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相似文献
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1.
葡萄糖-胰岛素-钾离子溶液(GIK)对心肌缺血具有良好的治疗作用,能够改善心肌代谢,恢复缺血心肌细胞内钾离子的浓度,改善心律,稳定溶酶体膜,防止心肌受到缺血损伤。失血性休克晚期,由于心输出量下降,冠豚流量减少,可引起心肌损害。本实验是观察GIK对晚期失血性休克家兔血压及存活率的影响。 家兔41只,不拘性别,体重2.3—2.8公斤,局麻下分离颈动脉描记血压,由股动脉放血至血压下降到40mmHg,维持一小时,随机将动物分为三组:(1)GIK组(N=20)  相似文献   

2.
本文观察了复方丹参注射液对失血性休克家兔心泵功能的影响。家兔于局麻下由股动脉放血,使血压维持于40-50mmHg之间九十分钟,随之将动物分成两组。给药组于休克九十分钟后静脉输入5%葡萄糖生理盐水15ml/kg,其内加入复方丹参注射液2ml/kg,同时将放出血液输回,于三十分钟输完。观察休克前,休克时,输液后即刻,三十分钟、六十分钟、一百廿分钟的动脉血压(ABP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、心输出量(CO)、心电图(ECG)、每博容量(SV)、心脏指数(CI)、左室每博功(LVSW)、总外周阻力(TPR)的变化。对照组除输入液体中复方丹参注射液用等量葡萄糖盐水代替外,其余同给药组。结果显示复方丹参注射液可明显提高休克动物的ABP、CO、SV、CI、LVSW、明显降低TPR。但作用时间持续在一小时内。其对休克的治疗作用可能是由于调节了体内血流的再分配,舒张冠脉,增加单位时间内心肌血液灌流量,改善心肌供血,对心脏功能的改善起到了良好作用。  相似文献   

3.
实验结果证明,狗失血性休克后心输出量(CO)、心指数(CI)、每搏容积(SV)、心搏指数(SVI)、右室作功指数(RVSWI)、左室作功指数(LVSWI)都明显下降。血压(BP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)也明显下降。TRH明显改善失血性休克狗心输出量及其它血液动力学指标,特别以LVSWI提高最突出。与此同时NBP、  相似文献   

4.
目的评价连续心输出量监测用于慢性阻塞性肺疾病合并感染性休克治疗的临床效果。方法将60例慢性阻塞性肺疾病合并感染性休克随机平均分为对照组和观察组,对照组依照中心静脉压(CVP)标准进行液体复苏,观察组则在常规治疗与护理基础上实施连续心输出量监测。结果观察组病情好转率明显高于对照组,观察组的胸腔内血容量和心排血量明显高于对照组,而观察组的氧耗量、去甲肾上腺素剂量、肺水肿发生率以及病死率明显低于对照组患者,对比两组结果有显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。结论连续心输出量监测用于治疗慢性阻塞性肺疾病合并感染性休克的临床效果良好,值得广泛应用。  相似文献   

5.
应用家兔失血性休克模型,观察不同量平衡液的扩容效果,为挽救失血性休克确定适宜扩容量提供依据。 实验用雄性家兔21只,20%乌拉坦麻醉,用贮血瓶自颈动脉放血使血压维持40mmHg1小时。然后休克对照组(n=5)不予治疗观察2.5小时;三倍组(n=7)输挂失血量3倍的含碳酸氢钠平衡盐溶液;6  相似文献   

6.
四逆汤是中医治疗休克的有效方剂。本实验在家兔晚期失血性休克和肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察四逆汤煎剂肠道给药的疗效并探讨其作用机制。 治疗失血性休克:从股动脉放血到血压40mmHg,维持该值2小时,然后从股静脉输回全部放出的血液。治疗组在失血性低血  相似文献   

7.
实验用雄性家兔15只,于20%乌拉坦麻醉下观察回肠末端肠系膜微循环,用显微摄影、录像及WXS-2型血流测速仪记录微循环的动态变化。用伫血瓶自颈动脉放血维持血压40mmHg1小时复制休克模型。 实验结果,休克对照组(n=5),于失  相似文献   

8.
唐家美 《解剖与临床》1998,3(3):167-167
急性心肌梗塞(AMI)时,由于大面积心肌受损导致心脏泵功能衰竭,使心输出量尤其是每搏量急剧降低,动脉压下降,组织灌注降低,冠脉流量进行性减少,梗塞面积扩大,最终导致心原性休克。 但在AMI时,血压下降是否就是心原性休克?在基层医院无血液动力学监测条件下,如何与血容量不足,疼痛引起的低血压相鉴别? AMI并发心原性休克的诊断主要依据:(1)血压降低,收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下或原有高血压者较基础水平降低10.7kPa(80mmHg)以上。(2)周围灌注不足,表现为面色苍白,皮肤湿冷、大汗淋漓、紫绀、四肢厥冷、  相似文献   

9.
近年研究表明小肠缺血后再灌注可引起心肌损伤。为探讨家兔SMAO休克小肠再灌注对心脏活动及血液流变学的影响,本文用13只家兔复制SMAO休克,观察阻断肠系膜上动脉血流1小时后恢复其血流2小时后,测心电图及血液流变学参数改变,实验结束后取心、肠组织作切片镜检。结果发现,与实验前比,实验后心电图各波形及时间均有不同程度的改变,P波消失,QRS波时限延长(P<0.05),S-T段下移(P<0.05),T波倒置。  相似文献   

10.
休克时可出现急性呼吸衰竭,并往往有肺脏的病理形态学改变。本文观察了两种不同实验模型肺的形态学变化,并对变化初步加以探讨。 健康家兔22只,分为两组:甲组(SMAO休克组)造成小肠缺血一小时,松夹后恢复血流导致肠系动脉膜上动脉闭塞性休克。乙组(RDS组)自家兔耳静脉注入油酸(0.08ml/kg)复制RDS。待实验例死亡后,肉眼观察小肠及肺脏。每例肺标本均取材,H.E.染色,普通光镜下观察。  相似文献   

11.
甘草是一味常用的具有多种药理作用的药物。本实验从保护休克小肠以防治休克不可逆发展的观点出发,研究甘草灌胃给药对家兔失血性休克的影响及机制。 从股动脉放血到血压40mmHg,维持该值至失代偿后1.5小时,再将放出的血液全部输回,输血后2小时结束实验。①灌胃组:实验前一日从胃管灌甘草煎剂三次(15ml/次,合生药5g),实验前2小时  相似文献   

12.
目的我室以前的工作已证明MCI-154对内毒素休克、失血性休克有良好的治疗作用.本文补充若干实验.方法兔30mg/kg戊巴比妥钠静脉麻醉.股动脉插管肝素化,动脉放血至5.33kPa,维持2h,回输剩余血及2倍输血量生理盐水.分2组对照组(N)给生理盐水,治疗组(M)给0.2mg/kgMCI-154(溶解在回输的生理盐水中).用彩色频谱多谱勒超声诊断仪在不同时相点测兔MAP,心脏射血分数(EF),每搏输出量(SV)、肝动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉血流量及阻力指数(RI).大鼠失血性休克模型同兔,在给药完后拔管结扎,观察12h、24h、48h存活率.部分实验在休克治疗后4h活杀,取肝、肺、心、肾等器官做光镜检查.结果结果显示,给MCI-154后即刻MAP、EF、SV有所下降,但2h后回升,4h明显高于N组.给药后肠及肾动脉血流量明显升高,肠、肾、肝RI明显降低,各时相点存活率M组明显高于N组,病理形态变化M组较N组趋于正常.结论本文证实,MCI-154对失血性休克动物在充分容量复苏基础上给药有明显的抗休克作用.表现在降低外周阻力,增加器官血流量,加强心脏泵血功能,降低重要器官的损伤,降低死亡率.  相似文献   

13.
目的 探讨容量负荷试验前后脓毒症休克患者血流动力学参数的变化及对患者发生容量反应的预测价值。方法 选取脓毒症休克患者 98 例进行临床研究,根据补液治疗前后患者的每搏输出量变化值(ΔSV)分为容量负荷阳性组(ΔSV≥15% )53 例、容量负荷阴性组(ΔSV<15% )45 例,对比两组患者容量负荷试验前后脉搏指数连续心 输出量( pulse-indicated continuous cardiac output,PICCO)、超声心动图相关指标,并采用受试者工作曲线( receiveroperating curve,ROC)分析具有统计学意义的指标对于脓毒症休克患者发生容量负荷试验反应性的价值,采用Logistics 回归模型分析各项参数与容量负荷试验反应的关系。 结果 在容量负荷试验前,两组患者心排量( cardiacoutput,CO)、心脏指数( cardiac index,CI)、每搏输出量变异量( stroke volume variation,SVV)、中心静脉压( centralvenous pressure,CVP)、心率(heart rate, HR)测定值比较,差异均无统计学意义(P>0. 05);试验后,容量负荷阳性组CO、CI、CVP 测定值均高于容量负荷阴性组(P<0. 05),HR、SVV 均低于容量负荷阴性组(P<0. 05)。 容量负荷试验前,两组患者左室流出道(left ventricular outflow tract, LVOT)内径时间积分(VTI)峰值流速呼吸变异度、VEpeak 测定值比较,差异均无统计学意义(P>0. 05);试验后,容量负荷阳性组 LVOT VTI 测定值高于容量负荷阴性组(P<0. 05),LVOT 峰值流速呼吸变异度低于容量负荷阴性组(P<0. 05);ROC 曲线结果显示,HR、CO、CI、CVP、SVV、LVOT 峰值流速呼吸变异度、LVOT VTI 各项指标预测容量负荷反应阳性的曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为 0. 515、0. 560、0. 556、0. 499、0. 898、0. 912、0. 922;Logistic 回归模型结果显示,APACHEⅡ评分越高、SOFA 评分越高、CO 越低、CI 越低、CVP 越低、SVV 越高、LVOT VTI 越低、LVOT 峰值流速呼吸变异度越大,是脓毒症休克患者容量负荷试验阴性的独立危险因素(P<0. 05)。 结论 密切监测脓毒症休克患者的相关血流动力学参数,对于预测患者容量负荷反应性具有临床价值,可以指导患者临床液体复苏。  相似文献   

14.
本文报告侧脑室微量注入纳洛酮,对家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克及休克过程中交感神经电活动的影响。通过40例家兔实验证明,纳洛酮组较对照组松夹后交感神经放电活动增强且持续时间大大延长。说明交感神经中枢的机能活动参与了纳洛酮的抗休克作用。但交感神经电活动减弱后纳洛酮组还能维持较高的血压水平并维持较长的时间,说明动物血压的维持除交感神经紧张性调节外,还有其它机制的参与。纳洛酮组动物存活时间大大延长的事实充分表明纳洛酮确有对抗SMAO休克的作用。因此纳洛酮可能具有临床应用价值。  相似文献   

15.
葡萄糖钾盐体外协同增强胰岛素抗炎作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨葡萄糖钾盐体外协同增强胰岛素抗炎作用.方法 密度梯度离心分离健康人外周血单个核细胞群(PBMCs),随机分为胰岛素葡萄糖钾盐组(GIK组),胰岛素组(INS组),葡萄糖钾盐组(GK)和基础对照组(C组),检测4组内毒素刺激后的PBMCs培养上清液葡萄糖、乳酸、TNF-α、IL-6和IL-4、IL-10含量.结果 GIK组和INS组TNF-α、IL-6含量均明显低于C组(P<0.01),IL-4和IL-10含量却均明显高于C组(P<0.01);GIK组IL-4和IL-10含昔明显高于INS组(P<0.01);GIK组上清液葡萄糖和乳酸均明显低于GK组(P<0.01).结论 胰岛素葡萄糖钾盐和胰岛素均能直接抑制PBMCs分泌促炎细胞因子,同时促进PBMCs分泌抗炎细胞因子.葡萄糖钾盐对胰岛素促进PBMCs分泌抗炎细胞因子有协同增强作用.葡萄糖钾盐和胰岛素联合抗炎效果优于单独胰岛素,可能与葡萄糖胰岛素钾盐为PBMCs提供能量有关.  相似文献   

16.
为了研究急性胆道加压引起血压下降的机理,我们采用自制“盲囊”胆道加压的家兔模型,观察胆道加压时心血管功能的变化。结果发现:血压与心输出量均在加压(8~20kPa)后平行地明显下降(P<0.05),其中收缩压下降比舒张压下降更明显,同时心率、中心静脉压也有波动,但均无显著差异(P>0.05);这提示:无感染因素情况下,胆道压力升高,可引起心输出量下降,是血压下降的直接原因,也是导致急性重症胆管炎(ACST)早期血压降低的重要因素。  相似文献   

17.
本文提出了一个计算每搏心输出量的新方法,根据血液循环力学原理,从作心功能检查的心电机械图中的颈动脉压力脉波图,推导一计算每搏心输出量(SV)的数学模型*;又根据Wolinsky and Glagov对十种哺乳动物的胸主动脉直径与体重关系的实验曲线,拟出一胸主动脉直径与体得的函数关系模型※※,其方程分别是:  相似文献   

18.
血液循环系统,能通过改变心输出量或体内各部的血流分布,以达到体内环境的稳定。换言之,该系统可通过上述任一变化,自行调节全身的动态平衡。因此,心输出量是一个可以用来说明循环系统机能是否正常的重要参量。不少生理学学者,致力于研究影响心输出量的各种生理病理因素,以及他与其他循环机能参量间的关系,以期进一步了解心输出量的调节规律。下面介绍几种关于心输出量与其他循环机能参量间的关系。 (一)心输出量、每搏输出量和心率间的关系 Co=Hr×Svo(1-1)  相似文献   

19.
血小板激活因子(PAF)是一种具有广泛生物活性的醚健磷酯。本实验利用家兔SMAO休克模型观察PAF在休克中的变化和来源。结果显示,夹闭SMA 1小时开夹后血浆PAF活性(9.71±1.26AU/ml)较假休克组(6.29±  相似文献   

20.
通心络胶囊对慢性充血性心力衰竭的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨通心络胶囊对慢性充血性心力衰竭的临床疗效及对心功能各项指标的影响。方法:选择我院2007-04/2008-10收治的慢性充血性心力衰竭73例,随机分为治疗组(n=43)和对照组(n=30)。对照组患者予以常规西医治疗,治疗组患者采加服通心络胶囊。治疗前后监测心力衰竭的主要症状疗效和超声心动图检测,测定治疗前后cAMP,cGMP。结果:治疗组总有效率高于对照组(P0.05)。治疗组左室舒张末期内径(LVDD)及左室心肌质量指数(LVMI)明显缩小;左室射血分数(EF),每搏输出量(SV)心输出量(CO),心指数(CI)明显改善(P0.05),升高cAMP/cGMP。结论:口服通心络胶囊能明显改善患者的心脏功能,延缓左室重塑,其机制可能与升高cAMP/cGMP有关。  相似文献   

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