精神分裂症症状与认知功能损害的关系

目的：探讨精神分裂症症状与认知功能损害的关系。方法：对１８例阴性精神分裂症和１５例阳性精神分裂症采用氯氮平治疗;对１１例阴性精神分裂症和１３例阳性精神分裂症采用利培酮治疗。并分别评估其治疗前和治疗８周后的阳性症状,阳性症状记忆,注意及执行功能。结果：精神分裂症的记忆损害与阴性症状和阳性症状都呈显著性相关,注意及执行功能损害与阴性症状显著相关,与阳性症状无明显相关;记忆随思维贫乏的改善而改善,注意和执行功能损害的改善与症状的改善无明显相关。结论：精神分裂症认知功能损害主要与阴性症状相关,但精神分裂症的大部分认知功能并不随阴性症状改善而改善。     

有氧运动对男性慢性精神分裂症患者认知功能的影响

背景精神分裂症的治疗方式以药物治疗及物理治疗为主,但均存在不良反应,影响治疗依从性及疗效。既往研究结果显示,有氧运动有助于改善阿尔茨海默病患者及抑郁障碍患者的认知功能。目前,国内对有氧运动改善精神分裂症患者认知功能的研究存在不足。目的 探讨有氧运动对男性慢性精神分裂症患者认知功能的影响,为精神分裂症患者的治疗提供参考。方法 选取2022年12月—2023年4月在芜湖市第四人民医院住院的76例男性慢性精神分裂症患者为研究对象,采用随机数字表法分为研究组（n=36）和对照组（n=40）。两组均接受常规药物治疗,研究组在此基础上接受为期8周、每周5次、每次60 min的有氧运动干预。于干预前后,采用MATRICS共识认知成套测验（MCCB）和Stroop色词测验（SCWT）分别评定患者的认知功能和执行功能。结果 干预后,研究组MCCB的连线测验用时短于对照组,空间广度测验及迷宫测验评分均高于对照组（Z=-2.070、-2.306、-2.375,P均<0.05）,重复测量方差分析结果显示,干预后,两组患者霍普金斯词语学习测验评分的时间主效应有统计学意义（F=39.067,P<0.0...     

利培酮和舒必利对认知障碍的影响对照研究

目的：比较利培酮和舒必利对精神分裂症患者认知功能的影响。方法：精神分裂症患者60例随机分为利培酮组和舒必利组进行6周治疗，用阳性症状与阴性症状量表(PANSS)、数字划销测验(CT)、修订韦氏成人记忆量表(WMS—RC)、威斯康星卡片分类测验(WCST)进行检查，评估药物对认知功能的影响及与精神症状变化的关系。结果：脱落2例。58例患者在治疗6周后PANSS的评分显著下降，CT、WMS—RC、WCST测验成绩均显著提高，利培酮组认知改善主要与阴性症状改善有关；舒必利组认知改善主要与精神症状的阳性症状、一般病理性症状改善有关。结论：利培酮和舒必利均能改善精神分裂症的认知损害，但作用机制可能不同，利培酮对精神分裂症的执行功能疗效更好。     

迷宫测验与WCST检测利培酮和氯氮平对精神分裂症患者认知功能的影响

目的应用计算机迷宫测验和WCST评估利培酮和氯氮平对精神分裂症患者认知功能的影响。方法63例精神分裂症患者随机分为利培酮组（32例）和氯氮平组（31例），进行双盲给药治疗6周。阳性和阴性症状量表（PANSS）评定临床疗效，计算机迷宫测验和WCST评定认知功能。结果双盲给药的第2周末迷宫测验与WCST成绩呈显著性相关，第6周末仅复杂迷宫测验成绩与WCST中的完成分类数和持续性错误呈非常显著性相关。氯氮平组和利培酮组患者的认知测验成绩均明显改善。阴性症状与认知测验成绩显著相关，而阳性症状的改善与部分认知测验成绩的改善显著相关。结论计算机迷宫测验是一种较好的认知功能评定工具。利培酮和氯氮平均能明显改善精神分裂症患者的认知功能。     

重复经颅磁刺激治疗精神分裂症患者认知功能障碍的研究进展

认知功能障碍是精神分裂症患者的核心症状之一,与患者的预后和社会功能关系密切,使用抗精神病药物改善精神分裂症患者的认知损害效果尚不理想.重复经颅磁刺激(rTMS)作为一种将脉冲磁场作用于大脑皮质并产生感应电流,进而影响脑内神经电活动和基础代谢的电生理技术,目前已被用于精神分裂症患者的临床治疗中.本文综述了rTMS改善认知功能的可能机制,对rTMS治疗精神分裂症患者认知功能障碍的研究进展以及安全性等进行阐述.     

精神分裂症患者认知功能损害的机制及治疗进展

认知功能障碍是精神分裂症除阳性症状和阴性症状外的第三种症状,并且在精神病性症状出现前认知功能损害较明显,最终将影响患者的生活质量和日常功能。所以本文将从精神分裂症患者相关认知功能损害的机制以及相关治疗进展方面进行阐述,为改善精神分裂症患者相关认知功能障碍提供依据。     

精神分裂症患者认知功能障碍的神经病理实验研究

近年来,人们认识到认知症状对精神分裂症预后具有持久的影响。认知缺陷使病人不能学习新的技能和回归社会。典型抗精神病药明显改善患者的阳性症状,但不能治疗认知缺损。临床观察发现,大部分病人在阳性症状消失后仍然存在明显的认知症状,因而认为认知症状不是由于阳性症状所致。不少学者认为认知症状是精神分裂症独立的一组症状特征,并需要特殊的不同于治疗阳性症状的药物治疗。 动物实验研究表明,前额皮质（PFC）与精神分裂症的认知症状有关。该脑区包含多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）神经递质,这些递质的功能紊乱可能与认知损害有关,提出通过作用于这些递质的药物治疗达到改善认知症状的目的。此外,乙酰胆碱（Ach）与精神分裂症的认知症状也有密切的关系。本文综述了多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）及乙酰胆碱（Ach）递质系统对认知功能的影响及对认知症状的治疗作用。     

精神分裂症患者的认知功能障碍及认知治疗的现状

精神分裂症患者不仅存在阳性症状和阴性症状,而且普遍存在着不同程度的认知障碍,认知障碍是导致精神分裂症患者社会功能如职业、社交、经济等方面等受损的重要原因,是预测精神分裂症患者能否重新融入社会的重要因子,因此改善认知功能是治疗精神分裂症的重要目标,由此出现了多种认知治疗方法,包括药物治疗及非药物治疗。本文对精神分裂症患者的认知障碍、其与社会功能的关系及认知治疗进行综述。     

高频重复经颅磁刺激对精神分裂症阴性症状及认知 功能疗效的性别差异

目的 观察高频重复经颅磁刺激（rTMS）对精神分裂症患者阴性症状及认知功能疗效的 性别差异。方法 选取62例精神分裂症患者按照随机数字表法分为真刺激组和伪刺激组，刺激部位为 左前额叶背外侧皮质区（DLPFC），刺激参数为高频10 Hz，治疗4周，伪刺激组使用无实际刺激作用的专用 线圈。应用阳性与阴性症状评估量表（PANSS）评价患者的精神症状，精神分裂症简明认知功能成套测评 量表（BACS）评价患者的认知功能。结果 经过4周干预，真刺激组治疗后患者的阴性症状改善更明显， 且具有性别差异，女性经治疗后阴性症状改善更明显（P＜ 0.05）。认知量表评估结果显示，真刺激组治疗 后在言语流畅性、符号编码、数字序列、代币运动、语言记忆、伦敦塔及字词流畅性中得分较伪刺激组高， 且差异有统计学意义（P＜ 0.05），但无性别差异（P＞ 0.05）。结论 经rTMS治疗能改善患者的阴性症状及 认知功能，在改善阴性症状方面具有性别差异，女性效果更好。     

计算机化认知训练对慢性住院精神分裂症患者认知功能的影响

目的 探讨计算机化认知训练对慢性精神分裂症患者认知功能的影响.方法 采用随机对照研究,将80例慢性精神分裂症患者分为两组,每组40例,均服用抗精神病药维持治疗.研究组患者在使用药物治疗的同时合并计算机化认知训练(干预6周),对照组患者单纯使用药物治疗.采用阳性与阴性症状评定量表(PANSS)和精神分裂症认知功能成套测验(MCCB)在干预前后评定患者的精神症状和认知功能.结果 经过计算机化认知训练后,研究组的MCCB中工作记忆训练分与对照组比较改善明显,差异有统计学意义(P＜0.05),而MCCB中其他项目分及PANSS评分改善不明显,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 计算机化认知训练能够改善慢性精神分裂症患者的认知功能,尤其表现在工作记忆上.     

Update on the language disorders of individuals on the autistic spectrum

Inadequate language is a defining feature of the autism spectrum disorders (autism). Autism is a behaviorally and dimensionally defined developmental disorder of the immature brain that has a broad range of severity and many etiologies, with multiple genes involved. Early studies, which focused on the language of verbal children on the autistic spectrum, emphasized aberrant features of their speech such as unusual word choices, pronoun reversal, echolalia, incoherent discourse, unresponsiveness to questions, aberrant prosody, and lack of drive to communicate. Persistent lack of speech of some individuals was attributed to the severity of their autism and attendant mental retardation rather than possible inability to decode auditory language. Clinical study of unselected children with autism indicated that the language deficits of preschoolers fall into two broad types, perhaps with subtypes, those that involve reception and production of phonology (sounds of speech) and syntax (grammar), and those that do not but involve semantics (meaning) and pragmatics (communicative use of language, processing, and production of discourse). Except for the preschoolers' universally deficient pragmatics and comprehension of speech, many of their language deficits parallel those of non-autistic preschoolers with developmental language disorders. There is now biological support for the clinical observation that young autistic children are language disordered as well as autistic. Recent electrophysiological studies disclose auditory input abnormalities in lateral temporal cortex even in verbal individuals on the autistic spectrum. Severe receptive deficits for phonology enhance the risk for epilepsy. Genetic studies indicate that linkage to chromosome 7q31-33 is limited to families with evidence for phonologic impairment as well as autism. Clearly, social and cognitive disorders alone provide an inadequate explanation for the range of language deficits in autism.     

Evaluation trial on the efficacy of neuroleptics on the outcome of schizophrenia]

Feasible and ideal methodological conditions lacking, we have tried an evaluation concerning the efficacy of neuroleptics upon the course of schizophrenia by comparing the evolution of homogeneous studies before and since the neuroleptic period. On the short term, neuroleptics are significantly more effective than the placebo upon schizophrenic symptoms and prevent the relapses in an noteworthy manner. On the long term, the evolution is significantly better for follow-up studies treated by neuroleptics (60% of patients improved) than for the non-treated follow-up studies i.e. before neuroleptic period (27.5% of patients improved). The time of the follow-up has an effect on the course of schizophrenia. Before neuroleptic periods, the schizophrenic process beyond 6 to 10 years was either stabilized or worsened. On the contrary, since the neuroleptic period, the number of improvements continued to increase after 12 years time (79.5% of patients improved for the follow-up beyond 12 years time versus 60% under 12 years). These improvements include paranoid and hebephrenic forms. On the contrary, catatonic forms had decreased very much since the utilization of neuroleptics (they moved from 18 to 28% before neuroleptic periods to 2% after the beginning of utilization of neuroleptics). If neuroleptics have undeniable action upon the schizophrenic symptomatology, they also act, on the long term, upon the social course of schizophrenia (30% of social remission before neuroleptic period versus 50% since neuroleptic period).