脂微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接因素之一     

缺血性脑血管患者血清NO水平变化及其临床意义的研究

目的：探讨缺血性脑血管疾病患者不同时期血清一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化。方法：检测２４例短暂性脑缺血（ＴＩＡ）、５２例脑梗塞、４５例脑动脉硬化患者不同时期血清ＮＯ、ＳＯＤ及ＭＤＡ含量变化并与２８例健康人对照分析。结果：与健康对照组比较：急性期：血清ＮＯ水平,ＴＩＡ组与脑梗塞组显著升高（Ｐ〈０．０１）;脑动脉硬化组显著降低（Ｐ〈０．０１）;各患者组ＳＯＤ活性显著     

慢性肺源性心脏病患者血浆丙二醛及红细胞超氧化物歧化酶的变化

测定２２例慢性肺源性心脏病患者血浆丙二醛含量及红细胞超氧化物歧化酶活性。结果发现，急性加重期患者与正常比较ＭＤＡ明显增高，而ＳＯＤ明显降低。给急性加重期病人吸氧、抗炎对症治疗１４ｄ后，临床缓解期与性重比较ＭＤＡ明显降低，ＳＯＤ有所增高。     

脑卒中恢复期血液微量元素和抗氧化酶含量的变化

对９１例脑卒中恢复期患者就血清微量元素Ｃｕ＾２＋、Ｆｅ＾２＋、Ｚｎ＾２＋、Ｚｎ＾２＋／Ｃｕ＾２＋和血浆丙二醛（ＭＤＡ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,过氧化氢酶（ＣＡＴ）,光甘肽过经酶（ＧＳＨ）含量做了检测和观察;脑卒中恢复期患者血浆ＭＤＡ含量明显升高,;ＳＯＤ变化与ＭＤＡ含量呈负相关;脑梗塞病人血清微量元素含量明显升高,ＧＳＨ变化与硒含量呈正相关。表明：脑卒中恢复期病人存在某些微量元素及脂质过氧化的     

脑梗塞病人血浆LCAT活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系

①目的探讨脑梗塞病人血浆卵磷脂－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系，②方法应用外加底物法铡定４８例脑梗塞病人和３６例健康人血浆ＬＣＡＴ括性，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１和Ｂ（ａｐｏＡ－１，ａｐｏＢ）、红细胞膜胆固醇（ＲＢＣＭ－ＣＨ）和红细胞膜磷腊（ＲＢＣＭ－ＰＬ）的含量变化。③结果脑梗塞病人血浆ＬＣＡＴ活性、ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１含量明显降低，血浆ＬＤＬ－Ｃ，ａｐｏＢ，ＲＢＣＭ－ＣＨ及ＲＢＣＭ－ＣＨ／ＲＢＣＭ－ＰＬ比值显著增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．１４－３．２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），血浆ＬＣＡＴ活性与ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１呈正相关（ｒ＝０．３８４，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．２９８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３１９，Ｐ＜０．０５），而与ＬＤＬ－Ｃ，ＲＢＣＭ－ＣＨ呈负相关（ｒ＝－０．２９０，－０．３２３；Ｐ＜０．０５）。④结论脑梗塞病人脂质代谢异常与血浆ＬＣＡＴ活性降低有关。