大黄NFDA1虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索大黄虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄虫丸组和强的松对照组。大黄虫丸剂量1.2 g.kg-1,从第14 d开始按15 mL.kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:大黄虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

两种不同粒径二妙丸制剂药效对比研究

目的:观察两种不同粒径二妙丸对佐剂性关节炎模型(AA)大鼠的改善作用及其免疫调节功能的影响。方法:将70只大鼠随机分为七组:空白组、模型组、阳性组、雷公藤多苷片组、二妙丸传统制剂与超微制剂低剂量和高剂量组,建立大鼠佐剂性关节炎模型(AA),考察二妙丸超微制剂与传统制剂对AA大鼠体重、足趾容积、脏器指数(脾脏、胸腺指数)、血清炎症因子(SOD、MDA、NO)及细胞因子IL-1β、IL-6的影响。结果:二妙丸超微制剂和传统制剂均可改善AA大鼠的足肿胀状况及炎症反应;能够升高血清中SOD含量,降低NO、MDA、IL-1β、IL-6含量;降低胸腺指数和脾脏指数;二妙丸超微制剂较其传统制剂最小有效剂量降低。结论:通过超微处理能够明显提高二妙丸的药效。     

参桂汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察参桂汤对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法取正常SD大鼠56只,随机分为7组,每组8只,分别为空白组,假手术组,模型组,胺碘酮组(25 mg/kg),参桂汤高(3.060 g/200 g)、中(1.530 g/200 g)、低(0.765 g/200 g)剂量组,灌胃相应剂量药物14 d。末次给药1 h后假手术组舌下静脉推注生理盐水0.5 mL/kg,空白组不做处理,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素[0.5 U/kg(1 U/mL)],造成心肌缺血大鼠模型。通过心电图观察各组药物对大鼠心电图ST段的影响,ELISA法检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)的活性水平变化。结果与空白组比较,注射垂体后叶素后模型组大鼠心电图ST段明显升高,血清MDA和iNOS活性水平均升高,SOD活性水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,胺碘酮组、参桂汤高、中剂量组血清MDA和iNOS的活性水平降低,SOD活性水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论参桂汤通过降低急性心肌缺血大鼠血清MDA和iNOS活性水平,提高SOD活性水平,起到保护大鼠急性心肌缺血的作用。     

胃痞灵对氨水所致慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理学、SOD、MDA和NO含量的影响

目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。     

左金丸血清药物化学研究

目的:对左金丸血清药物化学进行初步研究,通过分析入血成分探讨左金丸在大鼠体内的药效物质基础。方法:通过比较左金丸水煎液、口服左金丸及单味生药大鼠血清和空白血清HPLC图谱,初步鉴定左金丸在大鼠血清中的移行成分。结果:口服左金丸水煎液后在大鼠血清中发现14个入血成分,其中5个为原型成分,9个为代谢产物。结论:该研究建立的方法可用于左金丸水煎液血清指纹图谱和药效物质基础研究。     

四妙丸超微制剂与传统制剂对佐剂性关节炎的改善作用及免疫调节比较研究

目的:对四妙丸超微制剂与传统制剂治疗佐剂性关节炎(AA)大鼠的药效与免疫调节作用进行比较研究,为类风湿关节炎(RA)临床合理用药提供试验依据。方法:以AA大鼠为实验动物,分别设置四妙丸超微制剂高剂量组(0.71g/kg)、超微制剂低剂量组(0.18g/kg)、传统制剂(粗粉)高剂量组(2.16g/kg)、传统制剂低剂量组(0.54g/kg),连续灌胃21天,考察四妙丸超微制剂与传统制剂对AA大鼠体重、足趾容积、脏器指数(脾脏、胸腺指数)、血清炎症因子(SOD、MDA、NO)及细胞因子IL-1β、IL-6的影响。结果:四妙丸超微制剂与传统制剂均可显著改善AA大鼠的足肿胀及炎症反应,降低血清中IL-1β、IL-6的含量,但四妙丸超微制剂的最小有效剂量较其传统制剂降低。结论:四妙丸超微制剂在改善足肿胀方面优于其传统制剂。     

大黄庶虫虫丸对动脉粥样硬化大鼠血管保护作用的研究

目的:观察大黄庶虫动脉粥样硬化大鼠模型MDA、SOD、ET、NO及核因子-KB表达的影响,旨在从抗氧化损伤、内皮细胞功能、生物因子表达等各方面探讨保护血管的作用机制。方法:用高脂饲料喂养加vitD3建立大鼠AS模型,用大黄庶虫虫丸混悬液高(1.4g生药/kg)、低(0.7g生药/kg)剂量分别饲喂8周后,处死大鼠,观察各组大鼠丙二醛(MDA),超氧化物岐化酶(SOD),内皮素(ET)、一氧化氮(NO),同时采用免疫组化法观察NF-kappaB蛋白表达。结果:大黄庶虫虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比NO显著升高,ET水平明显降低;大黄庶虫虫丸低剂量组(0.7g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力升高,大黄庶虫虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力显著升高,MDA含量降低;大黄庶虫虫丸高低剂量组与模型组相比血管壁NF-kappaB蛋白表达明显减弱。结论:大黄庶虫虫丸通过改善内皮细胞功能,减轻氧化损伤,抑制动脉血管NF-kappaB的表达,起到保护血管抗动脉粥样硬化的作用。     

利湿活血方对高尿酸血症大鼠血尿酸及抗氧化能力的影响

目的:探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及其抗氧化能力的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方(7.74 g/kg、3.87 g/kg、1.935 g/kg)组,共7组。除空白组,其余各组以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14 d,制备高尿酸血症模型。验模成功后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14 d。末次给药后,测定大鼠血清中血尿酸(UA)、丙二醛(MDA)含量,活性氧簇(ROS)水平及过氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:1)与空白组比较,模型组动物血清UA含量升高,差异有统计学意义(P0.001);ROS水平升高,差异有统计学意义(P0.001);MDA含量显著升高(P0.01);SOD、T-AOC活性明显降低,差异有统计学意义(P0.001)。2)与模型组比较,四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方7.74 g/kg、3.87 g/kg组大鼠血清UA含量明显降低,苯溴马隆组、利湿活血方7.74 g/kg组差异有统计学意义(P0.001、P0.01);苯溴马隆组、利湿活血方7.74 g/kg组MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05);除四妙丸组外,各给药组SOD活性较模型组均显著升高(P0.001);各给药组ROS均降低,苯溴马隆组差异有统计学意义(P0.001),利湿活血方7.74 g/kg、3.87 g/kg组差异有统计学意义(P0.01);四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方7.74 g/kg、3.87 g/kg组大鼠血清T-AOC活性明显升高,苯溴马隆组差异有统计学意义(P0.001),利湿活血方7.74 g/kg组差异有统计学意义(P0.01)。结论:中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,还能增强高尿酸血症大鼠的抗氧化和清除氧自由基的能力,减少脂质过氧化,达到较好的治疗效果。     

麦门冬汤对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索麦门冬汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、麦门冬汤组和强的松对照组。麦门冬汤剂量1.2g.kg-1,从第14天开始按15mL.kg-1体重ig,造模28天后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,麦门冬汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:麦门冬汤有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。