γ射线照射引起氧化损伤促进衰老

目的：利用γ射线照射引起氧化损伤,观察氧化损伤与衰老的关系。方法：将60只昆明小鼠随机分成对照组、D-半乳糖组、γ射线组和D-半乳糖＋γ射线组,共4组,每组15只。D-半乳糖组于小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,γ射线组给予γ射线全身照射,D-半乳糖＋γ射线组在小鼠腹腔注射D-半乳糖的同时给予射线照射,对照组给小鼠腹腔注射等量的生理盐水。各组小鼠按上述处理80d后处死,取材,观察肝、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,脂褐素含量,血清晚期糖基化终产物（AGEs）水平和肝组织β-半乳糖苷酶染色情况。结果：与对照组相比,D-半乳糖组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变;γ射线组小鼠肝、脑组织SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变,血清AGEs水平变化不明显（P〉0.05）。与D-半乳糖组相比,D-半乳糖＋γ射线组小鼠肝、脑组织的SOD活性降低（P〈0.05）,MDA含量、血清AGEs水平和脂褐素含量升高（P〈0.05）,肝脏β-半乳糖苷酶染色表达增强。结论：γ射线全身照射后可加重氧化损伤,进而促进衰老的改变。     

维生素A和E抗辐射氧化损伤作用的研究

目的：探讨维生素A（vitamin A,V_A）和维生素E（vitamin E,V_E）抗辐射氧化损伤的相互作用。方法：实验分为V_A、V_E抗辐射氧化损伤实验和V_A、V_E联合应用抗辐射氧化损伤实验。前者设阴性对照组、阳性对照组、V_A（30mg/kg）组、V_E（30mg/kg）组及V_A＋V_E半量（均为15mg/kg）联合用药组。各组大鼠每天用受试物灌胃1次,连续灌胃6d,第7天除阴性对照组外其它各组大鼠均以6Gy的~（60）Co照射,再继续灌胃3d后处死大鼠,取血、脑和肝组织,测定MDA、SOD、CAT等指标。V_A、V_E联合应用抗辐射氧化损伤实验设阴性对照组、阳性对照组、V_E组（30mg/kg）、V_E（30mg/kg）与4个不同V_A剂量（分别为2.5、5、10、20mg/kg）的联合应用组,共7组。各组大鼠的处理同前述。结果：与阳性对照相比,单独补充V_A、V_E均可以对辐射损伤产生一定的保护作用,血清、脑、肝脏的MDA含量均显著降低（P均〈0.05）,各种抗氧化酶活性均显著升高（P均〈0.05）。与阴性对照组比较,固定V_E剂量（30mg/kg）与不同V_A剂量联合应用时,大鼠血清、脑、肝脏的MDA含量均显著增加,CAT和SOD活性降低,脑、肝脏组织中V_E含量显著减少（P均〈0.05）,并具有一定的剂量-效应关系。V_A、V_E联合应用时产生的抗氧化作用明显弱于V_A、V_E单独使用的效果。结论：维生素A和维生素E均具有抗辐射氧化损伤的作用,但在一定的剂量下,V_A、V_E联合应用可以产生拮抗作用。     

川芎嗪对辐射所致小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用。方法:采用~(60)Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10 d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化。结果:与阴性对照组比较,~(60)Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P0.05),使肝组织T-AOC下降(P0.05),但对CAT的活性无显著影响(P0.05)。与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P0.05)、肝组织T-AOC升高(P0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P0.05)。结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤。     

Protective effects of ligustrazine against oxidative stress induced by irradiation in mice

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用.方法:采用60Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化.结果:与阴性对照组比较,60Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P＜0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P＜0.05),使肝组织T-AOC下降(P＜0.05),但对CAT的活性无显著影响(P＞0.05).与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P＜0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P＜0.05)、肝组织T-AOC升高(P＜0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P＞0.05).结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤.     

MDA和SOD在VC、VE对60Co照射家兔作用中的变化意义

背景与目的:研究维生素C(VC)、维生素E(VE)对辐射损伤家兔的保护作用以及SOD和MDA在这一作用中的意义.材料与方法:健康家兔30只,按体质量和性别均衡随机分为5组,每组6只.阴性对照组和阳性对照组,均iv生理盐水1 ml/kg和ig处理过的花生油1 ml/kg,其余3组分别为复合实验1、2、3组:分别iv剂量为10、20、30 mg/kg的VC,同时ig剂量分别为20、40、60mg/kg的VE.喂养第3 d阳性组及各实验组给予剂量为4.5Gy的60Co γ线全身照射.照射后继续给药至第5 d后,宰杀家兔取肝脏和腹腔静脉血后检测SOD和MDA的变化.结果:家兔经照射后,血清照射组SOD活性较正常组增加,而给予VC、VE复合干预之后,随干预剂量增加,活性稍有降低,但均高于正常组;而肝脏照射组SOD的活性较正常组低,给于不同剂量的干预因素后,各组SOD值较照射组均增高.照射后血清MDA较照射有明显下降趋势,高剂量时最低.而给于干预因素后,肝脏MDA较照射组均明显降低.且中、高剂量组较低剂量组均低.结论:照射后,肝脏即应激性地释放SOD入血液,使血液中SOD增高,执行抗氧化功能,给予干预因素后,血液中MDA即降低,因此肝脏SOD向血中释放减少.     

细胞内活性氧及其 DNA损伤产物在启动细胞癌变中的作用

目的：研究辐射（^60Coγ射线照射）和化学致癌物4-甲基亚硝胺-1-（3-吡啶基）-1-丁酮[4-（methylnirosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK]诱发细胞（BEP2D）产生的活性氧（reactive oxygen species,ROS)对DNA氧化损伤及其在启动细胞癌变中的作用。方法：细胞内H2O2和O2^-分别用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）和氢化乙锭（HE）标记,用流式细胞法测定荧光产物2′,7′-二氯荧光黄（DCF）和溴乙锭（EB）荧光强度;8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-hydroxydeoxygunosine,OH8dG)含量用高压液相色谱结合电化学方法（HPLC-ECD）测定;用脂质体包埋法将目标DNA（来自NNK处理和^60Coγ射线照射的BEP2D细胞）转染到受体细胞（C3H10T1/2）中,并用G418筛选阳性克隆细胞;用半固体琼脂试验检测细胞转化能力;用裸鼠成瘤试验鉴定细胞恶性转化。结果：NNK和^60Coγ射线可诱发BEP2D细胞内ROS水平及OH8dG含量显著增高,并显示出良好的剂量效应关系;NNK处理和^60Coγ射线照射的BEP2D细胞DNA分别转染到C3H10T1/2受体细胞后,细胞出现转化特性,裸鼠成瘤试验为阳性。结论：辐射和化学致癌物诱发细胞产生的ROS增高及其对DNA的氧化损伤可能启动了细胞癌变。     

β-C+VE提高放化疗后小鼠免疫功能的实验研究

目的:探讨β胡萝卜素(β-C) 维生素E(VE)不同组方方案,对放化疗后荷瘤小鼠免疫力的影响,确定其配伍及适宜的剂量水平.方法:采用有重复的正交实验设计,用L8(27)正交表研究β-C、VE不同水平的两两配比及放疗、化疗两种治疗方案的不同配伍,对放化疗后荷瘤小鼠免疫力的影响.24只小鼠分为8组经口给予不同剂量的β-C、VE,20天后给予治疗.放疗组为一次性全身照射,剂量为4Gy,化疗组给予环磷酰胺,剂量为60mg/kg,隔日1次,共5次.治疗后第7天测试各项指标.结果:β-C对放化疗后荷瘤小鼠免疫力的影响起主导作用;β-C高剂量与VE低剂量的交互作用强于其它组的交互作用.结论:β-C VE提高机体细胞免疫力的较好剂量配比为60mg/kg 17mg/kg.     

^60Coγ射线诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型的建立

目的：建立γ射线辐射诱导支气管上皮细胞恶性转化模型。方法：永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B经总剂量22Gy^60Coγ射线分3次照射后进行传代培养，应用平板克隆实验、血清抗性实验、细胞软琼脂集落实验检测该细胞系恶性程度；裸鼠皮下种植辐射细胞检测其成瘤能力，成瘤组织H-E染色及免疫组化进行病理学观察。结果：（1）平板克隆实验表明照射细胞培养至35代后其增殖能力明显增加（P〈0．05或P〈0.01），血清抗性实验显示照射组细胞在第45代后克隆形成增加（P〈0．01），而在照射后50代细胞软琼脂集落的形成能力明显增加（P〈0．01），显示BEAS-2B细胞经辐射后出现了恶性转化。（2）皮下种植22Gy 50代细胞的8只裸鼠50d后1只成瘤，种植22Gy 60代辐射细胞的8只裸鼠中有4只成瘤；成瘤组织病理检测及免疫组化证实为上皮细胞癌。结论：成功地建立了^60Coγ射线诱导的支气管上皮细胞恶性转化模型。     

三七醇提物对大鼠肝组织体内外抗氧化作用的研究

目的：研究三七（panax notoginseng,PNG）醇提物对大鼠肝组织的体内外抗氧化作用。方法：采用羟自由基（·OH）和超氧阴离子自由基（O_2~-）两种化学发光体系,观察三七醇提物对化学发光强度的抑制作用;采用过氧基异丙苯（cumene hydroperoxide,CHP）、维生素C（V_c）/硫酸亚铁（Fe~（2＋））和四氯化碳（CCl_4）/还原型辅酶Ⅱ（NADPH）作为激发剂,建立3种微粒体脂质过氧化（lipid peroxidation,LPO）损伤模型,观察三七醇提物对内二醛（MDA）生成的抑制作用。用~（60）Coγ射线辐照大鼠建立氧化损伤模型,观察三七醇提物对肝组织的氧化型谷胱甘肽（GSSG）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）含量及活性的影响,以及对MDA生成的抑制作用。结果：在两种化学发光的体系中,三七醇提物对O_2~-和·OH的抑制率均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且呈明显剂量-效应关系,三七醇提物对O_2~-和·OH的IC_（50）分别为1.25和0.625/mg/ml;3种LPO损伤模型中三七醇提物不同浓度组的MDA含量均显著低于对照组（P〈0.05）;在体大鼠氧化损伤模型实验的肝组织中,三七醇提物不同剂量灌胃组[（50、225和450mg/（kg·d）],其MDA的含量均较阳性对照组（仅做~（60）Coγ照射）降低（P〈0.05）;225和450mg/（kg·d）剂量组CAT活性较阳性对照组显著升高（P〈0.05）;其450mg/（kg·d）剂量组SOD的活性较阳性对照组显著升高（P〈0.05）;而225和1450mg/（kg·d）剂量组GSSG含量较阳性对照组显著降低（P〈0.05）。结论：三七醇提物对体外氧化损伤模型具有很强的抗氧化作用,对辐射引起的大鼠体内肝脏氧化损伤具有一定的抗氧化修复功效,并呈剂量-效应关系。     

辐射致急性小鼠衰老模型的建立

背景与目的:探讨一种简便的γ射线照射致小鼠衰老模型.材料与方法:将45只小鼠随机分成3组:对照组和2个模型组,对照组正常饲养,2个模型组分别给予不同剂量的γ射线照射.50 d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐素含量、β-半乳糖苷酶染色结果.结果:与对照组相比,2个模型组的血常规相关指标、胸腺指数和脾脏指数和SOD活性均降低(P＜0.05);MDA含量和脂褐素含量升高(P＜0.05);β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变.结论:采用γ射线照射建立急性小鼠衰老模型的方法可行.     

光气对小鼠MDA、GSH和SOD的影响

背景与目的 :研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏、血清和肝脏的氧化损伤。材料与方法 :40只雄性小鼠 ,随机分为4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min,染毒后2、4、8h,测定各组小鼠肺脏、血清和肝脏的丙二醛(Malondialolehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、总超氧化物歧化酶(TotalSuperoxideDismutase,T_SOD)活力。 结果 :随着光气染毒后时间的增加 ,小鼠肺脏、血清和肝脏的MDA含量升高 ;肺脏的T_SOD活力升高 ;肺脏和肝脏的GSH含量在染毒后2h降低。 结论 :光气染毒可引起小鼠肺脏、血清和肝脏的氧化损伤。     

白杨黄素对人胃癌细胞SGC7901的放疗增敏作用及其相关机制研究

目的：探讨白杨黄素对人胃癌SGC7901细胞增殖的放射增敏作用及其相关机制。方法：应用克隆形成实验分别检测不同浓度白杨黄素及^60Coγ射线联合应用对人胃癌细胞系SGC7901细胞生存率的影响;应用吖啶橙（AO）／溴化乙碇（EB）荧光染色和TUNEL法分别检测白杨黄素与^60Coγ射线联合应用后对人胃癌细胞系SGC7901细胞凋亡的影响;应用Westen—blot检测与细胞凋亡调控相关的蛋白Caspase-3、Survivin和Bcl-2的表达情况。结果：白杨黄素能够明显增强^60Coγ射线对人胃癌SGC7901细胞克隆集落形成的抑制作用;增强^60Coγ射线导致的人胃癌SGC7901细胞的凋亡;白杨黄素能够上调^60Coγ射线处理过后人胃癌SGC7901细胞内活性Caspase的表达,下调细胞内凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的表达。结论：对于胃癌细胞系SGC7901,白杨黄素可以作为一种有效的放射增敏剂。     

γ线与微波复合辐射对小鼠骨髓细胞增殖分化能力的影响

目的探讨γ线复合微波辐射对小鼠骨髓细胞增殖和分化能力的影响及意义。方法 150只昆明小鼠随机分为对照组、微波辐射组、γ线辐射组、γ线复合微波辐射组,小鼠经5.5Gy60COγ线辐射后立即进行微波辐射（平均功率密度50mW/cm2、辐射时间5min）,于辐射后6h、1d、3d、7d、14d,应用流式细胞术、Feulgen染色、免疫细胞化学结合图像分析技术检测骨髓细胞周期、DNA含量和PCNA表达,并进行粒-单系祖细胞集落（CFU-GM）和红系祖细胞集落（CFU-E）培养计数。结果与对照组比较,微波组于辐射后1dG2-M期细胞比例明显增高,6h～3dCFU-GM和CFU-E数明显减少;射线组和复合组于辐射后6h和1dS期细胞显著减少,G0-G1期和G2-M期细胞比例明显增高,1～7dPCNA表达明显降低;射线组于辐射后1d和3dDNA含量明显减少,复合组于辐射后6h～7d亦明显减少,并于1d明显少于射线组;射线组和复合组于辐射后14d内CFU-GM和CFU-E数显著减少,且复合组明显少于射线组。结论 5.5Gyγ线复合微波辐射通过影响细胞周期、下调PCNA表达、降低DNA合成,明显抑制骨髓细胞的增殖分化,本实验条件下,其损伤效应主要以γ射线为主,微波可加重其损伤。     

桑牛强生胶囊保护小鼠抗辐射损伤作用的观察

目的:研究桑牛(SN)强生胶囊对γ射线辐射的防护作用,为研制防治辐射损伤的药食两用制品提供理论依据.方法:雄性昆明健康小鼠随机分为正常对照组、辐射模型组与SN强生胶囊制品大中小3个剂量组,共5组.灌胃21 d,于给药18 d后,分别以4.0和7.0 Gy60Coγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤后,分别测定各组小鼠脾脏及胸腺重量指数、外周血W B C数量及SOD活力与MDA含量.结果:照射后第3天和第14天,SN强生胶囊大剂量组小鼠白细胞总数与辐射模型组比较差异均有统计学意义,P<0.05.SN强生胶囊大、中剂量组与辐射模型组比较,SN强生胶囊能显著提高辐射小鼠的胸腺、脾脏免疫脏器重量指数,P<0.05.辐射后使小鼠胸腺、脾脏的MDA水平明显升高,SOD活力明显下降(P<0.05),补充SN强生胶囊后,SN强生胶囊大、中剂量组脾脏和胸腺MDA水平分别降低,与辐射模型组比较差异有统计学意义,P<0.05;使脾脏和胸腺SOD活性较辐射模型组分别提高,变化均具有统计学意义,P<0.05.结论:SN强生胶囊在一定程度上可减缓由辐射引起的小鼠外周血白细胞细胞数下降,可明显提高电离辐射机体的抗氧化能力,进而提高机体抗辐射能力.     

睡莲花烟花苷对半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究睡莲花烟花苷对D-半乳糖胺（D-Gal）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将60只昆明小鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照联苯双酯组,烟花苷（25、50和100 mg/kg）给药组,共6组,每组10只。阳性对照联苯双酯组和烟花苷给药组按10 mL/kg每日灌胃给药1次,正常组和模型组每日灌胃等体积蒸馏水,连续灌胃7 d,末次给药1 h后,正常组小鼠腹腔注射生理盐水0.02 mL/g,其他各组腹腔注射D-Gal（800 mg/kg,按0.02 mL/g）造模。造模8 h后摘眼球取血,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白细胞介素IL-1β（IL-1β）、白细胞介素（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（INF-γ）水平。颈椎脱臼处死小鼠,摘取肝脏、脾脏称取质量,计算脏器系数,取0.3 g肝组织制备匀浆,检测肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）及一氧化氮（NO）含量。并取肝左叶距边缘0.5 cm处小块组织,进行肝组织病理学检查。结果：与模型组比较,烟花苷在（50、100 mg/kg）剂量时,小鼠血清ALT和AST水平均显著降低（P均 < 0.01）,血清中促炎因子IL-1、IL-6、TNF-α和INF-γ水平降低（P < 0.05）;肝脏、脾脏系数降低（P < 0.05）,肝匀浆中SOD和GSH活力均显著升高（P均 < 0.05）,MDA和NO含量均显著降低（P均 < 0.05）;肝病理检查结果显示与模型组比较,烟花苷各剂量组肝细胞损伤程度明显减轻,炎性细胞浸润显著减少,其中烟花苷50和100 mg/kg组较25 mg/kg组受损程度较轻、修复情况较好。结论：烟花苷对D-Gal致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用与促进抗氧化酶、抑制促炎因子的表达有关。     

白藜芦醇对急性放射性肺损伤保护效应的实验研究

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RES)对C57BL小鼠急性放射性肺损伤(acuteradiation-induced lung injury,ARILI)的治疗效果,并探讨其机制。方法:将40只C57BL小鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组(A组)、RES组(B组)、放射+0.9%氯化钠溶液组(C组)和放射+RES组(D组),每组10只小鼠。采用60Coγ射线单次16Gy大剂量照射小鼠全肺ARILI模型。照射后4h,RES组用RES20mg/kg灌胃,0.9%氯化钠溶液组用等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,连续灌胃30d。取小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用ELISA法检测小鼠血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平以及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性、羟自由基浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并检测肺组织中MDA活性。结果:D组小鼠肺组织损伤程度较C组小鼠明显减轻,其肺组织及血清MDA活性、血清羟自由基浓度以及血清TGF-β1、IL1-β和NF-κB表达水平虽然较略高于A组,但与C组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);D组小鼠血清SOD活力明显高于C组,但低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);B组小鼠各项检测指标与A组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:RES可有效减轻小鼠的ARILI,且对小鼠肺组织几乎无毒性。RES有望成为一种有效而安全的减轻ARILI的药物。     

硫普罗宁对放疗所致小鼠白细胞减少的预防及治疗作用

为观察硫普罗宁 (Tiopronin ,MPG)对放疗所致小鼠白细胞减少的预防和治疗作用。方法　采用60 Co -γ射线造成外周血白细胞减少的动物模型进行试验 ,观察MPG防治由放疗所致白细胞减少的作用。结果　预先用MPG不同剂量对小鼠经口灌胃 (ig)或腹腔注射 (ip)用药 5天 ,给动物一次60 Co -γ射线全身照射 480Rad/ 3min ,及先给动物进行一次60 Co -γ射线全身照射 480Rad/ 3min后 ,用MPG不同剂量对小鼠ig或ip进行治疗。然后均于放疗后第 3天、第 5天计数白细胞总数 ,与单用放疗组相比具有显著性差异。结论　MPG具有明显的预防和治疗由60 Co -γ射线所致的小鼠白细胞减少的作用。     

红景天、丹参及荷花粉对光气损伤的治疗作用

目的：研究红景天、丹参及荷花粉对光气损伤小鼠的治疗作用。方法：50只小鼠随机分为红景天、丹参、荷花粉治疗组,阳性对照组和阴性对照组,共5组。阴性对照组以空气为对照,其余各组小鼠给予11.9 mg/L的光气1 min,于染毒后20min,各治疗组小鼠分别以0.01ml/g的红景天、丹参和荷花粉灌胃,阳性对照组给予等体积生理盐水,4 h后解剖小鼠取样,测定支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺脏MDA及GSH含量及进行血细胞测定。结果：红景天治疗组小鼠支气管肺泡灌洗液中蛋白含量显著低于阳性对照组（P〈0.05）;红景天和丹参治疗组小鼠全血血小板较阳性对照组显著升高（P〈0.05）;各治疗组小鼠肺脏MDA含量均较阳性对照组降低,其中红景天组最为显著（P〈0.05）;各治疗组小鼠肺脏GSH含量均较阳性对照组升高,其中红景天组最为显著（P〈0.05）。结论：红景天、丹参和荷花粉均对光气导致的肺损伤具有一定的治疗作用,红景天的治疗作用优于丹参和荷花粉。     

枸杞多糖对酒精性肝损伤小鼠肾脏的保护作用

目的:研究枸杞多糖对酒精性肝损伤小鼠肾脏的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,模型组和枸杞多糖低、中、高剂量组(分别为75、150、300 mg/kg)。枸杞多糖组动物连续灌胃受试物16 d,第10天开始,给予枸杞多糖组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和肾脏。用自动生化分析仪检测血清中葡萄糖(GLU)、尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)浓度,用生化试剂盒测定肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)浓度,用ELISA方法测定肾脏中肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。结果:与对照组相比,模型组小鼠体质量下降,肾脏指数均升高,血清GLU、BUN、CREA浓度升高,肾脏SOD活性、GSH浓度下降,而MDA上升,肾脏炎性因子TNF-α和IL-1β升高(P均<0.01),表明模型组小鼠在大量酒精刺激后,机体健康受到影响,肾脏受到损伤。与模型组相比,枸杞多糖中剂量组小鼠体质量增加,各剂量组肾脏指数均降低,中、高剂量组小鼠血清GLU浓度(7.63、7.82 mmol/L)降低,高剂量组BUN浓度和CREA浓度降低,而SOD活力升高,各剂量组GSH浓度升高,MDA浓度下降,各剂量组TNF-α浓度降低(P<0.05),高剂量组IL-β浓度与模型组相比降低(P均<0.05)。结论:枸杞多糖对于乙醇诱导的小鼠酒精性肾脏损伤具有一定的保护作用。     

电离辐射对胃癌细胞增殖和周期的影响

目的：研究电离辐射对体外胃腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法：~（60）Coγ射线单次照射胃腺癌BGC-823细胞,照射剂量分别为0、2、4 Gy,利用MTT和克隆形成率实验检测各剂量组BGC-823的增殖能力;同时利用Annexin-V/PI双染法检测各剂量组BGC-823细胞的凋亡;用PI单染测定各剂量组BGC-823的细胞周期。结果：与0 Gy组相比,2、4Gy 60Coγ射线照射可显著抑制胃腺癌BGC-823细胞的增殖（P〈0.05）,诱导BGC-823细胞在照射后依次出现S期和G2/M期阻滞。4Gy 60Coγ射线照射后48h,凋亡细胞比例显著高于对照组（P〈0.05）。结论：60Coγ射线照射可抑制胃腺癌细胞BGC-823增殖、诱导胃癌细胞出现周期阻滞和细胞凋亡。