弥漫性脑创伤与二次脑损伤发生机制研究

为研究弥漫性脑创伤 (DBI)与二次脑损伤 (SBI)后鼠脑代谢型谷氨酸受体 1a(mGluR1a)、cAMP、cGMP含量变化及I类mGluRs拮抗剂MCPG的治疗作用 ,将大鼠随机分为假手术对照、单纯DBI、脑损伤合并SBI及MCPG作用组。脑损伤后 ,以低血压作为SBI指标 ,于伤后不同时间进行免疫组化和放射免疫研究。结果发现 ,与对照组比较 ,单纯DBI组脑皮层mGluR1a阳性神经元表达在伤后 1h增加 ,2 4h达高峰 (P <0 .0 1) ,伤后2 4hcAMP水平下降 ,cGMP升高 ,cAMP/cGMP比值下降 ;合并SBI组 ,mGluR1a阳性神经元表达在伤后 0 5h即明显增加 ,6h达高峰 (P <0 0 1) ,cAMP改变也更加明显 ;MCPG可减少SBI后损伤神经元的数目。提示mGluR1a参与了细胞兴奋性毒性和代谢应急 ,是加重脑损害的关键因素。     

二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体5mRNA表达改变及α-甲基-4-羧基苯丙氨酸的治疗作用

目的 研究二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)mRNA的变化及I类mGluR5拮抗剂α－甲基－4－羟基苯丙氨酸（MCPG）的作用。方法 90只SD大鼠随机分为原位杂交组（60只）和MCPG作用组（30只）,每组又分为不同的亚组。在Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上,采用血造成低血压。在伤后不同时间进行原位杂交和病理学研究。结果 单纯脑损伤后脑皮层mGR5mRNA于伤后1d开始降低,7d最低（P＜0．05）;而脑损伤合并二次脑损伤后脑皮层mGluR5mRNA水平在伤后变化更明显。I类mGluRs拮抗剂MCPG可减少二次脑损伤后的损伤神经元的数目。结论 脑损伤可以抑制mGluR5的表达和生成,其作用可能与mGluR1、mGluR1α不同,对神经元具有保护作用。     

大鼠急性脑损伤后神经元类凋亡的观察

目的：观察急性脑损伤后神经元凋亡现象。方法：以大鼠急性弥漫性脑创伤模型为研究对象，采用光镜、电镜观察方法对模型的损伤情况进行组织、细胞形态观察；以DNA－梯形凝胶电泳、凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）对急性脑损伤后鼠脑皮层、海马区神经元DNA损伤情况进行观察。结果：大鼠致伤后，光镜下观察到神经元出现皱缩变性；电锏 上观察发现，伤后2h可观察到神经元类凋亡，24h最为严重，持续到7d；DNA－梯形凝胶电泳显示伤后24h海马及皮层区出现DNA梯状电泳；神经元TUNEL染色伤后2h即可见，24h最为明显，7d时仍高于正常。结论：大鼠急性脑创伤后脑组织中存在神经元类凋亡现象，并在创伤后较长时间内持续存在。     

大鼠脑弥漫性轴索损伤后bFGF神经元保护及修复作用的研究

 目的探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injuries,DAI)后不同时期脑皮层组织中碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及意义,为临床治疗DAI寻求有效手段.方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、DAI损伤组、bFGF治疗组和治疗对照组;DAI组大鼠按伤后存活时间又分为第6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组,每组5只大鼠.用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层bFGF的表达,并分析其表达水平变化特点.结果 DAI后6 h出现bFGF表达,12 h表达增加,3 d达高峰,7 d后仍维持较高水平,各不同时间点DAI组之间比较差异具有显著性意义(P＜0.01).HE染色结果显示,脑皮层神经元数量也明显减少.结论 DAI时,bFGF的表达有时空效应,提示bFGF与脑损伤后神经元保护及修复有密切关系,bFGF能有效降低脑组织损伤程度.     

急性缺氧对脑损伤大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体1α表达的影响

目的　观察急性中度缺氧对脑损伤大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体 1α (metabotropicglutam ate receptor 1α,m Glu R1α)表达的影响 ,探讨缺氧诱导二次脑损伤的致伤机理。　方法　 90只雄性 SD大鼠随机分为对照组 ,损伤组 (改良 Marm arou脑损伤模型 )、缺氧 (4 0 0 0 m高度 ) 10 min组、缺氧 30 m in组、损伤后缺氧 10 min组、损伤后缺氧 30 min组等 6组 ,各组在相应处理后 4h取标本 ,行免疫组化、HE染色及电镜检测。光镜下计数每高倍视野中损伤神经元及 m Glu R1α阳性神经元的数目 ,并对实验结果进行析因设计的方差分析。　结果　 10 m in和 30 min缺氧对正常鼠脑皮层的显微、超微结构及 m Glu R1α表达无明显影响 (P>0 .0 5 ) ;10 m in缺氧也未导致脑损伤大鼠脑皮层显微、超微结构及 m Glu R1α表达明显改变 (P>0 .0 5 ) ;而 30 min缺氧可诱导脑损伤大鼠脑皮层显微及超微结构明显改变 ,m Glu R1α表达明显增高 (P<0 .0 1)。　结论　 30 min急性中度缺氧可加剧脑损伤大鼠脑皮层神经元损伤 ,同时诱导 m Glu R1α高表达 ,提示 m Glu R1α可能参与了缺氧诱导的二次脑损伤过程     

大鼠皮层神经元机械性损伤模型中p75NTR、Bax、Bcl -2表达及细胞凋亡

目的 研究大鼠神经元机型性损伤后p75 NTR、Bax、Bcl -2表达改变及神经细胞凋亡情况,分别探讨其在神经元凋亡过程中的作用机制及相互作用方式. 方法 制备大鼠神经元体外培养机械性损伤模型,测定损伤后神经元细胞的凋亡率,依据不同损伤程度分为轻、中、重度损伤组和对照组,应用特异性抗体细胞免疫法检测各组别间神经元Bax、Bcl -2表达的差异.应用Western blot法检测各组间p75NTR蛋白表达水平的差异. 结果 损伤后神经元细胞的凋亡率明显高于正常对照组神经元.重度损伤组较中度损伤组和轻度损伤组显著升高(P＜0.05).机械性损伤各组均有Bax、Bcl -2的表达,且不同损伤程度组别间表达水平差异有统计学意义.重度损伤组Bax显著高于中度损伤组和轻度损伤组(P＜0.05). 结论 p75 NTR表达、Bax/Bcl -2比值与神经元凋亡密切相关.p75NTR早期表达可能是神经元损伤后细胞凋亡的因素之一,Bax、Bcl -2可能与这一过程相关.     

亚低温对大鼠脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　观察脑损伤后亚低温对大鼠血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)动态变化以及伤灶周边脑皮层损伤神经元数和脑组织含水量的影响 ,为评价亚低温脑保护作用提供量化指标。　方法　 4 5只SD大鼠利用自由落体打击器造成一侧脑外伤模型 ,随机分成三组 :(1)假手术对照组 ;(2 )常温创伤组 ;(3)亚低温创伤组。每组分别在术后 3,6 ,2 4h三个时相点收取标本 ,采用病理形态学方法检测伤灶周边脑皮层损伤神经元数 ;应用放射免疫双抗体夹心法测定血清NSE水平以及测量脑组织含水量。　结果　大鼠脑损伤后血清NSE水平显著增高 (P <0 .0 5 ) ,且与神经元损伤程度呈正相关关系 (r =0 .8344 ,P <0 .0 1) ;与常温创伤组比较 ,亚低温创伤组伤后 6 ,2 4h血清NSE水平显著降低 (P <0 .0 5 ) ,脑组织含水量 (P <0 .0 5 )和伤灶周边脑皮层损伤神经元数 (P<0 .0 1)也比常温创伤组减少。　结论　亚低温治疗可以显著抑制NSE释放 ,减轻神经元损伤和脑水肿 ,增强神经元对脑外伤的耐受性 ,进而在外伤早期具有脑保护作用。     

犬颅脑枪弹伤后局部脑组织c-fos基因表达

目的　探讨犬颅脑枪弹伤后c -fos基因表达及其变化规律 ,为进一步了解火器性颅脑损伤的机制提供实验基础。　方法　以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤模型为对象 ,采用免疫组化法检测对照组脑组织及伤后不同时间弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c -fos基因的表达。　结果　对照组脑皮层神经元中c -fos基因呈弱表达 ,弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-fos基因表达于伤后 30min开始增加 ,2h达到高峰 ,3h逐渐下降 ,且c -fos基因表达在弹道震荡区较挫伤区更为明显 (P <0 .0 5 )。　结论　犬脑组织弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-fos基因表达是对损伤刺激的早期反应 ,其表达可能是由Leao播散性抑制引起 ,并与细胞内外信号转导和细胞凋亡有关。     

严重烧伤后早期大鼠肾脏细胞粘附分子1和白介素6的表达

目的:观察严重烧伤早期大鼠肾脏细胞粘附分子l(Intercellulal adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)在不同时间点的表达及早期病理变化,为阐明伤后早期肾脏损伤机制及为伤后早期损伤的防治打下基础。方法:①光镜和电镜观察大鼠在烧伤后早期(5min至72h)肾脏的病理变化;②免疫组织化学、原位杂交和图像分析技术对伤后不同时间点肾脏ICAM-1进行染色和分析;③免疫组织化学、原位杂交和图像分析技术对伤后不同时间点肾脏IL-6进行染色和分析。结果:①伤后早期主要病理变化为出血、充血和水肿;电镜显示:肾脏毛细血管内皮细胞受损;②伤后30min,免疫组化和原位杂交显示ICAM-1、IL-6表达增强,伤后2-24h明显增强,呈阳性或强阳性;伤后 72h,表达逐渐减弱。结论:伤后早期肾脏的损伤可能与内皮细胞损伤有关,ICAM-1、IL-6在伤后早期肾脏损害机制中占有重要地位。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

肌萎缩侧索硬化症的~1H-MR波谱研究

目的 探讨肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者的1H-MRS表现及其与临床评分的关系.方法 对15例临床确诊及拟诊为ALS的患者(ALS组)和15名年龄相匹配的健康志愿者(对照组)进行1H-MRS扫描,采用单体素平均TE选择性单点分辨波谱序列(TE-Averaged PRESS).扫描图像经后处理,分别获得以中央前回为中心的运动皮层和内囊后肢处的以下成分波峰:N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酸复合物(Glx)以及肌酸(Cr),并测量NAA/Cr、Glu/Cr和Glx/Cr峰高相对值.采用t检验比较两组间各比值的差异,并分析上述各值与ALS患者临床评分的直线相关关系.结果 ALS组运动皮层和内囊后肢的NAA/Cr值为1.91±0.34、1.53±0.17,对照分别为2.23±0.33,1.66±0.07.两组间差异有统计学意义(t值分别为4.25、2.90,P值分别为0.00、0.01).AIS组运动皮层和内囊后肢Glu/Cr为0.34±0.05、0.29±0.06,Glx/Cr为0.40±0.04、0.33±0.06,均高于对照组(Glu/Cr分别为0.30±0.03、0.25±0.04,Glx/Cr分别为0.32±0.05,0.26±0.03),两组间差异有统计学意义(t值分别为2.56、2.40、7.34、5.30,P值分别为0.02,0.03、0.00、0.00).ALS患者Norris评分值为(57±8)分,ALS功能分级评分(ALSFRS)值为(29±4)分.直线相关分析发现ALS患者运动皮层Glx/Cr值与Norris评分呈负相关(r=-0.75,P=0.00),而与ALSFRS值无相关性.结论 ALS患者谷氨酸类代谢物含量升高.(1)H-MRS可反映ALS患者脑内代谢物的变化特征.     

咖啡酸、阿魏酸对醋酸去氧皮质酮—盐高血压大鼠内皮素—1作用的研究

用咖啡酸、阿魏酸对ＤＯＣＡ盐高血压大鼠内皮素１ 作用的进行了研究。结果表明：（１） 咖啡酸与阿魏酸能使得ＤＯＣＡ盐高血压大鼠的血压明显降低,与未加处置的阳性对照组相比,收缩压值的降低有明显差异;（２） 咖啡酸与阿魏酸能明显抑制ＤＯＣＡ盐高血压大鼠主动脉血管和心脏的组织增生;（３） 咖啡酸与阿魏酸能降低ＤＯＣＡ盐高血压大鼠血浆ＥＴ１ 浓度,与阳性对照组相比,除咖啡酸１００ｍｇ／ｋｇ 剂量组外,其余剂量组血浆ＥＴ１ 浓度的降低有显著性意义;（４） 三个剂量组的咖啡酸、阿魏酸可使得ＤＯＣＡ盐高血压大鼠的心脏、肾脏和主动脉血管ＥＴ１ｍ ＲＮＡ 的表达增加;（５） 三个剂量组的咖啡酸、阿魏酸均能抑制ＤＯＣＡ盐高血压大鼠心脏、肾脏和胸主动脉血管ｃｆｏｓ、热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０） 基因的表达。本研究结果提示：咖啡酸与阿魏酸能通过对ＥＴ１ 的作用而产生对ＤＯＣＡ盐高血压大鼠降压、血管和心脏组织增生、原癌基因表达等生物效应。     

硫辛酸氨基酸盐对L02和AHH-1细胞辐射防护作用的研究

目的 通过对不同结构硫辛酸氨基酸盐进行抗辐射效应研究,为开发新型安全有效的抗辐射药提供实验依据。方法 通过芬顿体系利用电子自旋共振光谱(ESR)检测硫辛酸氨基酸盐清除自由基的能力;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其对γ射线照射后人肝L02细胞存活率的影响;流式细胞分析法研究其对γ射线照射后人淋巴细胞AHH-1凋亡变化的影响。结果 ESR清除自由基实验显示硫辛酸精氨酸盐清除自由基能力强于硫辛酸及其他硫辛酸氨基酸盐,IC₅₀值为8.40 μmol/ml。CCK-8法实验结果显示硫辛酸氨基酸盐与硫辛酸的抗辐射能力相当,且稳定性更好(P>0.05)。流式细胞分析法对AHH-1进行细胞凋亡检测,硫辛酸氨基酸盐均表现抑制凋亡作用,硫辛酸精氨酸盐作用最好(t=-6.67,P<0.01)。结论 硫辛酸精氨酸盐对L02和AHH-1细胞有较好的抗辐射作用, 其作用机制可能与其清除自由基的作用有关。     

人肾尿酸转运蛋白1基因克隆、抗体制备及其在肾小管上皮细胞中的定位

目的 制备人尿酸转运蛋白1(hURAT1)多克隆抗体并利用该抗体检测hURAT1在肾组织中的表达及亚细胞定位。方法 用RT-PCR方法从人肾组织中扩增出hURAT1基因全长及其抗原表位区，分别构建绿色荧光蛋白hURAT1-pEGFP融合表达载体和GST融合表达载体pGEX-5X-1。诱导表达并纯化GST融合蛋白，利用改良的蛋白免疫法制备多克隆抗体；Western blot及免疫组化方法观察人肾组织的hUART1基因产物的表达。将hUPAT1-pEGFP重组质粒转染细胞，激光共聚焦显微镜动态观察hURAT1-pEGFP在肾小管上皮细胞LLC-PK1细胞膜的定位及表达。结果 成功获得高效特异的hURAT1抗体，利用该抗体证实hURAT1基因编码产物分布于人肾组织近端肾小管刷状缘，Western blot证实hURAIT1蛋白在肾组织中表达。激光共聚焦显微镜动态观察显示hURAT1-pEGFP定位于LLC-PK1细胞膜。结论 制备的hURAT1抗体及其全长基因可用于hURAT1基因的生理功能及病理研究，hUPAT1基因编码产物分布于人肾组织近端肾小管刷状缘。     

1H NMR detection of vitamin C in human brain in vivo.

Vitamin C (ascorbate) is well established as an essential nutrient that functions as an antioxidant. Since it is present in the human brain at detectable concentrations, this study was designed to detect and quantify ascorbate in the human brain in vivo using 1H NMR spectroscopy (MRS). Ascorbate was consistently detected in all five study subjects, and was measured using MEGA-PRESS difference editing. The in vivo resonance pattern was consistent with that of ascorbate based on position, line width, peak pattern, and relative intensity. Metabolites with a potential for coediting were assessed using phantom solutions. The putative resonances of myo-inositol, lactate, glycerophosphocholine, phosphocholine, and phosphoethanolamine were detected at positions distinct from those of ascorbate. This study represents the first in vivo detection of vitamin C in the human brain using 1H MRS. A concentration of 1.3 +/- 0.3 micromol/g (mean +/- SD, N = 4) was estimated.     

5-ALA-PDT对两种鼻咽癌细胞EBV-C666-1和CNE2的杀伤效应研究

目的比较处于不同细胞生长期的EBV-C666-1和CNE2鼻咽癌细胞加入相同浓度5-氨基酮戊酸(5-Aminolevulinic acid,5-ALA)孵育相同时间后,所产生PpⅨ总量的差异以及对PDT的响应情况。方法通过计数法测定C666-1和CNE2细胞的生长曲线,利用荧光光谱技术检测处于不同生长期的细胞吸收5-ALA所生成的PpⅨ含量,应用激光共聚焦显微技术观察5-ALA-PpⅨ在两种细胞中的亚细胞分布。分别在细胞培养24,48和72 h后,对两株细胞进行光动力(photodynamic therapy,PDT)实验,使用CCK-8(cell counting Kit-8)比色法测定细胞存活率。结果 C666-1细胞中5-ALA-PpⅨ的含量明显低于CNE2细胞。同种细胞在不同生长期吸收5-ALA后所生成的PpⅨ的含量也存在显著差异。5-ALA-PpⅨ主要分布在C666-1细胞的线粒体,而在CNE2细胞中主要分布于细胞膜。相同实验条件下,C666-1细胞在培养24和48 h的PDT实验中,存活率低于CNE2,而在细胞培养72 h后的PDT实验中,存活率高于CNE2。结论处于不同生长期的C666-1和CNE2细胞吸收5-ALA后所生成的PpⅨ的含量存在显著差异,细胞中PpⅨ的含量和分布是影响PDT疗效的重要因素。     

Detection of 13C-labeled metabolites in the in vivo canine heart by B1 insensitive heteronuclear coherent polarization transfer and comparison of signal enhancement with NOE

A recently developed adiabatic coherent polarization transfer enhancement technique [H. Merkle, H. Wei, M. Garwood, K. U?urbil. J. Magn. Reson. 99, 480–494 (1992)] was employed to perform ¹³C spectroscopy in the intact canine heart in vivo during [2-¹³C]-acetate infusion into the left descending coronary artery; the results were compared with ¹³C spectra obtained with conventionally employed nuclear Overhauser enhancement. The results demonstrate that both methods can be performed by using surface coils to obtain in vivo ¹³C spectra and that coherent polarization transfer provides better enhancement than NOE for [2-¹³C]-acetate but not for short T₂ compounds.     

中国株HIV-1 gag基因核酸疫苗免疫小鼠的实验研究

目的　研究开发针对我国人类免疫缺陷病毒 1(HIV 1)流行株的艾滋病治疗性疫苗 ,构建含中国流行株HIV 1核心蛋白(gag)基因的核酸疫苗 ,并评价其诱导的体液和细胞免疫反应效果。方法　将HIV 1gag基因插入到真核表达载体 pCI neo中 ,构建了真核表达质粒pCI neoGAG ,并经XbaⅠ/SalⅠ双酶切及测序鉴定。将pCI neoGAG和空载体pCI neo免疫BALB/c小鼠 ,通过ELISA检测免疫小鼠的特异性抗体和IFN γ,通过MTT实验检测免疫小鼠脾淋巴细胞增殖实验 ,通过乳酸脱氢酶 (LDH)实验检测小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)反应。结果　酶切及测序结果表明成功地构建了HIV 1gag基因核酸疫苗 ;与空载体pCI neo组比较 ,pCI neoGAG免疫组小鼠血清的抗HIV 1p2 4抗体滴度和IFN γ均升高 (P<0 0 1)。pCI neoGAG免疫组小鼠的脾淋巴细胞增殖实验刺激指数 (SI)以及特异性CTL活性均高于空载体pCI neo组 (P<0 0 1)。结论　构建的针对我国HIV 1流行株的gag基因核酸疫苗免疫小鼠可以诱导特异性体液和细胞性免疫应答 ,为进一步研制适用于我国的HIV治疗性疫苗奠定了基础     

Intracellular boron accumulation in CHO-K1 cells using amino acid transport control

BPA used in BNCT has a similar structure to some essential amino acids and is transported into tumor cells by amino acid transport systems. Previous study groups have tried various techniques of loading BPA to increase intracellular boron concentration. CHO-K1 cells demonstrate system L (LAT1) activity and are suitable for specifying the transport system of a neutral amino acid. In this study, we examined the intracellular accumulation of boron in CHO-K1 cells by amino acid transport control, which involves co-loading with L-type amino acid esters. Intracellular boron accumulation in CHO-K1 cells showed the greatest increased upon co-loading 1.0 mM BPA, with 1.0 mM l-Tyr-O-Et and incubating for 60 min. This increase is caused by activation of a system L amino acid exchanger between BPA and l-Tyr. The amino acid esters are metabolized to amino acids by intracellular hydrolytic enzymes that increase the concentrations of intracellular amino acids and stimulate exchange transportation. We expect that this amino acid transport control will be useful for enhancing intracellular boron accumulation.     

Quantitative 1H MRI and MRS of fatty acid composition

Adipose tissue as well as other depots of fat (triglycerides) are increasingly being recognized as active contributors to the human function and metabolism. In addition to the fat concentration, also the fatty acid chemical composition (FAC) of the triglyceride molecules may play an important part in diseases such as obesity, insulin resistance, hepatic steatosis, osteoporosis, and cancer. MR spectroscopy and chemical‐shift‐encoded imaging (CSE‐MRI) are established methods for non‐invasive quantification of fat concentration in tissue. More recently, similar techniques have been developed for assessment also of the FAC in terms of the number of double bonds, the fraction of saturated, monounsaturated, and polyunsaturated fatty acids, or semi‐quantitative unsaturation indices. The number of papers focusing on especially CSE‐MRI‐based techniques has steadily increased during the past few years, introducing a range of acquisition protocols and reconstruction algorithms. However, a number of potential sources of bias have also been identified. Furthermore, the measures used to characterize the FAC using both MRI and MRS differ, making comparisons between different techniques difficult. The aim of this paper is to review MRS‐ and MRI‐based methods for in vivo quantification of the FAC. We describe the chemical composition of triglycerides and discuss various potential FAC measures. Furthermore, we review acquisition and reconstruction methodology and finally, some existing and potential applications are summarized. We conclude that both MRI and MRS provide feasible non‐invasive alternatives to the gold standard gas chromatography for in vivo measurements of the FAC. Although both are associated with gas chromatography, future studies are warranted.