心肌损伤的生化指标在急性胰腺炎诊断中的作用

目的 了解心肌损伤的生化指标肌钙蛋白(cTnl)和心肌酶(谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及同工酶(LDH-1)、磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)在急性胰腺炎时的变化水平.方法 对我院62例急性胰腺炎患者心肌损伤的生化指标用免疫化学发光法或比色法进行测定分析.结果 重型胰腺炎患者的肌钙蛋白(cTnl)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)、磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)均显著高于轻型胰腺炎组,轻型胰腺炎患者的肌钙蛋白(cTnl)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氨酶(LDH)及同工酶(LDH-1)、磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)比健康对照组高,但组间差异无统计学意义.结论 肌钙蛋白(cTnl)、乳酸脱氢酸同工酶(LDH-1)、磷酸肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)的测定有助于早期发现急性胰腺炎患者心肌损伤,并可作为评制急性胰腺炎严重程度及预后的指标尤其以肌钙蛋白(cTnl)更敏感.     

磷酸肌酸钠对急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后的心肌保护作用

目的观察磷酸肌酸钠对急性心肌梗死PCI术后的心肌保护作用。方法 200例急性ST段抬高型心肌梗死均于急诊行冠脉内支架植入术后收入EICU,随机分为治疗组100例[男67例、女33例,平均年龄(61.7±10.4)岁]和对照组100例[男69例、女31例,平均年龄(59.3±11.2)岁]。于PCI术后,对照组给予常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上给予静点磷酸肌酸钠治疗7 d。检测两组患者术前及术后血清中磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisoenzyme,CK-MB)、肌钙蛋白I(troporin T,cTnI)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reaction proteion,hs-CRP)的水平和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果治疗组术后血清CK、CK-MB、cTnI、hs-CRP含量均明显低于对照组,左室射血分数高于对照组,两组均有统计学差异(P0.05)。结论急性心肌梗死PCI术后应用磷酸肌酸钠对心肌具有一定的保护作用。     

冠心活血胶囊的药效学研究

目的研究冠心活血胶囊对心肌缺血及心肌梗死的保护作用。方法在建立犬急性心肌缺血模型、大鼠急性心肌缺血模型、小鼠耐缺氧模型和离体大鼠心肌缺血再灌注模型的基础上,通过观察冠心活血胶囊对犬的血压、心率、冠脉血流量、冠脉阻力、心输出量、心脏膜表面ECG的影响;对大鼠血清中LDH、CK活力及心肌组织中SOD活力、MDA含量的影响;记录小鼠在缺氧状态下的平均存活时间以及测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、Ca~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶的活力和丙二醛(MDA)的含量变化,以探讨冠心活血胶囊对心肌缺血的保护作用。再通过冠心活血胶囊对大、小鼠血液流变学的影响,探讨其对心肌梗死对保护作用。结果冠心活血胶囊给药后能明显增加冠脉血流量、改善缺血区供血,缩小心肌梗死范围,降低心肌损伤程度,降低心肌耗氧量,提高小鼠耐缺氧能力的作用。对离体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且具有抑制红细胞聚集并改善急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的作用。结论冠心活血胶囊对动物具有心肌缺血及心肌梗死的保护作用。     

急性感染性喉炎血清心肌酶谱的临床分析

目的探讨急性感染性喉炎患儿血清心肌酶谱变化的临床意义。方法选择急性感染性喉炎患儿112例,于入院24h内抽取静脉血2ml用全自动生化分析仪检测AST（谷草转氨酶）、CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（磷酸肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）。结果 AST、CK、CK-MB、LDH活性的改变与急性感染性喉炎喉梗阻的程度呈正相关,其中CK、CK-MB值的升高有显著统计学意义（P〈0.05）。结论心肌酶谱测定可作为早期诊断急性感染性喉炎患儿心肌损伤的指标,动态测定,可了解心肌损伤程度,指导治疗,需引起重视。     

冠心平对犬急性心肌缺血的保护作用

目的观察冠心平抗心肌缺血作用。方法采用犬左冠脉前降支第一分支下方2mm处结扎法制备心肌缺血模型，以复方丹参滴丸为阳性对照药，观察冠心平是否具有保护缺血心肌、减少心肌坏死面积、减少心肌酶CK、CK-MB、LDH释放量的作用。结果缺血心肌坏死面积明显减小，CK、CK-MB、LDH释放量明显减少。结论冠心平对犬急性心肌缺血具有显著保护作用。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图∑ST变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6、2.8、1.4 mg/kg组均能明显抑制心肌缺血大鼠ST段的偏移,并且能够显著降低心肌缺血大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用,其机制与抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

丹酚酸胶囊对急性心肌缺血犬的保护作用

目的：观察丹酚酸胶囊的抗心肌缺血作用。方法：56只体重为（12±2）kg的健康Beagle犬,雌雄兼用,随机分为假手术组,模型对照组、高（100mg／kg）、中（50mg／kg）、低（25mg／kg）剂量的丹酚酸胶囊组,丹参片组（275mg／kg）,地奥心血康胶囊组（100mg／kg）。采用结扎冠状动脉前降支法致Beagle犬急性心肌缺血,经十二指肠给药后,用心外膜电图标测法计算心肌缺血程度,硝基四氮唑蓝（NBT）组织化学染色法测定心肌梗死面积,检测血清中磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）,观察丹酚酸胶囊对心肌缺血损伤的保护作用。结果：丹酚酸胶囊可明显降低心肌缺血程度（∑-ST）,减少心肌缺血范围（N-ST）,缩小心肌梗死面积（MIS）,并能显著降低血清CK和LDH活力,明显减轻心肌细胞损伤程度。结论：丹酚酸胶裳对急性心肌缺血犬具有明显的保护作用。     

菟丝子提取物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察菟丝子提取物(CCLE)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用。方法 30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、生理盐水对照组、菟丝子提取物组。结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录各组心电图,HE染色观察心肌组织细胞形态,测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)的含量变化。结果与对照组相比,CCLE可使MI/RI大鼠:①心率(HR)减慢(再灌注期各时间点P<0.05或P<0.01);②再灌注60、90、120 min时ST段明显降低(P<0.05或P<0.01);③心肌梗死程度明显减轻;④心肌酶CK、CK-MB、LDH、AST的含量(U.L-1)比对照组分别降低3 360(P<0.01)、5 478(P<0.01)、922(P<0.05)、235(P<0.01)。结论 CCLE对再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

罗痛定对大鼠心肌缺血的保护作用

目的;研究罗痛定（1－THP）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：观察1－THP对垂体后叶素（Pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用,结果：1－THP对垂体后叶素所致心电图（ECG）改变有明显预防作用,能对抗Iso所致CG的ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论：1－THP对心肌缺血有明显的保护作用。     

人参果皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究人参果皂苷注射液(1GFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后．松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型，计算心肌梗死范围(MIS)．测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量，血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量。结果 IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠，可明显缩小MIS，降低血清CK、LDH活性及LPO含量，提高SOD及GSH-Px活性．能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降，PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高，亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低。结论 IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用．可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤，纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放，纠正PGI2／TXA2失衡等机制有关。     

三味檀香散对大鼠心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究三味檀香散对异丙肾上腺素(Isoprotere-nol,Iso)致大鼠实验性心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)Iso诱导大鼠造成心肌缺血的动物模型(Iso5mg·kg-1,每日1次,连续3d),末次给Iso后24h,大鼠颈动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)。实验结束后,留取心脏并测定心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和心肌梗死范围大小,并电镜观察心肌组织超微结构变化。结果预先给予三味檀香散组血清LDH和CK活性明显低于模型对照组;心肌组织中NOS、iNOS、NO和心肌梗死范围均明显低于模型对照组;心肌组织电镜观察表明:三味檀香散组心肌组织超微结构损伤明显轻于模型对照组,心肌纤维排列整齐,肌膜平整光滑,线粒体嵴密集、排列整齐,肿胀及空泡明显减轻。结论藏药三味檀香散对Iso所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用,而抗心肌缺血的机制可能与其保护心肌线粒体结构,改善缺血心肌的能量代谢和降低心肌中NOS和iNOS的活性,减少NO过量释放有关。     

吴茱萸次碱对实验动物急性心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨吴茱萸次碱(Rut)对实验动物急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用垂体后叶素及异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺血模型,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性。进一步采用大鼠冠状动脉结扎模型,检测血流动力学指标及血清LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,Rut组能降低垂体后叶素及异丙肾上腺素所致小鼠血清LDH及CK的升高(P<0.05)。在大鼠冠状动脉结扎实验中,与模型组相比,Rut组能改善结扎大鼠血流动力学指标的变化,血清中LDH、CK的酶活力及MDA的含量下降,SOD活力升高(P<0.05)。结论 Rut对实验动物急性心肌缺血有一定的保护作用。     

天麻多糖对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究天麻多糖（polysaccharides from gastrodia elata B1,GBP）对大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素注射液（0．5U·kg^-1）造成急性心肌缺血模型,观察各组大鼠心电图和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）和丙二醛（malonaldehyde,MDA）变化差异。结果：天麻多糖可能显著降低垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心电T波变化值,提高大鼠血清SOD活性,抑制血清中CK、LDH活性,显著降低脂质过氧化物MDA水平,且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论：天麻多糖可提高大鼠心肌耐缺氧能力,对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠的心肌缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其减轻心肌膜过氧化损伤和降低缺血性心肌酶释放有关。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ及心肌酶谱在诊断支原体肺炎合并心肌损伤中的临床价值

目的探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在支原体肺炎合并心肌损伤中的临床诊断价值。方法检测68例支原体肺炎(Mycoplasma-pneumoniae MP)患儿和20例正常对照儿童心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度,并将68例支原体肺炎患儿分为心脏病变组(A组)33例和无心脏病组(B组)35例,比较cTnI、CK-MB的敏感性和特异性。结果 MP组与对照组血清(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05),而血清cTnI、CK-MB浓度明显高于对照组(P<0.01)。在诊断支原体肺炎合并心肌损伤中cTnI的敏感度(84.85%)和特异度(82.86%)均高于CK-MB的敏感度(66.67%)和特异度(77.14%)。结论 cTnI、CK-MB为诊断支原体肺炎合并心肌损伤的特异性指标,但cTnI具有更高特异性和敏感性。     

蒺藜皂苷对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法　通过模拟缺血再灌注模型 ,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量 ,MDA含量 ,SOD活性 ,以及TNF α和IL 6分泌量 ;用浓度为 1 6 2 5ng·L-1 TNF α损伤心肌细胞 ,研究GSTT对培养液中NO生成量的影响 ,并用MTT法检测GSTT对TNF α损伤心肌细胞线粒体酶的保护作用。结果　GSTT可抑制再灌注后LDH、CK漏出量 ,减少MDA含量 ,升高SOD活性 ,抑制TNF α和IL 6的分泌量 ;减少TNF α引起NO生成量 ,升高OD490 吸光度值。结论　GSTT可减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤程度 ,对心肌细胞具有直接的保护作用。     

葱白提取物对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨葱白提取物(FOB)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法SD成年大鼠随机分为假手术组,I/R组,FOB(小、中、大剂量)(300,600,1200 mg·kg^-1)+I/R组和硝酸甘油+I/R组,每组10只;结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注24 h建立在体心肌I/R损伤模型。多导生理记录仪记录和分析左心室功能变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;Western blotting和实时-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达水平;免疫荧光检测细胞色素C(Cyt-C)和凋亡酶激活因子1(Apaf-1)的表达。结果与I/R组比较,FOB(小、中、大剂量)+I/R组大鼠心功能均明显改善;CK、LDH和CK-MB浓度降低;Bax蛋白及mRNA表达水平下调,同时Bcl-2蛋白及mRNA表达水平升高;Cyt-C及Apaf-1蛋白表达下降(P<0.05),并存在一定量效关系。结论FOB具有显著改善大鼠心肌I/R损伤及拮抗心肌细胞凋亡的作用,其机制与调节心肌Bax、Bcl-2、Cyt-C和Apaf-1的表达密切相关。     

木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（复方丹参滴丸135 mg·kg^-1），木棉花总黄酮低、中、高剂量组（100，200，400 mg·kg^-1）。每日灌胃给药1次，连续给药7 d，假手术组与模型组每天灌服等体积的生理盐水，采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型，检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同功酶1（LDH-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化。TTC法测量心肌梗死面积，并观察心肌组织病理学变化。结果 与假手术组比较，模型组大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量显著升高，SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性显著降低，心肌组织严重梗死和坏死；与模型组比较，木棉花总黄酮各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量，提高SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性，同时可减少心肌梗死面积，减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润，改善缺血心肌的病理变化。结论 木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制可能与减少氧自由基的产生，调节氧化与抗氧化平衡有关。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌损害、心肌Bcl-2和Bax基因表达变化及山莨菪碱保护作用

目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)时心肌损害和心肌组织Bcl-2、Bax基因表达的变化和意义，山莨菪碱(Ani)对心肌的保护作用。方法 应用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠SAP模型。实验分为对照组、SAP组和Ani治疗组，分别检测血清LDH、CK、CK-MB，用RT-PCR检测心肌组织Bck-2、Baxm RNA的表达。结果 SAP组较对照组血清LDH、CK和CK-MB显升高，心肌组织Bcl-2mRNA表达减少，BaxmRNA表达增加，Bcl-2／Bax比值下降；给予Ani治疗后，血清LDH、CK和CK-MB下降，心肌组织Bcl-2mRNA表达增加，BaxmRNA表达无明显变化，Bcl-2／Bax比值上升。结论 SAP可诱发心肌损害，与心肌组织Bcl-2／Bax基因表达比值下降有关；Ani可减轻SAP诱发的心肌损害，与其上调心肌组织Bcl-2／Bax基因表达比值有关。     

L-精氨酸对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量;心脏插管观测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);光镜下进行心肌组织的形态学观察。结果LIR后心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01或P<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象。静脉给予L-Arg后,心肌组织MDA、MPO含量的增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α的升高受到一定程度抑制(P<0.01或P<0.05),NO水平升高更明显(P<0.01),光镜下心肌组织的形态学表现有所改善。结论L-Arg可能通过抗氧化、抑制炎症反应等途径对肢体缺血/再灌注后的心肌发挥保护效应。