口腔鳞癌组织中 p73、p15蛋白的表达变化及意义

目的：观察口腔鳞癌组织中p73、p15蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测20例份口腔正常黏膜组织（对照组）、35例份扁平苔藓组织（扁平苔藓组）、50例份鳞癌组织（鳞癌组）中p73、p15蛋白,并分析鳞癌组中两指标的相关性。结果鳞癌组、扁平苔藓组、对照组p73阳性率分别为82．00％、54．29％、15．00％,p15阳性率分别为42．00％、100．00％、100．00％,两两比较,P均＜0．05;鳞癌组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级p73阳性率分别为70．83％、90．00％、100．00％,p15阳性率分别为54．17％、35．00％、16．67％,两两比较,P均＜0．05。鳞癌组p73、p15蛋白表达呈负相关（r＝－0．932,P＜0．05）。结论口腔鳞癌组织中p73蛋白表达升高,p15蛋白表达降低,两者在口腔鳞癌发生、发展过程当中起到相互拮抗的作用。     

p16及p53蛋白在前列腺癌中的表达及意义

目的探讨p16及p53蛋白在前列腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测p16及p53蛋白在58例前列腺癌和20例良性前列腺增生症中的表达状况。结果p16在前列腺癌中阳性率为72．4％，在前列腺增生症中的阳性率为25．0％，两组差异有有统计学意义（P〈0．01）。p53在前列腺癌中的阳性率为29．3％，在前列腺增生症中的阳性率为15．0％、染色强度弱于前列腺癌，两组阳性率无统计学差异。053表达与Gleason评分呈正相关（r=0．334，P=0．011）。结论p53及p16可能与前列腺癌的发生有关。     

p53蛋白在口腔鳞癌中的表达

目的 通过对突变型p53蛋白在口腔鳞癌组织中表达的观察,分析p53与口腔鳞癌临床病理特征之间的关系,探讨p53在口腔鳞癌发生中的作用机制。方法 利用免疫组化(P-V法)检测116例患者口腔鳞癌组织及10例正常人口腔黏膜组织中突变型p53蛋白的表达情况。结果 p53蛋白在正常人口腔黏膜和口腔鳞癌组织中的表达率分别为20％、63.8％,二者比较差异有统计学意义(X2=5.660 4,P<0.05);口腔鳞癌在不同病理分级时,p53蛋白表达差异有统计学意义(X2=7.536 2,P<0.05);p53蛋白表达与年龄、性别、发生部位及有无淋巴结转移无相关性。结论 突变型p53蛋白表达与口腔鳞癌的发生有关。不同病理分级,p53蛋白表达也不同。     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌及环氧化酶-2和p53的表达及相关性研究

[目的]检测慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌（GGa）的胃黏膜组织中幽门螺杆菌（Hp）,环氧化酶-2（COX-2）和突变型p53的表达,探讨Hp感染在胃癌发生过程中与COX-2、p53动态表达的相关性.[方法]选择经胃镜检查及病理组织学证实为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（Dys）及GCa患者各100例,快速尿素酶试验（HPUT法）和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化检测Hp感染组和非感染组患者胃黏膜COX-2、p53.[结果]①Hp、COX-2阳性率随病变进展呈上升趋势,Hp阳性率在CAG、IM、Dys、GCa各组中显著高于CSG组（P＜0.05）;COX-2在IM、Dys、GCa各组中与慢性胃炎比较有统计学意义（P＜0.05）;②Hp感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在相关性（P＜0.05）;③p53阳性率在GCa与CSG、CAG相比差异有统计学意义（P＜0.01）;④在GCa组中,Hp阳性组p53的阳性表达明显高于Hp阴性组（P＜0.05）.[结论]GCa的形成与Hp感染、突变型p53、COX-2等多种因素及其相互作用有关,可视为GCa发生的危险预警信号之一;在GCa高危人群的追踪观察和随访中,进行Hp、p53、COX-2的联合检测,对发现胃癌前病变和GCa有一定临床意义.     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

胃黏膜癌前病变中p53和增殖细胞核抗原的表达及其临床意义

目的探讨胃黏膜癌前病变中p53和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及其临床意义。方法顺序选择病理检查为肠上皮化生、不典型增生、肠上皮化生不典型增生共存的患者各20例（分别为A、B和C组）,另选20例正常者作为对照（D组）。免疫组化法检测其组织中p53和PCNA的表达。结果胃黏膜癌前病变中p53蛋白、PCNA表达水平均高于正常黏膜（P〈0．01）,表达水平从肠上皮化生、不典型增生到二者共存者呈递增趋势。结论p53和PCNA表达对评估胃黏膜癌前病变发展趋势有重要的临床价值,有助于早期发现胃癌。     

疣状胃炎、胃癌组织中幽门螺杆菌感染与p53、p21蛋白表达

目的 探讨疣状胃炎与幽门螺杆菌（HP）及胃癌的相关性.方法 对经胃镜确诊的疣状胃炎41例、慢性浅表性胃炎21例、胃癌20例患者进行p21、p53蛋白及HP检测.结果 疣状胃炎、胃癌组HP感染率分别为60.98%和60%（P＞0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组28.57%（P＜0.05）;p21蛋白在胃癌及疣状胃炎组中的表达率分别为45%和39%（P＞0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组0%（P＜0.05）;p53在胃癌及疣状胃炎组中的表达率为55%和24.4%（P＜0.05）,均高于慢性浅表性胃炎组0%（P＜0.05）;疣状胃炎组HP感染阳性者中p53、p21表达阳性率分别为40%和56%,均显著高于HP感染阴性组（P＜0.05）.结论 HP感染与疣状胃炎发病相关.HP感染、ras基因激活、野生型p53基因突变参与了疣状胃炎向胃癌转化的过程.     

脂肪肉瘤组织中p16、p53蛋白的表达及意义

目的观察脂肪肉瘤组织中p16、p53蛋白的表达并探讨其意义。方法脂肪肉瘤患者32例,行脂肪肉瘤根治性切除术30例,脂肪肉瘤姑息性减瘤术2例。术中取其脂肪肉瘤组织及正常脂肪组织各32例,采用免疫组化SP法检测其p16、p53蛋白。结果脂肪肉瘤、正常脂肪组织中p16蛋白阳性表达率分别为62.50%和100%,p53阳性率分别为68.75%和0,脂肪肉瘤与正常脂肪组织相比,P均〈0.05。随脂肪肉瘤病理分型升高,p16表达下降而p53表达升高,p16与p53蛋白表达呈负相关（r=-1,P均〈0.05）。结论脂肪肉瘤组织中p16蛋白呈低表达,p53蛋白呈高表达,二者表达呈负相关关系,共同参与了脂肪肉瘤的发生、发展。     

原发性小肠腺癌p16蛋白及PCNA的表达

目的检测p16蛋白和PCNA在原发性小肠腺癌组织、癌旁组织及正常小肠组织中的表达。方法采用SP免疫组化法对36例小肠腺癌及其相应癌旁组织、6例正常小肠组织进行p16蛋白及PCNA的定位观察。结果①原发性小肠腺癌组织中p16蛋白阳性率为88.89％，相应癌旁组织及正常小肠组织中p16蛋白未见表达；原发性小肠腺癌组织中p16蛋白的表达与其分化程度及有无淋巴结转移相关（P〈0.05）；②原发性小肠腺癌组织中PCNA阳性率为61.11％，相应癌旁组织及正常组织PCNA阳性率为28.57％，二者比较P〈0.05；原发性小肠腺癌组织中PCNA的表达与肿瘤部位、浸润深度、分化程度相关（P〈0.05）；③原发性小肠腺癌组织中p16蛋白的表达优于PCNA的表达（P〈0.05）。结论①小肠腺癌中p16蛋白的高表达可能是其癌变过程中的早期事件，有望作为小肠腺癌的免疫标志物；②PCNA可作为判断预后的有效指标；③原发性小肠腺癌组织中p16蛋白的表达优于PCNA的表达，两者联合检测可早期诊断小肠腺癌，判断预后。     

食管癌组织芯片p53、p16和环氧合酶-2表达的研究

目的食管癌的发生发展是多步骤、多基因变化的演化过程，本研究利用高通量的组织芯片技术，对食管癌组织及癌旁组织的p53、p16和环氧合酶（COX）-2蛋白异常表达进行分析，探讨其相关性及临床意义。方法利用组织芯片技术结合免疫组化法检测86例食管癌组织、40例癌旁组织中p53、p16、COX-2蛋白的表达。结果食管癌组织中p53、COX-2的阳性表达率均显著高于癌旁组织（P〈0．05）。食管癌组织中p16阳性表达率为5．81％，癌旁组织中没有发现p16蛋白表达，差异无统计学意义。p53与p16、p53与COX-2、p16与COX-2蛋白表达均存在差异（P〈0.05）。p53或COX-2表达阳性时组织芯片病理类型为癌性的概率增加，但p16、p53和COX-2三者不存在交互作用。结论p53、COX-2对预测和早期诊断食管癌具有重要意义。     

乳腺肿瘤中Bcl-2、p53和PCNA蛋白的表达及临床意义

目的检测Bel-2、p．53和PCNA蛋白在乳腺良、恶性病变中的表达，旨在探讨其在乳腺癌发生和发展中的作用与意义。方法应用免疫组化SP法检测103例乳腺良、恶性肿瘤中Bcl-2、p53和PCNA蛋白的表达情况。结果①Bcl-2蛋白在乳腺癌、癌前病变及良性肿瘤中的阳性表达率分别为81．4％、93．3％和66．7％，各组间有明显差异（P〈0．05），且Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移及组织学分级有相关性（P〈0．01）。②p53蛋白在乳腺癌、癌前病变及良性肿瘤中的阳性表达率分别为46．5％、23．2％和0％，各组问有明显差异（P〈0．05）。③PCNA在乳腺癌、癌前病变及良性肿瘤中的阳性表达率分别为74．4％、70．0％和70．0％，组间比较无明显差异（P〉0．05）。PCNA在乳腺癌组织中的表达与组织学分级有相关性（P〈0．01）。结论Bcl-2、p53和PCNA蛋白过表达在乳腺组织恶性转化中起重要作用。     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

肝细胞癌组织HSP70、p53和PCNA的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）、p53和增殖细胞核抗原（PCNA）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC肝或癌组织HSP70、p53和PCNA的表达情况。结果 HCC组织HSP70、p53和PCNA表达阳性率明显高于非癌组织（x1^2=27.16x2^2=67.6,x3^2=40.6,P〈0.01）;HSP70在正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC中的表达逐步增强;HSP70和p53在分化较好的HCC中的阳性率明显低于分化不良者（x1^2=6.8,P1〈0.01x2^2=6.1,P2〈0.05）,而PCNA表达与HCC组织分化程度无关（x2=2.4,P〉0.05）;HSP70表达强度与p53和PCNA表达关系密切（x1^2=41.3,x2^2=41.4,P〈0.01）。结论 HCC是HSP70高表达肿瘤。HSP70表达与p53和PCNA表达密切相关,因而在HCC发生和发展中起重要作用。     

p16和Ki67在宫颈癌癌前病变及宫颈癌中表达及其与HPV感染的相关性

目的观察宫颈癌前病变与宫颈癌老年患者p16、Ki67表达情况及乳头瘤状病毒(HPV)感染情况,分析p16、Ki67与宫颈癌前病变及宫颈癌老年患者HPV感染的相关性。方法选择经刮诊或手术病理证实的宫颈癌前病变老年患者100例作为宫颈癌前病变组,同期经刮诊或手术病理证实的宫颈癌老年患者60例作为宫颈癌组,同期在院接受治疗的宫颈炎患者60例作为宫颈炎组,全部患者采用免疫组织化学染色法测定p16、Ki67蛋白阳性表达情况,同时检测并比较宫颈癌前病变与宫颈癌组HPV感染率。经Spearman相关性分析检验p16、Ki67蛋白表达与宫颈癌前病变、宫颈癌患者HPV感染的相关性。结果三组研究对象中,宫颈癌组p16、Ki67蛋白阳性率、HPV感染率最高,其次为宫颈癌前病变组,宫颈炎组最低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)经等级Spearman相关性检验证实,p16、Ki67蛋白表达与宫颈癌前病变及宫颈癌患者HPV感染均呈正相关(r=0.744、0.561,P均<0.05)。结论宫颈癌前病变与宫颈癌患者p16、Ki67蛋白呈高表达,且与患者HPV感染明显相关,随着p16、Ki67蛋白表达升高,患者感染HPV风险增加,未来可考虑将p16、Ki67蛋白的动态监测结果作为宫颈癌前病变及宫颈癌早期筛查与诊断的主要生物学标志物。     

p53和Bcl-2蛋白在舌鳞癌组织中的表达及意义

目的 研究p53和Bcl-2蛋白在舌鳞癌和癌前病变中的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测38例舌鳞癌（A组）、20例13腔癌前病变（B组）及10例正常口腔舌上皮组织（C组）中p53和Bcl-2蛋白的表达情况。结果比较A、B、C三组，p53和Bcl-2蛋白的表达在A组与C组、B组与C组之间，P均〈0．05，在A组与B组之间，P〉0．05；ps3蛋白异常表达在淋巴结转移组显著高于无转移组，P〈0．05；Bcl-2蛋白高表达与p53蛋白高表达之间无相关性，P〉0．05。结论p53和Bcl-2蛋白高表达与舌鳞癌的发生、发展密切相关。     

p16及PCNA蛋白在Barrett食管组织中的表达及意义

目的 探讨p16及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白在Barrett食管发生、发展中的意义,为临床防治食管癌提供依据。方法 选择经病理检查及手术确诊的Barrett食管患者食管标本19份（BE组）、反流性食管炎患者胃镜活检标本27份（食管炎组）、食管腺癌患者手术切除标本12份（食管癌组）、胃镜及病理检查正常的食管黏膜20份（对照组）,采用免疫组织化学方法检测p16及PCNA蛋白表达情况。结果 食管癌组p16蛋白阳性率显著高于对照组（P〈O．01）,且染色强度在食管癌组以强阳性多见,其余三组多为弱阳性;PCNA蛋白阳性率在食管癌组〉BE组〉食管炎组〉对照组,两两比较P均〈0．01。结论 p16及PCNA蛋白高表达与Barrett食管发生、发展相关;对病理已确诊的Barrett食管患者应加强防癌监护机制,必要时应行p16及PCNA蛋白检测判定细胞增殖和基因突变情况。     

非小细胞肺癌组织中VEGF、p16及p53蛋白的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）、p16蛋白及p53蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测82例非小细胞肺癌组织中VEGF、p16及p53表达。结果p53、p16及VEGF总阳性表达率分别为42．7％、45．1％和32．9％。有淋巴结转移者VEGF阳性率显著高于无转移者（P〈0．05）。肺鳞癌中p16与P53同时表达异常（p16阴性表达、p53阳性表达）者VEGF阳性率高于其它表型（P均〈0．05）。p16、p53的异常表达在有淋巴结转移者中分别为34．6％、50．9％,无淋巴结转移者中分别为66．7％、25．9％（P均〈0．05）。p16和p53的异常表达在Ⅲ期患者中的阳性率分别为51．7％和60．O％,在Ⅰ和Ⅱ期分别为58．％和24．4％（P均〈0．05）。结论NSCLC血管生成与p16和p55表达异常有关。     

抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达

目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显著高于其他三组,差异有统计学意义(P0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。     

幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中p53、p16和bcl-2基因的表达

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染胃癌患者胃粘膜病变中抑癌基因p53、p16和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达,进一步探讨H.pylori在胃癌发生、发展过程中作用的分子机制.方法:胃镜检查及外科手术中取40例胃癌患者的癌组织和癌旁2 cm处组织各2块,石蜡包埋,切片HE染色作病理诊断及免疫组化检测p53、p16及bcl-2蛋白的表达.H.pylori阳性由快速尿素酶试验结合病理染色/14C-尿素呼气试验确定.结果:40例胃癌患者中,H.pylori阳性23例,阴性17例.p53阳性表达率在H.pylori阳性及阴性胃癌组织中无显著差异(P＞0.05).H.pylori阳性组慢性胃炎或肠化组织中p16的阳性表达率及表达强度均显著低于H.pylori阴性组(表达率:P＜0.05;表达强度:P＜0.001和P＜0.01).而H.pylori阳性组肠化组织中bcl-2的阳性表达率及表达强度均显著高于H.pylori阴性组(P＜0.05).结论:在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达,并与H.pylori感染有一定关系.p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期的事件,与H.pylori感染无明显相关性.     

大肠癌中p16和PTEN蛋白的表达及临床意义

运用免疫组织化学法检测55例结直肠腺癌标本中p16、PTEN蛋白的表达.发现55例大肠癌原发灶的p16蛋白表达阳性率为70.91%,PTEN蛋白表达阳性率为69%.p16表达在较早期大肠癌(A、B期)中及无淋巴结转移大肠癌中阳性率明显升高(P均＜0.05);p16蛋白表达阳性率随大肠癌组织分化程度降低而下降,并与大肠癌浸润肠壁深度和Dukes分期的增加有关.PTEN 蛋白表达与大肠癌组织学分级呈正相关(P＜0.05).认为p16、PTEN蛋白联合检测可作为结直肠腺癌预后的预测指标.