经皮穴位电刺激足三里穴对跑台力竭运动大鼠自由基代谢的影响

目的：观察经皮穴位电刺激（TEAS）足三里穴对跑台力竭运动大鼠自由基代谢的影响。方法：采用五级递增跑台运动建立力竭运动模型，随机分为安静对照组、运动纽及运动＋TEAS组，记录实验大鼠力竭运动时间、并观察血浆和股四头肌中SOD活性、MDA含量的变化。结果：TEAS可明显延长大鼠力竭运动时间，提高血浆SOD活性、降低血浆和股四头肌中MDA含量。结论：TEAS能提高机体抗氧化能力，改善自由基代谢，从而对抗运动性疲劳。     

经皮穴位电刺激“足三里”对运动性疲劳胃黏膜损伤大鼠胃黏膜6-酮-前列腺素_(1α)、血栓素B_2的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,探讨TEAS"足三里"穴的胃黏膜保护作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组8只。采用跑台运动法建立运动性疲劳致胃黏膜损伤模型。采用TEAS"足三里"穴干预(连续波、频率2Hz、强度5mA)治疗30min,每日1次,共15d。评价水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间、胃黏膜损伤指数,放射免疫分析法检测胃黏膜6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均明显减少(P<0.01),胃黏膜损伤指数增加(P<0.01),同时胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,TEAS组水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均增加(P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤有一定的保护作用,可能与改善胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2有关。     

甘草黄酮对运动大鼠肝组织自由基代谢 及p53 mRNA表达的影响

目的: 研究运动前补充甘草黄酮(MFG)对力竭运动大鼠肝组织抗氧化能力和肝细胞凋亡调控基因p53表达的影响。方法: 选用SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为安静对照组(NC),运动对照组(ME),运动+ig低剂量甘草黄酮组(MFGL),运动+ig中剂量甘草黄酮组(MFGM),运动+ig高剂量甘草黄酮组(MFGH)。每天在运动前半小时ig 1次,连续ig 6周,6 d/周,低、中、高3 组的ig剂量分别为4, 8, 12 g·kg^-1·d^-1,对照组ig等量生理盐水。6周力竭训练结束后,宰杀大鼠。根据试剂盒的方法测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活性和丙二醛(MDA)含量并且通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定肝细胞调控基因p53 mRNA表达。结果: 力竭游泳训练引起大鼠肝组织MDA含量在运动对照组高于安静对照组(P <0.05),MFG各组肝组织MDA含量高于安静对照组而低于运动对照组。SOD活性在运动对照组低于安静对照组(P<0.01),MFG各组肝组织SOD活性明显高于运动对照组(P<0.05)。GSH-Px活性在运动对照组低于安静对照组(P<0.01),MFG各组肝组织GSH-Px活性明显高于运动对照组但低于安静对照组(P<0.05或P<0.01)。CAT活性在运动对照组低于安静对照组(P<0.01),MFG各组肝组织CAT活性低于安静对照组但高于运动对照组 (P<0.05)。力竭游泳训练促进大鼠肝组织细胞凋亡基因p53表达升高,力竭游泳运动前补充甘草黄酮促进肝组织细胞凋亡调控基因p53表达下调。结论: 补充甘草黄酮对力竭运动大鼠有抗自由基氧化的功能、减轻脂质过氧化反应和抑制肝细胞的凋亡,从而起到保护肝脏的作用。     

蒙医温针对大鼠疲劳模型肝脏MDA、GSH含量及GSH-P_X、SOD活性的影响

目的:通过对自由基代谢的影响,探讨蒙医温针疗法对疲劳大鼠的作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,分为正常对照组、模型组和温针组,每组11只。采用21 d力竭游泳方式制作运动性疲劳大鼠模型。温针组取蒙医“顶会”和“心穴”,使用MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪进行温针,每隔2 d治疗1次,每次15 min,共7次。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;采用比色法测定谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量和活性;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察末次运动后24 h大鼠肝组织中MDA、GSH、GSH-PX和SOD的变化。结果:①模型组MDA含量与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05);温针组MDA含量与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。②模型组GSH和GSH-PX含量及活性与正常对照组相比均显著性降低(P<0.01);温针组GSH和GSH-PX含量及活性与模型组相比均明显增高(P<0.05)。③模型组SOD活性与正常对照组相比显著降低(P<0.05);温针组SOD活性与模型组相比显著增高(P<0.01)。结论:蒙医温针疗法可以通过提高肝组织内的抗自由基氧化酶活性,发挥抗疲劳作用。     

不同针灸疗法抗大鼠运动性疲劳疗效比较

目的:寻求足三里穴抗运动性疲劳的最佳刺激途径。方法:通过跑台法建立大鼠运动性疲劳模型,分别采用艾灸、经皮穴位电刺激(TEAS)、穴位注射等方法刺激大鼠"足三里"穴,观察毛刷刺激频率及血清LD、SOD的改变。LD检测采用酶法,SOD检测采用黄嘌呤氧化酶法。结果:第7周,各治疗组与模型对照组比较,所需毛刷刺激频率明显少;TEAS组第7周所需刺激频率明显少于第5周。治疗前,各跑台组与安静对照组比较,大鼠SOD浓度、LD浓度明显升高;治疗后与治疗前比较,各治疗组SOD浓度、LD浓度明显下降。结论:TEAS、穴位注射和艾灸刺激"足三里"穴均能起到良好的抗运动性疲劳的作用,TEAS疗效略优。     

还元注射液对急性脑出血大鼠脑组织中乳酸、Ca~(2 )及自由基代谢的影响

以0.5μl胶原酶生理盐水从右侧内囊处注入制造大鼠脑出血模型,观察还元注射液对急性脑出血大鼠血肿周围区域脑组织乳酸、Ca~(2 )、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等含量的影响,并与清开灵注射液作对照。结果表明模型对照组乳酸、Ca~(2 )、MDA等含量均明显高于正常对照组和手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于正常对照组和手术对照组(P均<0.01);还元治疗组和清开灵对照组乳酸、Ca~(2 )、MDA等含量均显著低于模型对照组(P<0.05或P<0.01),SOD活性均显著高于模型对照组(P<0.05或P<0.01);在降低MDA含量方面。还元治疗组作用优于清开灵对照组(P<0.05)。     

王氏清暑益气汤对高温环境下机体运动能力影响的机制研究

目的:通过对王氏"清暑益气汤"影响高温环境下运动能力的作用机理的研究,初步探讨复方中药对提高机体在高温环境下的特殊适应能力的关系。方法:以王氏"清暑益气汤"作为干预手段,采用动物实验方法,观察复方中药在热应激状态下SD大鼠的运动能力改变,并对大鼠骨骼肌SOD活性、MDA含量、GSH-PX、GSH含量、GST活性进行检测。结果:1服药组大鼠力竭时间明显增加。2安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P0.05),服药组SOD含量显著高于对照组(P0.01);大鼠定量负荷后MDA含量、SOD活性于对照组有显著性差异(P0.01),GSH、GSH-PX明显增加(P0.05);大鼠力竭后MDA含量、GSH含量、GSH-PX活性于对照组有显著性差异(P0.01)。结论:王氏"清暑益气汤"可降低高温环境下对机体运动能力不利影响,明显延长运动力竭时间,"清暑益气汤"能够降低热应激条件下大鼠骨骼肌内MDA含量,减少脂质过氧化反应、提高热SOD活性,有效的清除自由基,减轻骨骼肌损伤。     

氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.     

仙鹤草对抗大鼠运动性疲劳的实验研究

目的研究运动性疲劳大鼠抗氧化能力变化及中药仙鹤草对氧自由基的作用。方法选用SD大鼠,随机分为5组。采用中等强度跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,检测大鼠血清乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量与乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果运动性疲劳模型大鼠血清LA、MDA含量升高,LDH、SOD活性降低,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01)。仙鹤草能降低血清LA、MDA含量,升高LDH、SOD活性,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论仙鹤草有一定的抗疲劳作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、减少自由基代谢产物有关。     

力竭运动对大鼠动脉血管顺应性的影响及枸杞多糖的干预作用

目的探讨力竭运动对大鼠动脉血管顺应性的影响及枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)的干预作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组,有氧运动组,力竭运动组,力竭运动+LBP组,进行五周游泳训练。观察大鼠体重、力竭游泳时间的变化;采用离体血管环灌流技术测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NA)的反应性;检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、热休克蛋白70(HSP70)以及一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的变化。结果补充LBP游泳运动组能够延长大鼠力竭游泳时间;降低去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)对血管环引起的收缩幅度;其血清中SOD、NO及HSP70含量高于力竭游泳运动组(P<0.05),而血清中MDA、LD的含量低于力竭游泳运动组(P<0.05)。结论力竭运动会降低动脉血管顺应性;LBP对大鼠胸主动脉环有一定的舒张作用,能够改善动脉弹性。     

电针干预对大强度耐力运动机体自由基代谢的影响

目的:观察电针对大强度耐力运动机体自由基代谢的影响,为电针干预运动性疲劳提供理论和临床依据。方法:将30名男大学生随机分为空白组、训练组和电针组,每组10人,训练组和电针组采用哈佛台阶法进行定量负荷实验,连续运动15d,空白组不采用干预手段。每次运动后电针组采用电针方法恢复,训练组采用单纯休息恢复。训练组和电针组受试者分别于第1天运动前、第1天运动后、电针结束后与空白组同时间采用硫代巴比妥法检测血清丙二醛(MDA)含量和黄嘌呤氧化法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与空白组及运动前比较,训练组和电针组第1天运动后血清MDA含量均显著升高(P<0.05),SOD的活性极显著升高(P<0.01),SOD/MDA比值显著下降(P<0.01);与第1天运动后比较,第15天运动后电针组MDA含量显著下降(P<0.05),训练组SOD活性显著下降(P<0.05);与训练组比较,第15天运动后电针组MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著上升(P<0.01),SOD/MDA显著上升(P<0.01)。结论:电针干预能显著降低大强度耐力运动机体血清中MDA含量,增强血清中SOD活性,从而较好地抑制氧自由基对机体的损害,促进运动性疲劳的消除。     

电针对膝骨关节炎家兔关节液中自由基的影响

目的:探讨电针治疗膝骨关节炎的机制。方法:新西兰大白兔40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、手法治疗组(C组)、电针治疗组(D组)。左膝关节伸直位石膏固定7周制成骨性关节炎动物模型。造模成功后,C组给予推拿按摩加功能训练;D组取左后肢"阳陵泉""血海""足三里"和"梁丘"穴电针治疗,电压6 V,疏密波型,频率1.6~2 Hz,输出强度1~2 mA,每天1次,每次留针25 min,连续治疗21 d。分别于造模成功后和治疗结束后采集4组动物的关节液,用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量。结果:与模型对照组比较,电针和手法治疗组均可以显著降低关节液中MDA和NO的含量,提高SOD的活力,(P<0.05);电针组和手法组处理前后比较差异有显著性意义(P<0.05);而电针组与手法组比较,各指标间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:电针和手法治疗可明显降低膝骨关节炎关节液中MDA和NO的含量,提高SOD活力,这可能是此两种疗法改善骨关节炎的机制之一。     

菟丝子对大鼠抗运动性疲劳能力及脑组织自由基的影响

目的:研究菟丝子对大鼠抗运动性疲劳能力及脑组织自由基的影响.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,65只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组、运动对照组、运动+低剂量菟丝子组、运动+中剂量菟丝子组、运动+高剂量菟丝子组,每组12只.采用专业灌胃器每天灌胃给药(ig)1次.低、中、高剂量组ig剂量分别为1.16,2.32,6.96 g·kg-1 ·d-1,ig体积为5 mL·kg-1.静止对照组和运动对照组ig等量生理盐水.6周力竭游泳训练.末次训练后24 h,测定体重、力竭游泳时间及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)等与疲劳作用相关的指标.结果:运动+菟丝子各剂量组体重均大于运动对照组(P＜0.05),力竭游泳时间均长于运动对照组(P＜0.01).力竭游泳导致大鼠脑组织中MDA含量显著升高.运动对照组及运动+菟丝子各组分别升高至(6.46±0.21),(5.17±0.26),(4.89±0.19),(4.76±0.33) μmol·L,但运动+菟丝子各组明显低于运动对照组(P＜0.01).SOD,GSH-Px活性显著下降.运动对照组及运动+菟丝子各组SOD分别下降至(207.35±12.27),(245.85±11.31),(253.98±11.24),(261.31±12.69) U·mL-1,GSH-Px分别下降至(52.24±5.35),(68.57±5.83),(71.96±5.96),(73.38±5.15) U·mg-1,但运动+菟丝子各剂量组明显高于运动对照组(P＜0.01).结论:菟丝子具有提高脑组织抗氧化酶活性的作用,从而抑制大强度力竭运动造成的脑组织氧化损伤,延缓疲劳发生.     

四君子汤抗小鼠运动性疲劳拆方研究

目的:对四君子汤进行拆方研究,筛选出抗小鼠运动性疲劳的有效中药组合。方法:将64只小鼠随机分为四君子游泳组、四君子非游泳组、党参组和白术茯苓组,每组16只,采用逐渐递增的游泳训练模式建立疲劳模型,4周后进行力竭游泳后处死,观察小鼠体重、乳酸(LA)、肌酸激酶(CK)、肝糖原(HG)、尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标的变化。结果:各组小鼠体重,LA,HG,LDH比较无显著性差异。四君子游泳组CK明显高于其他组(P<0.05)。党参组的BUN明显低于其他组(P<0.05)。结论:党参可以通过清除BUN,四君子整方通过降低CK达到缓解运动性疲劳的作用。     

艾灸及艾烟对载脂蛋白E基因敲除小鼠血清MDA、SOD水平的影响

目的:观察艾灸及艾烟对载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E-deficient,Apo E~(-/-))小鼠氧化应激相关指标的影响。方法:38只8周龄Apo E~(-/-)小鼠随机分为5组:模型组(n=6)、假艾灸组(n=6)、香烟组(n=8)、艾烟组(n=9)、艾灸组(n=9),13只同龄C57BL/6小鼠作为正常对照,正常组与模型组小鼠暴露于玻璃缸中,艾灸与假艾灸组均对小鼠关元穴进行艾灸,假艾灸组艾条不点燃,艾烟组小鼠暴露于10~15 mg/m3的艾烟环境,香烟组小鼠暴露于10~15 mg/m3的香烟环境,各组小鼠每天干预20 min,连续干预12周,每周干预6 d,于12周末检测小鼠血清氧化应激指标丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的表达水平。结果:艾灸组及艾烟组血清MDA含量较模型组显著降低(P0.05),且艾灸组显著低于假艾灸组(P0.05),艾烟组显著低于香烟组(P0.05)。艾灸组及艾烟组血清SOD含量较模型组显著升高(P0.05),艾灸组显著高于假艾灸组(P0.05),艾烟组显著高于香烟组(P0.05)。结论:艾灸和艾烟是通过调节机体MDA、SOD水平,发挥抗氧化作用,保护血管内皮改善AS。     

经皮穴位电刺激对慢性运动性疲劳大鼠的影响(英文)

目的:观察经皮穴位电刺激(Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation,TEAS)对运动性疲劳大鼠的影响。方法:采用递增负荷跑台法建立大鼠慢性运动性疲劳模型,第6星期开始,分别在运动后即刻和3h后进行TEAS治疗。治疗2星期后,HE染色观察大鼠海马、下丘脑组织形态学变化,免疫组化法观察海马、下丘脑5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的表达。结果:TEAS可以明显减轻运动引起的大鼠海马、下丘脑组织形态损伤,降低大鼠海马、下丘脑5-HT表达,运动后即刻治疗和3h后治疗的两组间无统计学差异。结论:TEAS有促进疲劳恢复,提高运动能力的作用。TEAS改善大鼠的运动性疲劳状态与降低中枢5-HT表达、减少神经细胞损伤有关。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量的变化,探讨丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、模型组、丹红注射液组、地奥心血康组。采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。给药组以丹红注射液(0.33 g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40 min。对照组灌注KH液90 min。模型组灌注KH液35 min,全心缺血25min,再灌注30 min。测定心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化及一氧化氮、丙二醛含量。结果超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P均<0.05);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P均<0.05)。一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P均<0.05)。诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.05);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和丹红注射液组(P均<0.05),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

丹红注射液对小鼠无氧运动抗疲劳的实验研究

目的:探讨丹红注射液对小鼠无氧运动抗疲劳能力的影响。方法:取昆明种小鼠75只随机分为五组,空白组、训练组、丹红注射液低剂量组(0.05 ml/kg)、丹红注射液高剂量组(0.1 ml/kg)、红景天胶囊阳性对照组(0.674 g/kg),阳性组灌胃给药,其他组腹腔注射给药30 d后,分别测定小鼠在25 ℃的游泳池游泳及负重游泳后,力竭游泳时间、体质量变化,以及对生化指标肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA); 血浆中血乳酸(LD)、血红蛋白(Hb); 血清中乳酸脱氢酶(LDH)、血尿素氮(BUN)的影响。结果:丹红注射液与训练组比较小鼠的体重有增加趋势但不明显,高剂量组、低剂量组均可明显延长小鼠的游泳时间(P<0.05),显著增加血浆中Hb的储备量和降低LD含量(P<0.05),提高肝组织匀浆中SOD活性,降低MDA含量(P<0.05),提高小鼠血清LDH活性和降低SUN含量(P<0.05)。结论:丹红注射液可以增加小鼠的运动能力,提高耐缺氧能力,延缓游泳小鼠疲劳的发生。