磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

菊苣多糖对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注过氧化的影响

目的探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过氧化的影响。方法应用链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,12 w后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min。标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血、心脏。检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果菊苣多糖组的CK、LDH、MDA水平明显低于糖尿病组,SOD、GSH-PX活性高于糖尿病组(均P<0.05)。结论菊苣多糖通过抗过氧化作用对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞的影响

目的观察葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉;缺血再灌注组缺血45 min,后再灌注120 min;葛根素后处理组,结扎左冠状动脉45 min,后再灌注120 min。再灌注前3 min和再灌注后2min内静脉注入葛根素1.25 mg/kg。应用免疫组化SP法观察Bcl-2和Bax蛋白表达率,采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡率,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与心肌缺血再灌注组相比,假手术组和葛根素后处理组心肌凋亡细胞数较低(P0.05),Bax表达较低(P0.05),Bcl-2表达较高(P0.05)。结论葛根素后处理可以影响心肌细胞Bcl-2、Bax的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 （CK）、丙二醛 （MDA）和超氧化物岐化酶 （SOD）的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

硒与丹参酮IIA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响。方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)和硒 DS-201组。分别检测血浆CK、LDH含量和心肌组织的SOD、GSH-Px活力、MDA含量。结果DS-201组、硒 DS-201组血浆中CK、LDH含量和心肌组织MDA含量与缺血再灌注组相比均显著降低(P<0.01);硒 DS-201组与DS-201组相比。血浆CK、LDH含量和心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01)。DS-201组、硒 DS-201组心肌组织匀浆中T-SOD活力与缺血再灌注组相比均显著升高(P<0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,心肌组织匀浆中T-SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比心肌组织中GSH-Px活力无显著性差异。但硒 DS-201组心肌组织中GSH-Px活力与缺血再灌注组(P<0.01)、DS-201组(P<0.01)及假手术组(P<0.05)相比,均显著升高。结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制与提高SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

黄芪注射液预适应对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨黄芪注射液预适应对大鼠实验性缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠30只,随机分成五组:假手术组、模型组、黄芪注射液治疗组、黄芪注射液+5-羟癸酸钠(5-HD)组、预适应组;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血/再灌注前黄芪注射液预处理对损伤大鼠血清中LDH、MDA和SOD生成的影响,对比心电图的变化;HE染色光镜检测心肌组织形态学变化、TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,检测黄芪的干预作用。结果与模型组比较,黄芪注射液抑制大鼠血清中LDH、MDA生成(P0.05),提高SOD的活力(P0.05),降低缺血再灌注损伤大鼠心律失常发生率(P0.05或P0.01),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.01),稳定损伤心肌细胞的结构。线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD减弱了黄芪注射液的保护作用。结论黄芪注射液可以减轻大鼠缺血/再灌注损伤,其作用机制可能与激活mitoKATP通道,抑制心肌细胞凋亡有关。     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型，观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05），SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量，升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤，增强SOD活性，提高氧自由基清除能力，对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和葛根素处理组;采用左冠状动脉结扎法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素20 mg/kg,缺血1 h,再灌注6 h后取血检测缺血再灌注后心肌髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和血清磷酸肌酸激酶(CK)含量,RT-PCR测定缺血再灌注后心肌胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA含量.结果 葛根素组血清CK明显低于模型组(P<0.01),MPO和MDA的活性明显低于模型组(P<0.01),ICAM-1 mRNA含量较模型组低(P<0.01).结论 葛根素可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥心肌保护机制之一.     

前列地尔后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的:采用Langendorff离体心脏灌注模型,探讨前列地尔后处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响及其机制。方法:24只SD大鼠随机分为:缺血再灌注损伤组(IR组)、前列地尔预处理组(ALP-PreC组)、前列地尔后处理组(ALP-PostC组),每组8只。检测平衡液灌注末及再灌注后不同时间点心功能、冠脉流出液及再灌注末心肌组织中生化指标和心肌梗死面积百分比。结果:平衡末,冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,各组间无显著性差异(P均>0.05),再灌注后各组LDH、CK、TNF-α均有显著增加,再灌注后ALP-PreC组和ALP-PostC组各时间点的CK、LDH、TNF-α释放量均明显低于IR组(P<0.05)。ALP-PreC组和ALP-PostC组超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于IR组(P<0.01),丙二醛(MDA)含量低于IR组(P<0.05)。ALP-PreC组和ALP-PostC组心肌梗死面积百分比明显低于IR组(34.48%、32.84%比39.29%,P<0.05),ALP-PreC组和ALP-PostC组之间差别无显著性(P>0.05)。结论:前列地尔后处理可以对缺血再灌注心肌发挥保护作用,其机制可能与抑制早期炎症反应,抑制再灌注后氧自由基的过量生成,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

柚皮素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素（naringenin,NAR）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法32只雄性SD大鼠（220 g~250 g）随机分为假手术组（control,n=8）、IRI组（n=8）、NAR 50 mg/kg组（n=8）和NAR 100 mg/kg组（n=8）。NAR 50 mg/kg和NAR 100mg/kg组均在IRI前2 h予相应NAR腹腔注射。大鼠心肌IRI模型制备方法：结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min,而后180 min检测各组大鼠血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及再灌后24 h检测心肌梗死面积。结果NAR可显著降低大鼠心肌IRI后心肌梗死面积（与IRI相比,P＜0.05）,同时还可以显著减轻IRI后血清中IL-1β、TNF-α、LDH、CK和MDA的水平,增加SOD水平（与IRI相比,P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论NAR对心肌IRI具有明显的保护作用,其保护机制与抑制IRI后炎症反应和清除氧化应激损伤有关。     

高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化功能的丢失与恢复

巨噬细胞在动脉粥样硬化(As)起始、发展的全过程扮演着中心角色,从巨噬细胞脂质积聚和炎症反应入手,寻求某个作用环节进行干预有可能成为非常合适的As治疗靶点。内皮功能失调是As发生的一个重要起始事件,内皮细胞释放的粘附分子如ICAM、VCAM、ELAM及Selectin,介导单核细胞活化并向内膜下募集、分化,巨噬细胞释放的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在单核细胞的移行和分化中发挥重要作用。MIF还可诱导ICAM、....     

尼可地尔后处理对急性缺血诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨尼可地尔后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、尼可地尔后处理2、5和10 mg/kg剂量组.采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血后处理组在缺血后再灌注前实施5次10 s再灌注-10 s再阻断循环.尼可地尔后处理组在缺血后再灌注前分别给予三个剂量10 min.检测血清肌酸激酶和丙二醛含量,及超氧化物歧化酶活性;检测心肌细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白的表达.结果 尼可地尔后处理能使肌酸激酶、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增高,心肌细胞凋亡率降低, Caspase-3蛋白表达减少.结论 尼可地尔后处理对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,抑制细胞凋亡有关.     

ERK通路在缺血后处理保护缺血再灌注大鼠心肌间质中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）通路在缺血后处理减轻大鼠缺血／再灌注心肌间质损伤中的作用。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组（SC组）、缺血再灌注组（1／R组）、缺血后处理组（IPTC组）、ERK1／2抑制剂PD98059组（PD组）。记求各组在室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氧酶（LDH）浓度。以Western blot法测定心肌组织中ERK1／2、p-ERK1／2和心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白表达水平,以RT—PCR法从转录水平检测MMP-2的表达水平。结果与I／R组相比,IPTC组心肌p-ERK1／2水平、心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,而心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平、血浆CK、LDH活力明显降低;使用ERK1／2抑制剂PD98059后,心肌p-ERK1／2表达水平下降,同时心肌MMP－2蛋白及表达、血浆CK、LDH活力明显增高,心肌胶原含量、左室舒缩功能明显降低。结论缺血后处理通过激活ERK1／2信号通路、改变MMP－2活性发挥保护缺血再灌注心肌间质的作用。     

曲美他嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性研究

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后氧自由基损伤及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar成年大鼠50只分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、缺血后处理组(后处理组),每组10只。后4组制作缺血再灌注损伤模型后,测定各组大鼠血流动力学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,光镜、电镜下心肌组织切片观察。结果与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组左心室舒张末压明显升高,左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率明显减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,高剂量组、后处理组左心室舒张末压明显减低,左心室内压最大上升和下降速率明显增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显增高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,低、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显减低,SOD水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论高剂量曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 研究碧血胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法 应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性,以及心电图变化.结果 碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用。方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组,即假手术组、I/R组和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌I/R模型。I/R组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min。缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min。假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。用全自动生化仪测定血清肌酸激酶（CK）的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物岐化酶（SOD）的活性。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,用伊文氏蓝-红四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死的范围。结果 ①血清CK活性的测定:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的活性CK的活性明显高于假手术组［分别为（712.94±20.68）、（946.58±27.43） vs （232.12±18.26）U/L,P<0.05,1 U=16.67 nkat］,缺血后处理组明显低于I/R组(P<0.05)。②血清SOD和MDA的含量:缺血后处理组血清SOD 的含量高于对照组(P<0.05);MDA的含量明显低于对照组(P<0.05)。③心肌梗死范围:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的心肌缺血区与左室面积的比率无明显差异。缺血后处理组的心肌坏死区与缺血区的比率显著低于I/R组［分别为(25.3±6.6）% vs （39.2±7.1）%,P<0.05］。结论 缺血后处理对高血脂大鼠I/R心肌具有保护作用。     

腺苷A_(2a)受体激动剂后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察三磷酸腺苷(ATP)、腺苷A_(2a)受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响,并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只,随机分成4组:缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)、ATP后处理组(ATP组)和CGS-21680后处理组(CGS-21680组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型,实验终点测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Evans蓝和四氮唑蓝(NBT)双重染色测定心肌梗死面积。光镜下观察心肌组织病理形态变化。结果 IR组心肌损伤较重,有心肌断裂、坏死,间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润,IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组。与IR组比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[(3.68±0.60)U/ml、(3.75±0.82)U/ml和(4.05±0.86)U/ml比(5.05±0.65)U/ml,均为P0.05],CK-MB活性降低[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L和(238.33±22.26)U/L比(343.42±21.55)U/L,均为P0.01],心肌梗死面积降低(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%和14.57%±1.66%比30.49%±1.57%,均为P0.01)以及SOD活力升高[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml和(294.78±23.38)nmol/ml比(149.98±42.42)nmol/ml,均为P0.05];而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较,差异无统计学意义。结论 ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理相似,且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A_(2a)受体的激活有关,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关。