聚乙二醇干扰素α-2a和重组人干扰素α-2b治疗慢性丙肝临床疗效观察

慢性丙型肝炎(CHC)是肝硬化及肝癌的高危因素.目前认为干扰素是治疗丙型肝炎有效的药物.本文通过对湖南省株洲市一医院75例丙型肝炎患者临床治疗观察分析,对比不同类型干扰素对慢性丙型肝炎的临床疗效,报告如下.     

右侧膈下动脉起源于左肾动脉同时参与肝右叶肝癌供血1例

病例 男,46岁,以"肝癌第4次介入术后6月余"为主诉人院.患者丙型肝炎病史10年余,3年前发现肝硬化及肝癌,前后4次行肝癌动脉化疗栓塞术.查体:无肝掌及蜘蛛痣,腹部膨隆,全腹部无压痛及反跳痛.入院实验室检查示:AFP 3.42 ng/mL.入院CT检查平扫示肝S6-7段交界处见大小约43 mm×52 mm的肿块影,肿块靠外侧见新月形碘油缺损区(图1a),增强后碘油缺损区动脉期较明显强化,延迟期强化程度减低(图1b～1d).术前行常规肝固有动脉造影,肝脏内未见确切肿瘤染色(图2a).考虑存在肝外肿瘤供血,行左肾动脉造影示右膈下动脉发自左肾动脉(图2b),采用微导管超选至右膈下动脉行右膈下动脉造影示右侧膈下动脉显示清晰,并肝内见片状肿瘤染色(图2c).     

慢性丙型肝炎的规范化治疗及其进展

丙型病毒性肝炎(简称丙型肝炎)是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的肝脏炎症性疾病.据世界卫生组织统计,全球HCV感染率约为3%, 估计有1.7亿人感染HCV,每年新发丙型肝炎病例约3.5万人.我国血清流行病学调查资料显示,一般人群抗HCV阳性率为3.2%, 各地区感染率有一定差异.急性HCV感染者约80%发展为慢性丙型肝炎(CHC), 在20年间约20%发展为肝硬化,每年有1%～4%肝硬化患者发展为肝癌.CHC已成为不可忽视的重要疾病,及早发现和治疗CHC患者已受到重视.     

肝脏炎性假瘤误诊为肝癌一例并文献复习

1 病例资料 女,66岁.因右上腹疼痛半个月,加重1周入院.半个月前无明显诱因感右上腹痛,可忍受,无发热、恶心、呕吐、腹泻,食欲尚可,无厌油症状.行腹部B超检查示肝右叶实质性占位病变;肝脏CT扫描示肝右叶占位性病变,肝癌可能性大,以可疑肝癌收入院.有高血压病、冠心病、糖尿病病史,少量饮酒、吸烟.     

丙型肝炎病毒及其检测的实验研究进展

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus HCV）是丙型肝炎的病原体，其致病机制主要是通过病理性免疫应答导致肝细胞损伤，它还有诱发原发性肝癌的可能。丙型肝炎症状一般较轻，我国人群HCV感染率约为3．2％，多数患者可以演变为慢性丙型肝炎，其中20％左右可发展为肝硬化，甚至是肝癌。     

聚乙二醇干扰素α-2a和重组人干扰素α-2b治疗慢性丙肝临床疗效观察

慢性丙型肝炎（CHC）是肝硬化及肝癌的高危因素。目前认为干扰素是治疗丙型肝炎有效的药物。本文通过对湖南省株洲市一医院75例丙型肝炎患者临床治疗观察分析，对比不同类型干扰素对慢性丙型肝炎的临床疗效，报告如下。     

乙型与丙型肝炎病毒感染治疗新进展

输血后14～140d发生的急性肝炎,排除输血以外原因所致即可确诊为输血相关性肝炎.在输血相关性肝炎中,丙型肝炎发生率最高,其次为乙型肝炎.乙型肝炎起病相对较急,症状较重;而丙型肝炎起病则较隐匿,症状较轻.倘若不及时治疗,部分患者可因暴发性肝炎而死亡;部分患者处于长期携带肝炎病毒状态并逐步转变成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌.因此及时对症治疗尤为重要.现简要介绍乙型与丙型肝炎病毒感染治疗方面研究新进展.     

124例慢性丙型肝炎抗病毒治疗中药物不良反应的观察与护理

丙型肝炎(HCV)是最常见的慢性血源性传染病毒,主要通过血液或血制品传播.丙型肝炎病毒慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,它是引起肝硬化、肝癌和肝脏衰竭的主要原因,对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题.我国血清流行病学调查资料显示,我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%.目前丙型肝炎报告死亡数已上升至报告传染性疾病中的第五位[1].为了提高慢性丙型肝炎患者的生存状况,目前最有效丙型肝炎公认的治疗方法是聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗[2].慢性丙型肝炎患者至少要坚持一年以上的抗病毒治疗,在使用聚乙二醇干扰素治疗时几乎都会引起不良反应,要达到治疗效果,患者要有95%以上的用药依从性[2],必须帮助患者度过药物不良反应期.因此,对药物不良反应的观察及护理变得更为重要.现将我院接受抗病毒治疗的124例慢性丙型肝炎患者药物不良反应的观察与护理体会报道如下.     

IL-28B基因多态性与慢性病毒性肝炎研究进展

慢性病毒性肝炎是一个全球性公共健康问题,主要包括慢性病毒性乙型和丙型肝炎.流行病学调查显示慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎分别影响着7.18％和3.2％的中国人口.慢性病毒性肝炎带来的肝脏损害将导致肝炎后肝硬化、肝衰竭和肝细胞性肝癌,严重影响患者的预后,及时有效的治疗是预防并发症和不良预后的重要前提.     

慢性丙肝患者高胰岛素血症和胰岛素抵抗的临床分析

目的 探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染相关肝病患者血清胰岛素水平及胰岛素抵抗在肝病发展中的作用.方法 选择慢性HCV感染后肝炎、肝硬化、肝癌患者50例作为HCV感染组,依其病情发展再分为3个亚组,即丙型肝炎组、丙肝肝硬化组以及丙肝肝癌组.同期健康体检者20例作为对照组,检测两组空腹血糖及胰岛素水平,以稳态模型胰岛素抵抗指数评估胰岛素抵抗,比较两组空腹血糖及胰岛素水平差异.结果 丙型肝炎组与对照组相比空腹血糖水平无差异,但空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗(IR)值升高(P<0.05);丙肝肝硬化组、丙肝肝癌组患者较丙型肝炎组患者具有更高的空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗情况.并且两组的空腹血糖、空腹胰岛素水平及IR值均较对照组升高(P<0.05);但丙肝肝硬化组与丙肝肝癌组相比空腹血糖、空腹胰岛素水平及IR值差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性丙肝患者随着肝病程度的加重,高胰岛素血症及胰岛素抵抗更加明显,改善胰岛素抵抗有利于减缓病变进展.     

血清IL-2和IL-6水平变化与丙型肝炎致肝硬化和癌变的相关性研究

目的探讨血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化与丙型肝炎(丙肝)致肝硬化和癌变的相关性。方法从2012年10月至2013年10月收治的丙型肝炎患者中随机选择31例,分慢性丙型肝炎组、丙肝后肝硬化组以及丙肝相关性肝癌组,另选择18例健康者作为对照组。检测所有研究对象的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、IL-2和IL-6水平,并进行比较分析。结果较之正常对照组,慢性丙型肝炎组和丙肝后肝硬化组以及丙肝相关性肝癌组的ALT和TBIL水平均出现显著上升的情况,差异均有统计学意义(均P0.05)。而丙肝相关性肝癌组ALT水平显著低于慢性丙型肝炎组和丙肝后肝硬化组,差异均有统计学意义(均P0.05)。较之正常对照组,慢性丙型肝炎组和丙肝后肝硬化组以及丙肝相关性肝癌组的IL-2水平均出现显著下降的情况,IL-6水平则出现显著上升,差异均有统计学意义(均P0.05)。且随着疾病的发展,慢性丙型肝炎组丙肝后肝硬化组丙肝相关性肝癌组的IL-2水平呈逐渐下降情况,IL-6水平则出现逐渐上升情况。结论血清IL-2和IL-6水平变化与丙肝致肝硬化和癌变之间存在一定的相关性。     

岩藻糖基化修饰蛋白在原发性肝细胞癌中的研究进展

原发性肝细胞癌具有高死亡、高复发、预后差的特点,全球发病率逐年增长,5年生存率不到10%。全球原发性肝细胞癌的致病因素与各地区乙型和丙型肝炎的流行相关。中国目前是全球肝癌发病率最高的国家[1]。大多肝癌患者确诊时     

丙型病毒性肝炎病人的心理分析及护理

丙型病毒性肝炎是一种经血液传播为主的传染性疾病.我国处于高发区域,发病人数呈逐年上升趋势.长期的慢性丙型肝炎病毒感染可导致肝脏慢性炎症和纤维化形成,部分可发展为肝硬化甚至肝癌,对病人生命和健康危害极大,目前干扰素是唯一有效治疗丙型病毒性肝炎的抗病毒药物[1].     

暂时闭塞肝静脉行肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌时5-FU的血药浓度比较研究

目的研究暂时闭塞肝静脉行肝动脉化疗栓塞(TACE-THVO)治疗原发性肝癌时5-FU血浆药物浓度的变化,探讨肝TACE-THVO的适应证.方法20例原发性肝癌行TACE-THVO术.其中巨块型肝癌5例,结节型肝癌10例,弥漫型肝癌5例.肿瘤局限于肝右叶15例,跨叶或弥漫生长5例,肝动-静脉瘘5例.采用高效液相色谱法测定肝右静脉、肝静脉人下腔静脉口处、外周静脉5-FU血浆药物浓度.结果肝右静脉血浆5-FU平均血药浓度明显高于其它两个部位的血药浓度,且持续时间长.肿瘤局限于肝右叶者肝右静脉药物高浓度的平均持续时间为15 min,肿瘤跨叶或弥漫生长者为7min.肝癌不伴肝动-静脉瘘者平均持续时间为14min,有动-静脉瘘者为5min.结论肝TACE-THVO术能明显提高肿瘤局部5-FU的血药浓度,延长5-FU的作用时间,增强其抗肿瘤疗效.它的最佳适应症是局限于一叶的肝肿瘤.     

干扰素治疗慢性丙型肝炎32例的观察及护理

慢性丙型肝炎(下称丙肝)是一难治性疾病,易演变为肝硬化和肝癌.到目前为止,聚乙二醇干扰素α是丙肝的标准治疗,是治疗丙肝的首选药物,其疗效确切.亚洲人群接受丙肝标准治疗的疗效要好于其他人种,有70％～90％患者能够得到临床治愈[1],对预防和减少肝硬化和肝癌的发生有积极的意义.我科2008-01-2011-06用聚乙二醇干扰素α治疗丙肝患者,观察及护理体会如下.     

丙型肝炎相关超微结构及其应用进展

丙型病毒性肝炎是一种由丙肝病毒(HCV)感染引起的病毒性肝炎,简称丙型肝炎或丙肝。近年来,丙型肝炎的发病率逐年上升,其不仅可导致肝脏慢性炎症和纤维化,部分还可发展成肝硬化甚至肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),其中肝癌的发病率约为3%～10%,约1%～5%的患者死于HCC~([1])。丙型肝炎病程长、复发率高、治愈率低,早期发现和治疗可提高治愈率,对患者非常重要。然而现阶段对于丙型肝炎的诊断评估系统较为单一,从细胞超微结构水平上对其病变程度归纳总结还较少见报道。因此,参考丙型肝炎组织形态学结构和免疫组织化学细胞定位等方法,重点观察其超微结构,寻找丙型肝炎肝组织的特征性超微结构改变,为丙型肝炎的临床诊断提供新的辅助途径。本文主要就丙型肝炎的超微结构及其应用相关新进展进行综述。     

233例患者多项实验室检测指标分析

目的分析丙型肝炎、肝硬化、肝癌患者血清丙型肝炎病毒(HCV)-RNA载量、抗-HCV及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甲胎蛋白(AFP)相关实验室指标变化情况,探讨HCV感染后不同疾病阶段患者检测指标间的相关性及其在疾病进展过程中的变化,为疾病的诊治提供依据。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测患者血清HCV-RNA载量,时间分辨荧光定量法检测抗-HCV水平,全自动生化分析仪检测ALT、AST水平,化学发光法检测AFP水平。结果丙型肝炎、肝硬化及肝癌3组患者HCV-RNA载量对数值分别为5.96±1.61、5.54±1.26、5.19±1.38,丙型肝炎组明显高于肝硬化组及肝癌组,差异均有统计学意义(t=2.677、1.771,P0.05),肝硬化组与肝癌组差异无统计学意义(t=1.612,P0.05)。随着HCV-RNA载量升高,抗-HCV阳性率在丙型肝炎(r=0.729)、肝硬化(r=0.900)和肝癌(r=0.737)阶段均升高,呈正相关,但与抗体水平无明显相关性。肝硬化和肝癌阶段抗体水平均较丙型肝炎组低,抗体阳性率均较丙型肝炎组高,但差异均无统计学意义(P0.05)。丙型肝炎、肝硬化及肝癌3个阶段病毒载量与AST、ALT、AFP异常率均呈正相关,但与检测水平无明显相关性。结论 HCV-RNA载量在疾病进展中有逐渐下降的趋势,提示在疾病的诊治过程中监测HCV-RNA对判断疾病的转归有重要作用;病毒载量与抗体、AST、ALT、AFP异常率均呈正相关,但与其水平无明显相关性,将抗-HCV和HCV-RNA结果有机结合是临床诊断HCV感染的最佳选择,联合检测各项生化免疫指标在正确诊断和预测疾病进展及疗效观察中具有重要临床意义。     

原发性肝癌与肝炎的关系再探讨(附304例原发性肝癌临床分析)

目的:通过分析各型肝炎在原发性肝癌中的比例,进一步肯定肝癌与肝炎的关系,以利提高对肝癌的防治意识.方法:将340例原发性肝癌按肝功能指标及肝炎标志物的不同分为7组,统计各型肝炎所点百分率,用R×C的x2检验作统计学分析.结果:活动性乙型肝炎或肝硬化组占34.7%,乙肝病毒携带者占35.3%,丙型肝炎占10.9%,丁型肝炎占9%,甲型肝炎占3.5%,戊型肝炎占1.5%.乙肝及其携带者占70%.结论:乙型肝炎及乙肝病毒携带者与原发性肝癌关系密切.     

一项新的关于对聚乙二醇干扰素和利巴韦林联合治疗持续应答的慢性丙型肝炎患者进展为肝癌的预测评分系统

感染丙型肝炎病毒(HCV)是慢性肝炎的重要原因,同时也是进展为肝癌的重要危险因素。目前,丙型肝炎患者使用聚乙二醇干扰素(peg-IFN)联合利巴韦林抗病毒治疗,30%～50%的患者可获得持续病毒应答(SVR)。有证据显示,抗病毒治疗能预防慢性丙型肝炎(CHC)患者进展为肝癌。然而,获得持续病毒学应答的患者中仍可能发展为肝     

18F-FDG PET /CT 显像评价肝癌H22模型及熊果酸抑制肝癌效果的研究

目的 18 F-FDG PET/CT 显像评价肝癌H22 模型及三萜类中药成分熊果酸(UA)对移植性肝 癌(H22)细胞体内生长的抑制作用.方法 昆明小鼠20 只,雌雄各半,体重(20 ±2)g,右前腋皮下接种1 × 107 /0.2 ml 小鼠肝癌H22 细胞,左前腋皮下接种等量生理盐水作为对照.建立实体瘤模型并进行PET/CT 检查评价实体瘤模型后,随机分两组,对照组和熊果酸组(UA 组),每组10 只,UA 组每只按4.536 mg/kg 给 予体积0.2 ml 的UA,每天1 次,连续10 d;对照组给相同容积的生理盐水.给药结束后再次行18 F-FDG PET/ CT 显像.显像后处死小鼠,采用HE 染色法检测形态学改变.结果 (1)20 只小鼠治疗前右前腋皮下肿瘤 接种部位放射性摄取/同侧肺(T右1 /NT右1 )为2.833 ±0.18,左前腋皮下接种等量生理盐水区放射性摄取/同 侧肺(T左1 /NT左1 )为1.078 ±0.27,T右1 /NT右1 与T左1 /NT左1 有统计学差异(t ＝15.55,P ＝0.0000).(2)对照组 与UA 组右前腋皮下接种肿瘤部位放射性摄取/同侧肺(T右2 /NT右2 与T右3 /NT右3 )分别为2.824 ±0.224 及 1.534 ±0.429,二者有统计学差异(t ＝11.85,P ＝0.0001).左前腋皮下同等体积生理盐水接种放射性摄取/ 同侧肺(T左2 /NT左2 与T左3 /NT左3 )分别为1.078 ±0.33 及1.076 ±0.34,二者无统计学差异(t ＝2.121,P ＝ 0.078).结论 18 F-FDG PET/CT 显像是评价肝癌H22 模型及熊果酸抑制肝癌效果的准确方法.