洛伐他汀减轻冈田酸诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨洛汀（LOV）对冈田酸（OA）诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法 选用孕期17d的SD大鼠，取皮质神经元接种培养。待优化OA处理时间和剂量等条件后，实验分为阴性对照组、OA组、LOV组、LOV预处理＋OA组。通过免疫印迹法检测皮层神经元Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平。结果应用OA 30 nmmol／L处理大鼠皮质神经元1h，成功诱导Tau蛋白过度磷酸化，而不明显影响细胞活力。LOV 500 nM预处理4d能在Thr181（AT270）。Thr231（AT180），Set202／Thr205（AT8）和Ser396等磷酸化位点显著减轻冈田酸诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化，而不影响总Tau蛋白水平。结论 洛伐他汀减轻冈田酸诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化，提示洛伐他汀对Tau相关神经病理有潜在的神经保护作用。     

老年急性Stanford A型主动脉夹层患者弓部手术后脑部并发症发生情况及危险因素

目的探讨老年急性Stanford A型主动脉夹层患者经弓部手术治疗后脑部并发症的发生情况,并分析术后脑部并发症相关的危险因素。方法回顾性分析行弓部手术治疗的220例老年急性Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料,统计术后脑部并发症的发生情况,采用单因素和多因素Logistic回归分析方法分析术后脑部并发症的危险因素。根据是否发生并发症分为并发症组(n=62)和无并发症组(n=158),对比两组患者的临床转归情况。结果 220例患者术后发生脑部并发症62例,发生率为28.18%,其中永久性神经系统功能不全(PND)9例,短暂性神经系统功能不全(TND)53例;单因素分析显示,年龄、脑卒中史、主动脉阻断时间与患者术后发生PND有关(P0.05),合并高血压、术前肾功能不全、吸烟史、急诊手术、术中高血糖、术中低血压、术中血压波动大、术后低氧血症、输注红细胞1 L、术后低心排综合征、急性感染与患者术后发生TND有关(P0.05)。经多因素Logistic分析显示,年龄、脑卒中史为患者术后发生PND的独立危险因素(P0.05),术中血压波动大、术前肾功能不全、术后低心排综合征是该患者弓部手术后发生TND的独立危险因素(P0.05)。与无并发症组患者对比,并发症组患者的住院时间、ICU滞留时间明显延长,住院病死率明显升高(P0.05)。结论年龄、脑卒中史、术中血压波动大、术前肾功能不全、术后低心排综合征是老年急性Stanford A型主动脉夹层患者弓部手术后发生脑部并发症的独立危险因素,发生脑部并发症的患者临床转归情况较差,临床手术治疗过程中可考虑对以上危险因素进行积极干预,以降低术后并发症的发生率。     

乙酰唑胺负荷试验脑SPECT显像在脑血管疾病中的应用

概述了乙酰唑胺负荷试验脑SPECT显像在早期诊断短暂性脑缺血发作、评价闭塞性脑血管疾病的脑灌注储备能力、评价蛛网膜下腔出血时的脑血管扩张能力、鉴别Alzheimer病与血管性痴呆、评价手术或药物治疗前后卒中患者脑血管灌注储备功能及评价交叉性小脑失联络与同侧丘脑失联络等方面的临床研究与应用。     

小剂量盐酸苯海索致老年帕金森病患者发热一例

患者女性,75岁,因渐进性上肢(从右上肢发展至左上肢)颤抖,动作迟缓3年,发热半年,于2007年6月2日就诊.患者于1年前诊断为帕金森病(PD),最初服用吡贝地尔缓释片(泰舒达)50mg/次,3次/d;左旋多巴/苄丝肼(美多巴)1/2片/次(50～200 mg/片),3次/d;盐酸苯海索(安坦)1mg/次,3次/d,效果好.近半年余,患者自行停服泰舒达,加量服用美多巴(1/2片/次,4次/d)和安坦(1 mg/次,4次/d).近半年出现全身燥热,体温常在37.5℃左右,口干,便秘加重,超过10 d大便1次,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻、便血,无关节疼痛,体重无明显减轻.     

洛伐他汀对谷氨酸诱导的兴奋性毒性损害的神经保护作用

目的探讨洛伐他汀（LOV）对谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用。方法选用孕期17d的SD大鼠，取皮质神经元接种培养。实验分为对照组、谷氨酸组、LOV预处理＋谷氨酸组、喜树碱组、LOV预处理＋喜树碱组。通过台盼蓝排除实验评估细胞活力及免疫荧光细胞化学技术测定神经元形态。结果与未处理组相比，谷氨酸处理组大部分细胞失去活力（P〈0．001），在谷氨酸处理神经元之前，洛伐他汀500nmol／L预处理3d、5d，能显著改善细胞活力（P〈0．001）。与未处理组相比，喜树碱处理组大部分细胞失去活力（P〈0．001），而在喜树碱处理前应用洛伐他汀预处理1d、3d、5d，未见细胞活力改善（P〉0．05）。免疫荧光细胞化学技术测定显示，与未处理组相比，谷氨酸处理组MAP-2阳性神经元显著减少（P〈0．001），突起的数目和长度均明显减少，洛伐他汀500nmol／L预处理能减轻谷氨酸诱导的MAP-2阳性神经元形态损害。结论洛伐他汀选择性地减轻谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害及形态损害，提示洛伐他汀对兴奋性毒性损害相关神经病理有潜在的神经保护作用。     

携带tPA基因转移的真核表达载体的构建研究

目的　构建一种无形成病毒及激活原癌基因之虞的真核表达载体ｐｃＤＮＡ３．１（＋ ）ｔＰＡ，以探讨其对纤溶活性的影响。方法　用分子克隆方法，将人ｔＰＡ ｃＤＮＡ 与真核表达载体ｐｃＤＮＡ３．１（＋ ）重组，并对重组质粒进行ＤＮＡ 测序。结果　重组质粒ｐｃＤＮＡ３．１（＋ ）ｔＰＡ 经Ｋ ｐｎＩ和ＸｂａＩ酶切后，出现了５．４ｋｂ 与 ２．０ｋｂ 两个片段；经ＰｓｔＩ酶切后出现了 ７８ｂｐ，４１４ｂｐ，６２２ｂｐ，２．０Ｋｂ 及４．２Ｋｂ 五个片段；经ＥｃｏＲＩ酶切后，出现了４７２ｂｐ 及６．９Ｋｂ 两个片段；测序结果证明为人全长ｔＰＡ ｃＤＮＡ。结论　该新型表达质粒的构建为探讨基因防治脑梗塞等血栓性疾病提供了新工具，新思路     

人类获得性免疫缺陷综合征神经系统并发症临床分析

目的 探讨获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者神经系统并发症的临床特征。方法 对1992年1月至2001年5月间确诊的伴有神经系统并发症的5例AIDS患者进行临床分析。结果 5例中有1例空泡性脊髓病，1例空泡性脊髓病伴痴呆，1例颅内结核瘤伴痴呆，1例脑梗死伴继发性癫痫及三叉神经痛，1例多发性运动感觉神经病。其中2例空泡性脊髓病均为首发症状。结论 AIDS患者容易发生各种神经系统并发症，尤以空泡性脊髓病及痴呆多见，年轻突发痴呆患者尤其伴有机会性感染时需考虑该病的可能。对这些患者，应检查血抗人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体。     

大鼠脑缺血再灌注后GRP78和GADD153的表达变化研究

目的 观察内质网应激相关因子GRP78和GADD153在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达,探讨脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的内质网应激机制.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞及再通模型,应用缺口末端标记法检测细胞凋亡;通过RT-PCR、免疫组化和Western-blot方法检测脑缺血再灌注后不同时相缺血周围区GRP78和GADD153的mRNA和蛋白表达.结果 模型组GRP78和GADD153表达均高于假手术组,分别于再灌注12h和24h达高峰,GADD153表达与神经细胞凋亡时间趋势一致.结论 脑缺血再灌注启动内质网应激反应,前期以GRP78表达上调为主;后期GADD153大量表达,二者表达平衡可能对于神经细胞最后转归具有重要意义.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎的视神经病理改变

目的 研究实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的视神经病理改变.方法 足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂(CFA)混合物制作Wismr大鼠EAE模型,于发病后第6d将大鼠处死,取视神经、脑和脊髓,行HE和LFB染色,光镜和电镜下观察其病理改变.结果 病理检查发现EAE模型组大鼠脑、脊髓有不同程度的炎症反应和脱髓鞘改变;均有视神经病变,光镜主要表现为炎症反应和脱髓鞘,视神经髓鞘脱失重于炎症反应;电镜主要表现为髓鞘稀疏,少突胶质细胞数量减少、胞核固缩,其周围包裹的髓鞘板层松解,轴突髓鞘分离.结论 EAE大鼠存在明显的视神经病变,主要为视神经炎症反应和脱髓鞘改变.